脂质体携载前列腺素E_1抑制血小板功能降低心肌梗死面积

目的　在家兔心肌缺血 再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo PGE1)对血小板功能的抑制作用和对缺血心肌的保护作用。方法　 2 0只家兔随机分成Lipo PGE1治疗组及对照组 ,每组 10只。两组家兔左冠状动脉前降支结扎 4 0min后松开 ,再灌注 2h。于再灌注前 10min分别自耳缘静脉注射Lipo PGE1( 2 μg/kgPGE1)及等容量的脂肪乳剂 (Lipo PGE1的溶剂 )。整个实验过程中连续记录血压及心电变化。家兔处死后以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色确定缺血及梗死心肌范围 ,心肌梗死范围以梗死心肌占危险区心肌重量百分比 (MI/RISK)表示。通过测定血浆血栓素B2 (TXB2 )及α颗粒膜蛋白 14 0 (GMP 14 0 )含量反映周围血小板活性状态。结果　再灌注前静脉应用 2 μg/kgLipo PGE1能减少家兔再灌注期心律失常的发生 ,不产生明显的血流动力学障碍。Lipo PGE1治疗组心肌梗死范围 ( 3 3 .6± 5 .5 ) %较对照组 ( 4 3 .8± 5 .1) %显著缩小 (P <0 .0 1)。Lipo PGE1治疗组再灌注期血浆TXB2 及GMP 14 0含量较对照组明显降低 (P <0 .0 5及P <0 .0 1) ,血小板最大聚集率较对照组也明显降低 (P <0 .0 1)。结论　Lipo PGE1能显著抑制血小板聚集、活化 ,挽救缺血心肌 ,缩小心肌梗死范围。     

缺血预处理对心肌梗死大鼠心肌肝细胞生长因子表达的影响

目的 通过观察大鼠心肌梗死和远距缺血预处理后缺血心肌中肝细胞生长因子(HGF)基因表达的变化,探讨HGF在远距缺血预处理中的作用.方法　实验分组:①急性心肌梗死组;②下肢缺血预适应组:夹闭双侧股动脉后再灌注,重复4次后结扎左前降支.③肾缺血预适应组:夹闭双侧肾动脉再灌注,重复3 次后结扎左前降支.④正常对照组.用evans-TTC染色法区分梗死区和缺血区心肌,切取梗死区心肌及缺血区心肌并称重.用RT-PCR法检测大鼠缺血区心肌HGF mRNA表达.结果 除了正常对照组外其他三组缺血程度无明显差异;而肾缺血预处理组心肌梗死程度(46.18%±6.15%)、下肢缺血预处理组梗死程度(46.92%±6.69%)较急性心肌梗死组(66.44%±13.68%)相比均降低约30%(P＜0.05).肾缺血预处理组及下肢缺血预处理组4、6、12 h HGF mRNA表达较急性心梗组各时间点降低(P＜0.01).结论 提示HGF可能是远距缺血预处理减少梗死区面积的机制之一.     

体外循环前后血小板功能变化的临床研究

分时段测定20例心脏直视手术患者体外循环(CPB)前后血小板计数、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)变化值.结果血小板计数、GMP-140、TXB2测值随着CPB进行均逐渐增加,停机后1h与肝素化10min相比,GMP-140极显著增加(P＜0.01),TXB2显著增加(P＜0.05),血小板计数极明显降低(P＜0.001),而6-K-PGF1α在CPB前后变化不明显.认为体外循环中血小板功能受到明显损害,GMP-140和TXB2是从分子水平反映血小板功能损害的敏感指标.     

腺苷及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨腺苷对缺血再灌注后心肌的保护作用,及其与缺血后处理的关系.方法 40只健康大耳白兔,随机分为对照组、拮抗剂组、缺血后处理组、腺苷治疗组4组,每组10只.制备在体兔心肌缺血再灌注模型,检测心肌收缩功能指标,测量心肌梗死范围,观察缺血再灌注即刻应用腺苷及缺血后处理对兔缺血再灌注后心肌的影响.结果 腺苷治疗组和缺血后处理组与对照组和拮抗剂组相比,再灌注之后左室内压峰值、左室内压最大上升速率和左室内压最大下降速率的恢复率差异有统计学意义(P＜0.05);梗死范围均明显低于对照组和腺苷受体拮抗剂组(P<0.01);心肌酶学LDH和CK含量较对照组和腺苷受体拮抗剂组明显降低(P<0.01).结论 腺苷/腺苷受体途径是缺血后处理的重要途径之一,能够减轻缺血再灌注损伤,保护心肌.     

线粒体KATP开放剂二氮嗪对家兔心肌缺血—再灌注损伤的影响

目的 观察线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对家兔心肌缺血—再灌注(I/R)损伤的影响.方法 将家兔随机分为A、B、C、D组各8只,分别于造模前30 min经耳缘静脉给予二氮嗪溶剂及1、3、5 mg/kg的二氮嗪;结扎家兔左冠状动脉前降支,进行30 min缺血和120 min的再灌注,建立心肌I/R损伤模型.在缺血和再灌注期,监测家兔的血压、心率、心电图和血清肌酸激酶(CK)的变化,用计算机图像分析测定心肌梗死面积.结果 与A组比较,B、C组对家兔血压和心率无明显影响,D组可明显降低血压(P＜0.01).A组心肌梗死面积占左心室总面积的百分比为22.7％±9.2％,B、C、D组分别为19.1％±5.8％、12.7％±4.5％、11.8％±7.2％;与A组比较,C、D组梗死面积分别下降了44.1％、48.0％(P均＜0.05).与A组比较,C组CK于再灌注1、2h分别下降16.3％、25.8％,D组分别下降31.8％、45.6％(P均＜0.01).结论 线粒体KATP开放剂二氮嗪对家兔心肌I/R损伤具有保护作用.     

维拉帕米对缺血再灌注损伤心肌保护机制的探讨

目的 :探讨维拉帕米对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法 :①建立家兔心肌缺血再灌注模型。将 2 4只家兔按再灌注时限的不同及是否给予维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )干预分为 4组 (A1、A2、B1、B2 ) ,测定各组的心肌梗死范围 ,并在电镜下对缺血再灌注心肌进行超微结构观察。②根据心肌缺血再灌注不同时限对 33只家兔进行分组 ,采用免疫组化法检测同一剂量维拉帕米 (0 .2mg/kg静脉注射 )对缺血再灌注不同时限心肌组织bcl 2蛋白的表达情况。结果 :①与 0 .85 %氯化钠组比较 ,维拉帕米组可明显减小心肌梗死范围(P <0 .0 1) ,改善其超微结构的变化。②与假手术对照组和 0 .85 %氯化钠组比较 ,维拉帕米组能显著上调缺血再灌注心肌bcl 2蛋白的表达 (P <0 .0 1)。结论 :维拉帕米可明显减轻心肌缺血再灌注损伤 ,其心肌保护机制可能是通过其促进缺血再灌注心肌组织bcl 2蛋白的表达来实现的     

前列腺素E1脂质体对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 考察前列腺素E1脂质体(Lipo-PGE1)对大鼠离体心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用.方法 将24只大鼠随机分成3组,Lipo-PGE1治疗组,PGE1治疗组及对照组(IR组),治疗组给予含药停搏液,对照组单纯给K-H液;37℃下建立心肌IR模型,预灌注15 min,缺血40 min,再灌注40 min,分别测量复灌20 min、复灌40 min时心功能指标:心率、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度.结果 Lipo-PGE1治疗组±dp/dtmax的恢复率较PGE1组大(P＜0.01),LDH 浓度在复灌20和40 min时明显低于IR组(P＜0.01).而PGE1组复灌20和40 min时CPK释放量低于IR组而高于Lipo-PGE1治疗组,说明PGE1能部分抑制再灌注期CPK的漏出而脂质体包裹能增强这种效应.结论 Lipo-PGE1对实验性心肌IR损伤有保护作用.     

二氮嗪减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡

目的探讨二氮嗪对兔心脏缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡和心肌细胞bcl-2和bax基因表达的影响.方法24只兔随机分成假手术组(P组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(IP组)和二氮嗪组(DP组).阻断和松开左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,缺血5 min/再灌注5 min连续3次循环诱导预适应.DP组在缺血前缓慢静脉注射二氮嗪3 mg/kg.再灌注结束后测算左室心肌梗死面积,取缺血区心肌行TUNEL法检测心肌凋亡细胞和免疫组化检测bcl-2和bax蛋白的表达.结果DP组和IP组梗死面积明显小于IR组(P＜0.001).凋亡细胞百分数DP组(34±5)%和IP组(32±6)%较IR组(56±8)%显著减少(P＜0.001).和IR组相比,bcl-2表达在IP组和DP组明显升高(P均＜0.01),bax基因表达在IP组和DP组则明显降低(P均＜0.001).结论二氮嗪能通过调节bcl-2和bax的表达来减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡.     

Lipo-PGE1对心脏瓣膜置换术围体外循环期血小板功能的影响

目的 探讨前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)对围体外循环(CPB)期血小板功能的影响.方法 选择20例择期CPB下行心脏瓣膜置换术的患者,随机分为两组.观察组于麻醉诱导后至CPB结束匀速泵入Lipo-PGE1,速度为10 ng/(kg·min),预充液中加入10 ng/ml Lipo-PGE1;对照组给予相同容量的生理盐水.于诱导后即刻(T1),CPB开始30 min(T2),CPB结束即刻(T3),CPB后1 h(T4)、2 h(T5)、24 h(T6)分别采集外周动脉血测定血浆α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血小板最大聚集率(MAR)及血小板计数(PLT).结果 CPB开始至CPB结束后早期两组MAR均显著下降而GMP-140水平显著升高,观察组MAR及GMP-140水平均明显低于对照组(P<0.05),并于CPB结束后24 h均恢复至术前水平;CPB开始至CPB结束后24 h两组PLT均较术前明显下降(P<0.01),对照组下降更明显,但无统计学差异(P>0.05).结论 Lipo-PGE1在CPB过程中能有效减少血小板激活,保护血小板功能.     

双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制

目的 探讨双参素胶囊抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利组及双参素胶囊17.5,35和70 mg/kg组.制备心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后测定全血黏度及血浆黏度,放免法测血浆前列环素和血栓素A2(TXA2)水平.剖取大鼠心脏,测缺血区及非缺血区心肌游离脂肪酸(FFA)含量.结果 与模型组比较,双参素胶囊可使心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆TXA2水平及全血低切、中切、高切及血浆黏度明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),使血浆前列环素水平及前列环素/TXA2比值明显增高(P＜0.05或P＜0.01),亦能降低大鼠心肌梗死及非梗死区FFA含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 双参素胶囊对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与改善心肌代谢,纠正前列环素与TXA2的平衡失调以及降低血液黏滞性有关.     

Research and Evaluation of the Influence of the Construction of the Gate and the Influence of the Piston Velocity on the Distribution of Gases into the Volume of the Casting

Distribution of gasses to the cast volume and volume of pores can be maintained within the acceptable limits by means of correct setting of technological parameters of casting and by selection of suitable structure and gating system arrangement. The main idea of this paper solves the issue of suitability of die casting adjustment—i.e., change of technological parameters or change of structural solution of the gating system—with regards to inner soundness of casts produced in die casting process. Parameters which were compared included height of a gate and velocity of a piston. The melt velocity in the gate was used as a correlating factor between the gate height and piston velocity. The evaluated parameter was gas entrapment in the cast at the end of the filling phase of die casting cycle and at the same time percentage of porosity in the samples taken from the main runner. On the basis of the performed experiments it was proved that the change of technological parameters, particularly of pressing velocity of the piston, directly influences distribution of gasses to the cast volume.