类风湿关节炎患者血清基质金属蛋白酶-9水平及意义的研究

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的水平及意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定50例RA患者(就诊前6个月内未用过慢作用药及糖皮质激素)和18名正常健康对照者的血清MMP-9水平,并选取20例患者进行治疗后的MMP-9测定,比较不同时期MMP-9的水平。同时测定其治疗前的其他实验室及临床指标:类风湿因子(RF)-IgM、血沉(ESR)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)、抗角蛋白抗体(AKA)、抗核周因子(APF)、压痛关节数、疼痛关节数、肿胀关节数及手X线片,分析它们与MMP-9变化的相关性。结果RA患者血清MMP-9水平[(566±175)ng/ml]明显高于正常对照组[(340±246)ng/ml],P<0.01;RA活动期血清MMP-9水平[(894±357)ng/ml]高于缓解期[(438±302)ng/ml],P<0.01;治疗后血清MMP-9水平[(489±359)ng/ml]与治疗前水平[(902±407)ng/ml]相比,差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-9水平与RA患者的ESR(P<0.01)、疾病活动分数(DAS)评分(P<0.01)、压痛关节数(P<0.05)、疼痛关节数(P<0.01)、肿胀关节数(P<0.01)、X线分期(P<0.05)呈正相关;而与年龄、病程、晨僵时间、功能分级、AKA、APF、RF、抗CCP抗体水平无明显相关性(P>0.05)。结论MMP-9在RA患者血清中高水平存在提示RA关节骨质破坏和疾病活动程度,可作为除ESR、C反应蛋白(CRP)外提示RA疾病进展与改善的血清学指标。     

高血压合并冠心病患者血清基质金属蛋白酶-9的变化

目的探讨高血压病及高血压合并冠心病患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂——金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化。方法用酶联免疫吸附法对40例高血压病患者、38例高血压合并冠心病患者进行血清MMP-9和TIMP-1水平测定,与30例健康对照组进行比较。结果对照组、高血压病及高血压合并冠心病患者血清MMP-9水平分别为(30·16±3·70)ng/ml、(49·66±2·64)ng/ml和(64·36±2·58)ng/ml;TIMP-1水平分别为(72·29±3·56)ng/ml、(86·76±3·95)ng/ml、(99·06±2·45)ng/ml,高血压病、高血压合并冠心病患者MMP-9、TIMP-1水平较对照组明显升高,且高血压合并冠心病组较单纯高血压病组有明显升高。结论高血压病、高血压合并冠心病患者存在血清基质金属蛋白酶9及其组织抑制因子-1代谢的异常,且在合并冠心病病人更加明显。     

血清基质金属蛋白酶-9与冠心病相关性的临床研究

目的　观察冠心病患者基质金属蛋白酶 - 9(MMP- 9)血清水平以及与冠状动脉内径狭窄程度的关系。探讨MMP- 9在冠心病发病中所起的作用。方法　行冠状动脉造影术诊断为冠心病者 32例 ,另选 30例正常人为对照组 ,用 EL ISA法测定两组之间血清 MMP- 9水平 ,并探讨 MMP- 9与冠状动脉内径狭窄程度的关系。结果　冠心病组血清 MMP- 9水平高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,冠状动脉内径狭窄程度与基质金属蛋白酶浓度值呈正相关 (r=0 .6 0 1,P<0 .0 1)。结论　 MMP- 9可能参与了冠心病的发生发展过程     

基质金属蛋白酶-9与肺纤维化

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)是一种金属离子依赖的蛋白酶,通过多种途径参与特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的发病机制,本文就MMP-9的基本特性及其与肺纤维化的关系进行综述。     

基质金属蛋白酶-9与脑血管病

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原,在脑基底膜的降解中起主要作用.组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)是天然的MMP-9特异性抑制剂.MMP-9与TIMP-1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关,与动脉瘤、动脉粥样硬化等的形成和发展也有关.因此,人为地调节MMP-9与TIMP之间的平衡,有可能成为治疗脑血管病的新途径.     

基质金属蛋白酶-9与支气管哮喘

基质金属蛋白酶 9在哮喘患者的支气管肺泡灌洗液、痰、血中都增加。MMP 9mRNA的表达和免疫活性在哮喘患者的支气管镜检物中增加。本文就MMP 9的生物学特征、调节以及与气道炎症、气道重塑、气流阻塞、气道高反应性及激素治疗的关系作一综述     

急性心肌梗死与基质金属蛋白酶-9表达

细胞外基质重构在心血管病中扮演着非常重要的角色,例如血管瘤形成、粥样斑块破裂、以及血管内膜增生等。基质生物学研究已经应用于急性心肌梗死(AMI)后的缺血-再灌注损伤及心肌重构。细胞外基质的主要生理性调节物质是基质金属蛋白酶(MMPs),其在AMI的各个环节均起着重要的作用。本文就MMP-9与AMI的关系及其研究进展作一综述。1MMPs概述1.1MMPs结构与分类MMPs是在结构上相关的肽链内切酶家族,能降解所有细胞外基质成分,根据其底物特异性及跨膜区的结构分为胶原酶、明胶酶、间质溶解素及膜型4类。这些酶都表现出一定程度的结构同源…     

基质金属蛋白酶-9与缺血性脑血管病

基质金属蛋白酶-9与缺血性脑血管病的发生发展、脑缺血后损伤和再灌注、继发性出血等关系密切，控制基质金属蛋白酶-9水平有助于改善缺血性脑血管病的防治。     

血液基质金属蛋白酶-9在特发性肺纤维化不同发病阶段的变化

目的了解基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与特发性肺纤维化(IPF)患者的相关程度.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IPF患者早期和后期血清中MMP-9的含量.结果 IPF早期MMP-9水平明显高于正常对照组(P＜0.05),IPF后期MMP-9水平无变化或稍降低(P＞0.05).两期IPF患者之间MMP-9差异显著(P＜0.05).结论 MMP-9可作为IPF辅助诊断指标及预测IPF进展.     

基质金属蛋白酶-9在脑缺血中的作用

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是参与细胞外基质降解的重要酶类。研究证实，脑缺血时MMP-9能分解细胞外基质和基底膜，破坏血脑屏障，最终导致神经元凋亡。其表达与脑缺血后血管源性脑水肿的发生、溶栓治疗后的出血性转化、脑白质降解等关系密切，在脑缺血后继发性损伤方面具有重要作用。     

基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤是由多种肺内外因素如严重创伤、感染、休克、脓毒症和大量输血等原因引起的弥漫性肺实质损伤.各种原因引起一系列炎症细胞在肺内聚集和活化,释放细胞因子、生长因子及其他炎症介质,引起基质金属蛋白酶(MMP)的合成和活化.MMP-2、MMP-9通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质重建,在急性肺损伤...     

米力农治疗充血性心力衰竭的疗效及血清基质金属蛋白酶-9水平的变化

目的 观察充血性心力衰竭（CHF）患者应用米力农微泵治疗前后血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化.方法 136例CHF患者在常规治疗（应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、螺内酯、硝酸酯类药物等）基础上加用米力农治疗.于治疗前及治疗7d后测血清MMP-9水平,评价其心功能变化.结果 治疗7d后显效54例（39.71%）、有效70例（51.47%）及无效12例（8.82%）,总有效率为91.18%（124/136）;治疗前患者血清MMP-9水平为（47.86±18.39）ng/ml,显著高于正常对照组的（19.57±6.69）ng/ml;治疗7d后,血清MMP-9水平为（25.28±7.35）ng/ml,较治疗前显著下降（P＜0.01）,仍显著高于正常对照组（P＜0.05）.结论 CHF患者存在着高水平的MMP-9,在经过米力农微泵治疗后血清MMP-9水平显著降低,心功能得到显著改善,临床疗效显著,显示米力农微泵可用于CHF患者的治疗,动态检测血清MMP-9水平变化可作为心室重构和心功能变化的指标.     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9水平的临床意义

目的　探讨血清基质金属蛋白酶 ( MMP) -9水平与粥样斑块破裂的关系及其作为粥样斑块破裂的血清学指标的意义。方法　急性冠状动脉综合征 ( ACS)组 3 4例 ,其中不稳定型心绞痛 ( UAP) 18例、急性心肌梗死 ( AMI) 16例。稳定型心绞痛 ( SAP)组 3 0例。正常对照组 3 0例。比较 3组之间血清 MMP-9水平的差异。结果　 ACS组血清 MMP-9水平高于 SAP组及正常对照组 ,具有显著性差异。 SAP组血清 MMP-9水平高于正常对照组 ,也具有显著性差异。结论　血清 MMP-9水平增高与粥样斑块破裂相关 ,可作为判断粥样斑块不稳定的血清学指标     

透明质酸钠治疗老年膝骨性关节炎对患者关节滑液白介素-1β的影响分析

目的分析透明质酸钠（Sodium hyaluronate,SH）治疗老年膝骨性关节炎（Knee Osteoarthritis,KOA）对患者关节滑液白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）的影响,探讨其临床治疗机制。方法选取我院2013年1月~2013年8月收治的136例老年KOA患者,按照随机数字表分为观察组及对照组,在常规治疗基础上分别实施SH及生理盐水注射治疗,比较两组患者临床疗效及治疗前后关节滑液IL变化。结果观察组治疗5周后ISOA评分显著降低,且显著低于对照组（P〈0.05）,对照组治疗5周后ISOA评分无显著变化（P〉0.05）;观察组临床改善32例,显效23例,有效9例,总有效率94.1%,对照组临床改善7例,显效10例,有效18例,总有效率51.5%,观察组总有效率显著高于对照组;观察组治疗1周后即见关节滑液IL-1β显著降低,且治疗期间呈显著降低趋势,治疗3个月后IL-1β仍显著低于治疗前含量（P〈0.05）;对照组治疗期间关节滑液IL-1β水平无明显变化（P〉0.05）。结论 SH可有效降低老年KOA患者关节滑液IL-1β水平,在降低关节软骨破坏、促进关节软骨修复、减轻炎性介质水平方面具有良好效果,可有效改善患者临床症状,保证其生活质量,可作为无手术指征的老年KOA患者的有效保守治疗方案加以推广。     

冠心病患者血清氧化低密度脂蛋白受体和基质金属蛋白酶-9水平变化及其临床意义

目的:观察冠心病患者血中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及其相关性.方法:采用酶联免疫吸附法测定20例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)、20例稳定型心绞痛患者(SA组)、20例非冠心病患者(对照组)血清LOX-1、MMP-9水平的变化.结果:①ACS组患者血清LOX-1、MMP-9水平高于SA组(均P＜0.05)及对照组(均P＜0.01);SA组患者血清LOX-1、MMP-9水平高于对照组(均P＜0.05);ACS患者治疗2周后LOX-1、MMP-9较治疗前显著下降(P＜0.01);②LOX-1、MMP-9的ROC曲线下面积分分别为0.786、0.716,且差异有统计学意义.结论:ACS患者血清LOX-1、MMP-9水平显著升高,二者可作为斑块不稳定的判断指标.     

金属基质蛋白酶-9与食管癌相关性的研究进展

食管癌可发生早期淋巴结及血行转移的特性使其表现出临床进展迅速并且预后很差的特性。研究表明,癌细胞浸润转移能力与其诱导产生的蛋白酶降解细胞外基质（ECM）、基底膜的能力密切相关,因此基质金属蛋白酶（MMPs）引起了肿瘤学研究者们的极大兴趣。     

基质金属蛋白酶-9和组织金属蛋白酶抑制剂-1在食管鳞癌中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在食管鳞癌中的表达及其临床意义。方法用免疫组化和Western blot法分别检测41例食管鳞癌患者的癌及相应正常组织中MMP-9和TIMP-1的表达变化。结果食管鳞癌组织中MMP-9阳性表达率与食管癌淋巴结及静脉转移有关；MMP-9的阳性表达率与表达量均显著高于TIMP-1；MMP-9和TIMP-1的表达呈负相关。结论MMP-9与食管鳞癌的侵袭转移有关，其机制可能与食管鳞癌组织中的MMP-9／TIMP-1平衡失调有关；MMP-9与TIMP-1联合检测有助于食管鳞癌生物学行为的判断。     

基质金属蛋白酶-2、9在喉鳞状细胞癌患者血清中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、9在喉鳞状细胞癌(LSCC)患者血清中的表达水平及与临床特征的相关性。方法采用SDSPAGE Zymography法检测56例LSCC患者及40例正常对照组血清中MMP-2、MMP-9水平。结果喉癌患者血清MMP-2、MMP-9浓度明显高于正常对照组(P0.05),其血清MMP-2、MMP-9浓度升高与淋巴结转移显著相关(P0.05),与肿瘤原发部位、病理分级无明显相关性(均P0.05)。血清MMP-9浓度与肿瘤临床分期无明显相关性。血清MMP-2浓度在T4期中明显升高,与其他分期之间差异显著(均P0.05)。结论血清MMP-2、MMP-9在喉癌患者中的浓度明显升高,有助于喉癌的诊断;可能对预测淋巴结转移具有一定作用,并可成为喉癌手术方案选择的依据。     

基质金属蛋白酶-9与脑血管病

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotemase，MMP-9)可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原，在脑基底膜的降解中起主要作用。组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP-1)是天然的MMP-9特异性抑制剂。MMP-9与TIMP-1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关，与动脉瘤、动脉粥样硬化等的形成和发展也有关。因此，人为地调节MMP-9与TIMP之间的平衡，有可能成为治疗脑血管病的新途径。     

基质金属蛋白酶-9在脑缺血过程中的双重作用

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是MMP家庭中的一员,可特异性降解细胞外基质。脑缺血早期(1～3d),MMP-9可通过降解基底膜及内皮细胞紧密连接破坏血脑屏障,导致继发性脑水肿和脑出血。脑缺血后期(7～14d),MMP-9则能促进神经血管再生,有利于损伤脑组织的恢复。