养阴抗毒胶囊对放射损伤大鼠肾组织热休克蛋白70与糖皮质激素受体表达的影响

目的:研究养阴抗毒胶囊对放射性损伤大鼠肾热休克蛋白70(HSP70)与糖皮质激素受体的表达的影响及作用机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分成4组,即正常对照组(A)、放射对照组(B)、放射+养阴抗毒组(C)和放射+桂附地黄组(D),以6GyX射线照射大鼠造成重度造血型放射损伤模型,用蛋白印迹法(Western Blot)检测肾组织热休克蛋白70与糖皮质激素受体(GR)的表达情况.结果:HSPT0在放射对照组(B)、放射+养阴抗毒组(C)和放射+桂附地黄组(D)均有高表达,以B组最为明显,D组其次,C组最弱.而GR在C组表达最明显,其次在D组.结论:养阴抗毒胶囊能显著降低放射损伤大鼠肾组织中HSP70的表达,而桂附地黄丸的此作用相对较弱,养阴抗毒胶囊能明显提高糖皮质激素受体的表达.     

养阴抗毒胶囊对放射损伤大鼠肾组织热休克蛋白70与糖皮质激素受体表达的影响

目的：研究养阴抗毒胶囊对放射性损伤大鼠肾热休克蛋白70（HSP70）与糖皮质激素受体的表达的影响及作用机制.方法：40只雄性SD大鼠随机分成4组,即正常对照组（A）、放射对照组（B）、放射＋养阴抗毒组（C）和放射＋桂附地黄组（D）,以6GyX射线照射大鼠造成重度造血型放射损伤模型,用蛋白印迹法（Western Blot）检测肾组织热休克蛋白70与糖皮质激素受体（GR）的表达情况.结果：HSPT0在放射对照组（B）、放射＋养阴抗毒组（C）和放射＋桂附地黄组（D）均有高表达,以B组最为明显,D组其次,C组最弱.而GR在C组表达最明显,其次在D组.结论：养阴抗毒胶囊能显著降低放射损伤大鼠肾组织中HSP70的表达,而桂附地黄丸的此作用相对较弱,养阴抗毒胶囊能明显提高糖皮质激素受体的表达.     

桑牛强生胶囊保护小鼠抗辐射损伤作用的观察

目的:研究桑牛(SN)强生胶囊对γ射线辐射的防护作用,为研制防治辐射损伤的药食两用制品提供理论依据.方法:雄性昆明健康小鼠随机分为正常对照组、辐射模型组与SN强生胶囊制品大中小3个剂量组,共5组.灌胃21 d,于给药18 d后,分别以4.0和7.0 Gy60Coγ射线全身照射小鼠造成辐射损伤后,分别测定各组小鼠脾脏及胸腺重量指数、外周血W B C数量及SOD活力与MDA含量.结果:照射后第3天和第14天,SN强生胶囊大剂量组小鼠白细胞总数与辐射模型组比较差异均有统计学意义,P<0.05.SN强生胶囊大、中剂量组与辐射模型组比较,SN强生胶囊能显著提高辐射小鼠的胸腺、脾脏免疫脏器重量指数,P<0.05.辐射后使小鼠胸腺、脾脏的MDA水平明显升高,SOD活力明显下降(P<0.05),补充SN强生胶囊后,SN强生胶囊大、中剂量组脾脏和胸腺MDA水平分别降低,与辐射模型组比较差异有统计学意义,P<0.05;使脾脏和胸腺SOD活性较辐射模型组分别提高,变化均具有统计学意义,P<0.05.结论:SN强生胶囊在一定程度上可减缓由辐射引起的小鼠外周血白细胞细胞数下降,可明显提高电离辐射机体的抗氧化能力,进而提高机体抗辐射能力.     

辐射致急性小鼠衰老模型的建立

背景与目的:探讨一种简便的γ射线照射致小鼠衰老模型.材料与方法:将45只小鼠随机分成3组:对照组和2个模型组,对照组正常饲养,2个模型组分别给予不同剂量的γ射线照射.50 d后观察血常规、胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脂褐素含量、β-半乳糖苷酶染色结果.结果:与对照组相比,2个模型组的血常规相关指标、胸腺指数和脾脏指数和SOD活性均降低(P＜0.05);MDA含量和脂褐素含量升高(P＜0.05);β-半乳糖苷酶染色呈阳性改变.结论:采用γ射线照射建立急性小鼠衰老模型的方法可行.     

黄芪多糖对创伤应激小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞中NF-κ BmRNA与IL-10mRNA表达影响的形态计量学研究

目的:探讨创伤应激状态下小鼠免疫功能变化及黄芪多糖(APS)对应激状态下机体免疫功能影响。方法:建立小鼠截肢应激模型,将50只Balb/c小鼠随机分为5组: 正常对照组(A);应激对照组(B);应激 黄芪多糖高(C)、中(D)、低(E)剂量组,每组10只。创伤后72小时称小鼠胸腺、脾脏湿重,用原位杂交检测胸腺、脾脏淋巴细胞中NF-κB mRNA、IL-10mRNA表达,计算机图像分析系统定量。结果:与正常对照组(A)比较,创伤后72小时应激对照组(B)小鼠胸腺、脾脏重量指数明显下降(P<0.01=;胸腺、脾脏淋巴细胞NF-κBmRNA、IL-10mRNA表达水平均明显升高(P<0.01);与创伤应激对照组(B)比较,应激 黄芪多糖高(C)、中(D)、低(E)剂量组小鼠胸腺、脾脏指数有不同程度的升高,胸腺、脾脏淋巴细胞中NF-κB mRNA、IL-10mRNA的表达受抑(P<0.01)。与正常对照组(A)比较,应激 APS高剂量组(C)小鼠胸腺、脾脏指数;胸腺、脾脏组织中NF-κB mRNA、IL-10mRNA的表达无显著性差异(P>0.01>0.05)。结论:创伤后小鼠免疫功能受抑;黄芪多糖体内应用可有效恢复其免疫功能。     

大鼠急性放射性肝损伤及其保护的实验研究

目的:探讨活性氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)和TGF-β1在大鼠急性放射性肝损伤中的机制及细胞保护剂安福定对大鼠急性放射性肝损伤的保护作用.方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分成正常对照组(C组)、安福定组(A组)、单纯照射组(X组)3组各16例.正常对照组不予照射.其余两组给予一次性全肝照射,照射剂量20Gy.安福定组于照射前30 min腹腔内注射安福定200mg/kg;单纯照射组则照射前腹腔注射等容量的生理盐水.结果:照射后第4、8、14天的血ALT、AST、肝组织光镜未出现明显变化.电镜下明显的超微结构改变.单纯放射组大鼠血浆ROS活性明显高于正常对照组(P<0.05).安福定组血浆MDA含量显著低于正常对照组,而SOD活性则高于正常对照组.单纯放射组大鼠血浆NO含量明显高于正常对照组和安福定组(P<0.05).照射后第14天单纯放射组大鼠血浆TGF-131含量明显高于正常对照组和安福定组(P<0.05).结论:ROS、NO和TGF-β1都参与了急性放射性肝损伤.NO和TGF-β1则分别作为炎症介质和炎性细胞因子在损伤的进程中起关键作用.安福定对放射性肝损伤有保护作用.测定血MDA含量及SOD活性、NO和TGF-β1比血ALT、AST更早提示放射性肝损伤.     

60Co-γ射线局部照射对荷瘤大鼠骨髓蛋白质的影响

背景与目的:观察荷瘤大鼠60Co-γ射线局部照射后骨髓蛋白质和相关氧化指标的变化。材料与方法:制备荷瘤大鼠动物模型,60Co-γ射线局部照射后分别提取非照射组和照射组大鼠骨髓检测丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH),氧化型谷胱甘肽(GSSH)等指标;双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析荷瘤大鼠骨髓蛋白质的差异表达。结果:照射组MDA,GSSG含量与非照射组相比升高(P<0.01),GSH与非照射组相比降低(P<0.01),双向电泳图谱显示荷瘤大鼠经60Co-γ射线局部照射后骨髓有24个蛋白点表达发生变化,其中出现2个新蛋白点,4个蛋白点表达量下降,1个蛋白点表达量升高,17个蛋白点消失。结论:60Co-γ射线局部照射可引起荷瘤大鼠骨髓蛋白质差异表达,其机制可能与氧化损伤有关。     

视黄酸对急性放射性肺损伤保护作用的实验研究

目的:探讨急性放射性肺损伤大鼠不同时段病理、肺泡灌洗液的变化及视黄酸对其调节作用.方法:健康雄性Wistar大鼠80只随机分为4组:正常对照组(A组)、单纯给药组(B组)、单纯照射组(C组)和照射加给药组(D组),每组20只.C、D两组大鼠行6MV-X线15Gy全胸野照射,B、D两组大鼠给予20mg/(kg*d)视黄酸制剂灌服,于照射后第1、2、4、8周取肺组织作HE和Masson染色、肺泡灌洗液进行细胞计数.结果:HE和Masson染色提示照射后的第1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿,第4及8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维.B 组与A组各时间段的病理无明显差别,但D组与C组相比大鼠肺炎和肺水肿减轻,肺组织胶原纤维量减少;肺泡灌洗液的细胞总数C组与A组比各时间段都明显增高(P<0.01),D组与C组比,肺泡灌洗液总数降低,第4、8周差别显著(P<0.05).结论: 大鼠全胸单次15Gy照射后可以建立急性放射性肺损伤动物模型.视黄酸通过减轻放射引起的肺炎、肺水肿及减少胶原纤维而对放射性肺损伤有保护作用,为临床应用其防治放射性肺损伤提供了理论基础.     

养阴抗毒法对兔肝癌射频治疗的影响

目的:观察养阴抗毒法对兔肝VX2移植瘤RFA术后反应的影响.方法:采用移植法建立兔肝移植瘤模型.分为4组:A组,预防组;B组,治疗组;C组,抗生素组;D组,空白组.在B超引导下行RFA治疗,术后1周处死动物并做肝组织病理切片在光镜下观察,检测治疗前后血常规及肝肾功变化.结果:A、B、C组肝组织病理切片可见细胞大最凝固性坏死,血常规、肝肾功变化有统计学意义(P＜0.05);B、C组可见少量炎性细胞,以C组为共.D组病理及实验检验指标无变化.结论:养阴抗毒法可以提高兔肝移植瘤RFA疗效并减轻或缓解对正常组织的损伤.     

白藜芦醇对急性放射性肺损伤保护效应的实验研究

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RES)对C57BL小鼠急性放射性肺损伤(acuteradiation-induced lung injury,ARILI)的治疗效果,并探讨其机制。方法:将40只C57BL小鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组(A组)、RES组(B组)、放射+0.9%氯化钠溶液组(C组)和放射+RES组(D组),每组10只小鼠。采用60Coγ射线单次16Gy大剂量照射小鼠全肺ARILI模型。照射后4h,RES组用RES20mg/kg灌胃,0.9%氯化钠溶液组用等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,连续灌胃30d。取小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用ELISA法检测小鼠血清转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平以及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)活性、羟自由基浓度和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并检测肺组织中MDA活性。结果:D组小鼠肺组织损伤程度较C组小鼠明显减轻,其肺组织及血清MDA活性、血清羟自由基浓度以及血清TGF-β1、IL1-β和NF-κB表达水平虽然较略高于A组,但与C组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);D组小鼠血清SOD活力明显高于C组,但低于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);B组小鼠各项检测指标与A组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:RES可有效减轻小鼠的ARILI,且对小鼠肺组织几乎无毒性。RES有望成为一种有效而安全的减轻ARILI的药物。     

视黄酸调节EGFR和SP-A表达阻抑放射诱导肺损伤的探讨

目的:探讨视黄酸(RA)对放射性肺损伤模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞数和EGFR及肺泡表面活性蛋白A(SP-A)表达的影响.方法:80只Wister大鼠随机分为正常对照组(A组)、单纯给药组(B组)、单纯照射组(C组)和照射加给药组(D组),C、D组大鼠行6 MV X射线15 Gy全胸野照射,B、D组给予20 mg/(kg·d)RA制荆灌服,于照射后第1、2、4和8周行支气管肺泡灌洗及留取肺组织行HE、Masson染色及免疫组化法检测EGFR表达,蛋白质印迹法检测肺组织中SP-A蛋白表达.结果:放射组大鼠全胸单次15 Gy照射后可以建立急性放射性肺损伤动物模型.与D组相比,C组BALF总数升高,肺内炎性渗出增多,胶原纤维增加,EGFR表达增强,以第4、8周最显著(P<0.01),C组各时间段SP-A蛋白表达均明显下降(P<0.001),以第1、8周最明显,第2、4周出现回升.B与C组各时间段相比SP-A蛋白表达差异无统计学意义.D组SP-A蛋白表达与C组比第1、8周差异无统计学意义,第2、4周均高于照射组(P<0.05),但仍低于正常组.结论:RA通过降低炎性细胞渗出,削弱EGFR和促进SP-A表达,预防放射性肺损伤的发生、发展.     

依达拉奉对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用

目的:研究依迭拉奉对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用.方法:30 Gy的X射线单次照射培养至12 d的海马神经元,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况,用MDA含量及SOD活性试剂盒测定细胞培养液MDA含量及SOD活性.结果:各组之间核固缩分数差异有统计学意义(P＜0.01),30 Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(25.2±4.02)%,较0 Gy组差异有统计学意义,P＜0.01;30 Gy+依达拉奉100 mol/L组在照射后24 h核固缩百分数为(7.68±2.31)%,较30 Gy组及0 Gy组差异均有统计学意义(P＜0.01).各组之间MDA含量及SOD活性差异有统计学意义(P＜0.01).结论:依达拉奉通过降低自由基水平而对放射损伤的大鼠海马神经元起到保护作用.     

巴西蜂胶抗大鼠急性放射性肝损伤的实验研究

目的:探讨巴西蜂胶对30Gy高能X线上腹部照射后大鼠急性放射性肝损伤的防护作用。方法:40只SD大鼠随机分为4组:A组(生理盐水+假放疗组);B组(蜂胶+假放疗组);C组(蜂胶+放疗组);D组(生理盐水+放疗组)。实验大鼠接受高能X线上腹部照射30Gy,并于照射后4天采血、处死,观察大鼠肝细胞凋亡情况、肝脏病理改变,检测血清ALT、AST水平变化,观察肝脏组织的SOD、GSH活性变化。结果:C组与D组比较,大鼠肝细胞凋亡指数、血清ALT、AST水平显著降低,病理损伤减轻,肝脏组织中SOD、GSH均显著增高(P<0.05)。结论:巴西蜂胶可清除自由基,减少辐射所致肝细胞凋亡,进而对急性放射性肝损伤起一定的防护作用。     

CD4+CD25+调节性T细胞在Lewis肺癌移植鼠中的检测及临床意义

目的:研究Lewis肺癌移植鼠胸腺与脾脏CD4 CD25 调节性T细胞数量及其相关基因Foxp3 mR-NA的表达特点,探讨CD4 CD25 调节性T细胞在诱导肿瘤免疫耐受中的作用。方法:将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,建立Lewis肺癌模型。观测成瘤率、平均瘤重、肿瘤体积动态变化;采用MTT法检测胸腺及脾脏T淋巴细胞增殖功能;采用流式细胞术检测胸腺及脾脏CD4 CD25 调节性T细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测肺癌小鼠胸腺与脾脏Foxp3 mRNA表达水平。结果:Lewis肺癌的移植成瘤率为100%,平均瘤重(3.34±1.79)g;胸腺T淋巴细胞增殖功能略有降低,但降低不显著(P>0.05),而脾脏T淋巴细胞增殖功能明显降低(P<0.05);胸腺及脾脏CD4 CD25 调节性T细胞数量均明显升高(P<0.05);Foxp3 mRNA在肺癌模型组的胸腺表达明显增高(P<0.05),在肺癌模型组脾脏Foxp3 mRNA表达中也略有增加,但增高不显著(P>0.05)。结论:CD4 CD25 调节性T细胞可能在肿瘤免疫耐受中发挥重要作用。     

金复康口服液对免疫衰老小鼠肺癌移植瘤的防治作用

目的:探讨金复康口服液对D-半乳糖诱导的免疫衰老模型小鼠肺癌移植瘤的防治作用.方法:采用SPSS 18.0软件包随机取10只C57BL/6J雄性小鼠作空白对照、取83只C57BL/6J雄性小鼠连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖[150mg/(kg·d)]建立免疫衰老模型,分别以生理盐水和金复康口服液进行干预;造模后取10只对照组和20只免疫衰老模型组小鼠,检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,摘取小鼠胸腺及脾脏,计算器官指数;流式细胞术检测小鼠胸腺及脾脏T细胞免疫衰老相关膜分子表达.其余63只免疫衰老模型小鼠左侧腋下前部接种肺癌细胞LL2-Luc-M38建立肺癌皮下移植瘤模型,并随机分为生理盐水、金复康预防和金复康防治组进行干预,其中30只(每组取10只)小鼠于移植瘤造模14 d后处死,检测瘤体质量;其余33只小鼠观察成瘤时间、计算生存期.结果:(1)与空白对照组相比,生理盐水组小鼠的脾脏指数、胸腺指数明显下降(P ＜0.05或P＜0.01),小鼠胸腺和脾脏的CD3+ CD45RA+、CD3+CD25+、CD3+CD28+表达显著下降(P＜0.01),CD3+ CD196+、CD4+ CD25+表达显著上升(P＜0.01),血清SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA含量明显上升(P＜0.01);金复康干预后,与生理盐水组相比,免疫衰老小鼠脾指数明显上升(P＜0.01),脾CD3+ CD45 RA+和CD3+ CD28+表达明显上升(P＜0.01或P＜0.05)、而CD3+ CD196+及CD4+ CD25+表达显著下降(P＜0.01),胸腺CD3+ CD25+表达显著上升(P＜0.01)、CD3+ CD196+表达显著下降(P＜0.05),血清SOD活力明显上升(P＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.01).(2)免疫衰老小鼠皮下接种肺癌细胞后,金复康预防组小鼠的成瘤时间和生存期明显长于生理盐水组(P＜0.05),金复康防治组的生存时间延长更为明显(P＜0.01);金复康防治组移植瘤体质量明显小于生理盐水组(P＜0.01)和预防组(P＜0.05),后两组间无明显差异(P＞0.05).结论:D-半乳糖可诱导小鼠免疫衰老发生;金复康可时间依赖性地延缓小鼠免疫衰老,从而防治肺癌的发生发展及延长小鼠生存期.     

曲酸对γ射线照射致小鼠Treg/Th17比例失衡的影响

目的： 观察曲酸(KA)对4 Gy γ射线照射所致小鼠Treg/Th17细胞比例失衡的影响,以期为KA的辐射免疫损伤防护机制研究提供新思路。方法：C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、照射组、KA低剂量组和KA高剂量组。KA低、高剂量组小鼠分别于照射前27 h皮下注射75、300 mg/kg KA。照射组及KA低、高剂量组小鼠接受4 Gy γ射线一次性全身照射,对照组行假照射。照射后检测外周血白细胞(WBC)数量、脾脏/胸腺指数及脾脏调节性T细胞(Treg细胞)和Th17细胞比例的改变。结果：与对照组比较,4 Gy γ射线照射后,小鼠外周血WBC计数显著降低(P<0.05或P<0.01),KA高剂量组WBC计数至照后19 d恢复正常,而照射组及KA低剂量未恢复。γ射线照射后,照射组及KA低、高剂量组小鼠胸腺及脾脏指数均显著降低(P均<0.01),但KA高剂量组的胸腺及脾脏指数明显高于照射组(P均<0.01)。照后4 d,照射组与KA高剂量组脾脏Treg细胞比例显著高于对照组(P均<0.01)。照射组Th17细胞比例亦显著增高,而KA高剂量组Th17比例却显著低于照射组(P<0.05),使得Treg/Th17比值在照后4 d明显增高,导致Treg/Th17平衡向Treg方向明显偏移。结论：适当剂量的KA预防给药能明显减轻γ射线照射所致的免疫损伤,并能抑制照射所致的Th17细胞比例增高,导致Treg/Th17平衡向Treg细胞方向偏移。表明KA可抑制照射所引起的炎性反应,从而减轻机体的炎症性损伤,发挥有效的保护作用。     

川芎嗪对辐射所致小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠氧化损伤的预防和治疗作用。方法:采用~(60)Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,分别于照射前(预防)和照射后(治疗)每天腹腔注射川芎嗪31.2 mg/kg,连续给药10 d,并设生理盐水阴性对照组,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化力(T-AOC)的变化。结果:与阴性对照组比较,~(60)Co-γ射线照射可显著增加小鼠肝组织中MDA的含量(P0.05),降低SOD、GSH、GPx的活性(P0.05),使肝组织T-AOC下降(P0.05),但对CAT的活性无显著影响(P0.05)。与照射组比较,照射前和照射后给予川芎嗪,均可降低小鼠肝组织MDA含量(P0.05),使SOD、GSH、GPx的活性升高(P0.05)、肝组织T-AOC升高(P0.05),对CAT的活性仍无显著影响(P0.05)。结论:川芎嗪具有较好的抗氧化作用,预防和治疗性用药均可降低辐射所致小鼠的氧化应激损伤。     

Protective effects of ligustrazine against oxidative stress induced by irradiation in mice

目的:研究川芎嗪对辐射所致小鼠氧化损伤的预防和治疗作用.方法:采用60Co-γ射线5 Gy全身单次照射小鼠造模,分别于照射前(预防)和照射后(治疗)每天腹腔注射川芎嗪31.2 mg/kg,连续给药10d,并设生理盐水阴性对照组,检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及总抗氧化力(T-AOC)的变化.结果:与阴性对照组比较,60Co-γ射线照射可显著增加小鼠肝组织中MDA的含量(P＜0.05),降低SOD、GSH、GPx的活性(P＜0.05),使肝组织T-AOC下降(P＜0.05),但对CAT的活性无显著影响(P＞0.05).与照射组比较,照射前和照射后给予川芎嗪,均可降低小鼠肝组织MDA含量(P＜0.05),使SOD、GSH、GPx的活性升高(P＜0.05)、肝组织T-AOC升高(P＜0.05),对CAT的活性仍无显著影响(P＞0.05).结论:川芎嗪具有较好的抗氧化作用,预防和治疗性用药均可降低辐射所致小鼠的氧化应激损伤.     

仙人掌果多糖对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

背景与目的:研究表明,一些中草药的多糖成分具有良好的抑制肿瘤生长和提高机体免疫功能的作用。国外最新研究资料表明,仙人掌果实的提取物能抑制宫颈癌、卵巢癌和膀胱癌细胞的增殖,并且能抑制患有卵巢癌大鼠的肿瘤生长。本研究旨在探讨仙人掌果多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,检测分析仙人掌果多糖对各组(仙人掌果多糖低、中、高剂量及环磷酰胺、生理盐水)荷瘤小鼠的抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)以及肿瘤组织超微结构变化的影响。结果:仙人掌果多糖低、中、高剂量组及环磷酰胺(CTX)组的抑瘤率分别是:7.78%、31.13%、49.70%、61.07%。仙人掌果多糖中、高剂量组胸腺指数分别为(2.61±0.43)mg·g-1、(2.65±0.73)mg·g-1,较生理盐水组[(2.22±0.24)mg·g-1]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖高剂量组脾脏指数(6.45±0.97)mg·g-1,较生理盐水组[(5.42±1.13)mg·g-1]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖中、高剂量组SOD数值分别为:(303.12±13.03)U/mL、(310.03±18.02)U/mL,较生理盐水组[(280.12±10.01)U/mL]有所提高(P<0.05)。仙人掌果多糖低、中、高剂量组MDA数值分别为(6.56±0.75)nmol/mL、(6.24±1.03)nmol/mL、(5.78±0.90)nmol/mL,较生理盐水组[(7.39±0.51)nmol/mL]有所降低(P<0.05)。仙人掌果多糖低、中、高剂量组NO数值分别为(56.12±8.60)μmol/L、(50.12±10.05)μmol/L、(48.06±8.45)μmol/L,较生理盐水组[(64.14±1.25)μmol/L]也有所降低(P<0.05)。电镜观察显示:仙人掌果多糖作用后的肿瘤细胞间隙增大,核内染色质边集,核仁浓缩或碎裂,胞质内线粒体空泡变性,线粒体嵴融合呈早期凋亡迹象。结论:仙人掌果多糖具有一定的抗肿瘤作用,其机制可能是通过增强免疫功能、抗氧化、诱导凋亡来实现。     

益气活血养阴解毒方对大鼠放射性肺损伤的治疗作用

目的 探讨益气活血养阴解毒方对放射性肺损伤的治疗作用以及对血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 采用随机数字法,将90只大鼠分为A组(空白对照)、B组(照射)、C组(激素+照射)、D组(中药低剂量+激素+照射组)、E组(中药正常剂量+激素+照射组)、F组(中药高剂量+激素+照射组)六组,B~F组大鼠双肺均采用6MV X线照射,建立放射性肺炎模型.分别于放射双肺后的第7 d、14 d、21 d、28 d、60 d随机断颈处死5只大鼠,获得右中肺进行肺部病理学评分,并采血采用ELISA法检测各时期大鼠血清TNF-α和TGF-β1含量.结果 B组各时期肺部损伤评分、血清TGF-β1和TNF-α含量均显著高于其他五组,E组和F组各时期肺部损伤评分、血清TGF-β1和TNF-α含量均显著低于C组;随着中药给药剂量的上升,肺部损伤评分、血清TGF-β1和TNF-α含量呈现下降趋势.结论 与激素相比,加用益气活血养阴解毒方可有效降低大鼠放射性肺损伤、血清TGF-β1和TNF-α含量.