支气管哮喘患儿血T辅助淋巴细胞的变化

目的探索支气管哮喘儿童细胞免疫状况的变化。方法采用流式细胞仪检测支气管哮喘儿童急性期及正常对照组外周血T辅助淋巴细胞1(Th1)和Th2的百分率、CD4 、CD3、CD8、NK细胞、B细胞百分率及CD4/CD8比值。对10例哮喘缓解期患儿复查淋巴细胞亚群。结果支气管哮喘患儿发作期外周血Th1细胞百分率[(16.28±9.83)%]明显低于正常对照组[(20.77±6.89)%](P<0.05);哮喘组Th2细胞百分率[(5.44±1.96)%]较对照组[(4.21±2.12)%]明显增高(P<0.05)。Th1/Th2比值,哮喘组为3.41±2.56,对照组为5.91±3.24,两组比较有非常显著性差异(P<0.01)。但哮喘组B细胞、NK细胞百分率、CD3、CD4、CD8及CD4/CD8与正常对照组比较均无统计学差异(P均>0.05)。10例哮喘缓解期患儿淋巴细胞亚群结果表明,B细胞百分率显著下降(P<0.05),其他各项指标在发作期与缓解期无明显差异。结论支气管哮喘儿童最重要的免疫异常是Th1/Th2细胞比例和功能失衡,主要表现为Th2细胞应答优势存在,Th1/Th2显著降低。     

轮状病毒性肠炎合并肠道外感染患儿免疫功能状态研究

目的 探讨轮状病毒(rotavirus,RV)性肠炎合并肠道外感染患儿细胞及体液免疫功能状态.方法 应用流式细胞仪对30例轮状病毒性肠炎合并肠道外感染患儿(观察组)进行外周血淋巴细胞亚群检测,同时检测免疫球蛋白Iga、IgG、IgM,并与同期30例正常婴幼儿进行对照.结果 与对照组相比,观察组患儿急性期CD4 明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),CD8 高于对照组(P＜0.05),CD3 差异无统计学意义(P＞0.05),CD4 /CD8 比值明显低于对照组(P＜0.05);IgA、IgM水平低于对照组,差异有统计学意义(P均＜0.05).IgG两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 免疫功能紊乱与RV多系统播散可能存在一定关系.     

小儿肺炎支原体肺炎不同病期免疫功能的动态变化

目的 探讨小儿肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)不同病期T细胞亚群、免疫球蛋白、补体的变化及其临床意义.方法 应用流式细胞术、免疫散射比浊法检测28例MPP患儿急性期及恢复期外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8)、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、补体(C3、C4)水平,并与25例健康儿童(对照组)进行比较.结果 MPP患儿急性期外周血CD3、CD4、CD8、CD4/CD8分别为(58.71±11.63)％、(32.36±8.06)％、(28.19±6.23)％、1.15±0.41,恢复期分别为(61.29±10.17)％、(34.14±7.22)％、(26.47±6.01)％、1.29±0.37.急性期与恢复期MPP患儿CD4、CD4/CD8比值均低于对照组[(39.53±6.16)％、1.83±0.49],CD8水平高于对照组(1.83±0.49),差异均有统计学意义(P均＜0.01).急性期CD3水平与对照组[(63.03±12.32)％]比较差异有统计学意义(P＜0.01),而恢复期无明显差异(P＞0.05).MPP患儿急性期外周血免疫球蛋白与对照组比较,血清IgG[(14.50±3.86) g/L]、IgM[(1.67±0.56) g/L]与对照组[(7.92±2.62) g/L、(1.06±0.32)g/L]比较明显增高,C3[ (0.83±0.42) g/L]水平低于对照组[(1.37±0.33) g/L],差异均有统计学意义(P＜0.05);而IgA、C4水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MPP患儿存在细胞免疫和体液免疫失调.检测T细胞亚群、免疫球蛋白、补体的变化,有利于判断临床治疗效果,为临床应用免疫调节剂提供理论依据.     

左卡尼汀对新生儿窒息致心肌损害的疗效

目的 探讨左卡尼汀治疗新生儿窒息致心肌损害的疗效.方法 窒息致心肌损害新生儿91例随机分为左卡尼汀治疗组(治疗组,48例)和常规治疗组(对照组,43例),二组患儿均予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀针0.1 g/(kg·d)静脉滴注,1次/d,10 d为1个疗程.观察治疗前以及治疗过程中患儿症状体征的变化.在治疗前和治疗1个疗程,抽取患儿静脉血3 mL,分离血清,采用免疫抑制法和酶速率法分别检测其血清CK-MB和AST水平的变化,采用免疫比浊法和溴甲酚绿比色法分别检测血清前清蛋白和清蛋白水平的变化.采用Stata 7.0软件进行t、鳘2检验.结果 治疗组临床有效率(91.67%)明显高于对照组(74.42%)(P<0.05).治疗组心率恢复正常时间[(3.18 ±1.10) d]短于对照组[(4.32±1.43) d](P<0.05);治疗组CK-MB及AST分别为(22.48±4.72) U/L、(42.18±9.27) U/L,均较对照组[(29.06±6.10) U/L、(51.31±11.81) U/L]更接近正常值(Pa<0.05);治疗组前清蛋白[(125.25±30.64) mg/L]较对照组[(110.73±25.46) mg/L]提高更为明显(P<0.05);治疗组清蛋白[(38.58±6.56) g/L]较对照组[(35.79±6.44) g/L]也提高更为明显(P<0.05).结论 左卡尼汀治疗新生儿窒息致心肌损害具有良好疗效.     

肺炎支原体肺炎并肾脏损害患儿免疫功能变化

目的探讨肺炎支原体肺炎并肾脏损害(MPPKI)患儿的免疫发病机制。方法收集本市6家医院3a间收治的128例MPPKI患儿,采用金标渗滤法检测其MPAb-IgM,单克隆抗体碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法检测患儿T淋巴细胞亚群,散射比浊法测定其血清IgA、IgG、IgM,免疫比浊法测定C3补体,并与健康对照组比较。结果1.MPPKI患儿(128例)表现为典型急性肾炎者82例(64.06%),肾外症状性肾炎10例(7.81%),仅血尿和补体降低者24例(18.57%),肾病综合征12例(9.38%)。2.MPPKI患儿CD3 细胞[(66.65±6.46)%]与健康对照组[(65.78±12.34)%]比较无显著性差异(P>0.05);CD4 细胞[(36.46±6.68)%]与健康对照组[(39.25±5.64)%]比较有显著性差异(P<0.01);CD8 [(29.12±3.42)%]较健康对照组[(25.78±4.35)%]显著增高(P<0.01);CD4 /CD8 比值降低(1.06±0.38),与健康对照组比较(1.86±0.46),有显著性差异(P<0.01)。3.MPPKI患儿血清IgG[(16.66±3.42)g/L]、IgM[(3.96±0.66)g/L]水平明显高于健康对照组[(14.48±2.54)g/L,(2.24±0.56)g/L],差异均有显著性(Pa<0.01);IgA水平[(3.06±0.46)g/L]与健康对照组[(2.95±0.55)g/L]比较无显著性差异(P>0.05);C3补体[(506±166)mg/L]明显低于健康对照组[(529±182)mg/L],有显著性差异(P<0.01)。结论MPPKI同时存在细胞免疫和体液免疫功能失调。     

儿童严重脓毒症免疫功能的变化

目的 探讨儿童严重脓毒症体液免疫、淋巴细胞亚群和NK细胞水平变化,与病情严重程度及预后的关系.方法 2013年3月至2017年2月,上海交通大学附属儿童医院重症医学科收治严重脓毒症患儿共224例,其中82例于入PICU 24h内和治疗7d后至少2次进行体液免疫(IgG、IgM、IgA)、细胞免疫[淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD19+]和NK细胞(CD16+56+)测定,比较存活组(59例)与死亡组(23例)、不同器官功能状态患儿(累及出现器官功能障碍个数>3个共36例,2~3个共30例,1个共16例)的免疫功能变化.同期体检儿童15例作为正常对照组.结果 (1)严重脓毒症患儿入PICU时血NK细胞明显低于正常,治疗7 d后存活组NK细胞数量升高[(3.7±1.9)% 比(11.5±1.9)%,P<0.05];严重脓毒症组与正常对照组IgG、IgM、IgA比较差异无统计学意义(均P>0.05),而淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+、CD8+细胞比较差异有统计学意义[(62.8±8.5)% 比(70.9±2.3)%、(33.3±7.0)% 比(39.8±1.8)%、(22.6±2.8)% 比(34.8±15.6)%,均P<0.05].(2)淋巴细胞亚群CD3+、CD4+及NK细胞比例随患儿儿童危重病例评分降低、第三代儿童死亡危险评分增高及器官功能障碍数目增多,呈明显下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05),血清IgG、IgM、IgA及CD19+细胞变化差异无统计学意义(P>0.05).(3)死亡组患儿在入院24h内NK细胞及CD3+、CD4+细胞水平明显低于存活组[(1.5±0.5)% 比(4.7±1.4)%,(55.1±5.0)%比(66.4±7.4)%,(29.7±5.2)%比(35.0±7.2),均P<0.05].结论 未发现免疫球蛋白水平与严重脓毒症患儿病情严重程度有相关性;NK细胞及CD3+、CD4+淋巴细胞降低是脓毒症病情加重的标志,可作为评估严重脓毒症患儿预后的参考指标.     

过敏性紫癜患儿血淋巴细胞亚群变化的意义

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)息儿血淋巴细胞亚群变化的意义.方法 采用双标法在流式细胞仪上检测61例住院HSP患儿血淋巴细胞亚群CD3 、CD3 CD4 、CD3 CD8 、CD4 /CD8 、CD3-CD19 、CD3-(CD16 56 )、CD19 CD23 水平,并与同期19例同龄健康儿童作对照;采用速率法应用HIT蛋白自动分析仪测定其中53例HSP患儿血清IgA及其淋巴细胞亚群;采用速率法、应用OLYMPUSAU400自动分析仪测定其中45例HSP患儿尿微量清蛋白、尿肌酐、N-乙酰-β-氨基-葡萄糖苷酶(NAG).应用SAS6.12软件进行统计学分析.结果 HSP组与健康对照组比较血CD3 CD4 、CD4 /CD8 、CD3-(CD16 56 )明显降低(Pa<0.05),CD3-CD19 、CD19 CD23 明显升高,CD3 、CD3 CD8 无显著性差异.血清IgA水平与淋巴细胞亚群无相关性(r=0.224P>0.05),以尿微量清蛋白/尿肌酐(UmAlb/Cr)(mr/g)=30为界限,NAG以11.9 U/L为界限,分别将淋巴细胞亚群分二组,结果显示UmAlh/Cr>30与≤30组比较,NAG11.9与≤11.9组比较,CD19 CD23 均明显升高[(6.71±0.80)vs(5.78±0.46),(9.36±1.14)vs(5.44±0.50)Pa<0.05].结论 HSP急性期存在免疫功能紊乱,尤其是活化的B淋巴细胞(CD19 CD23 )明显升高,并且其可能与肾损伤程度有一定关系.     

反复呼吸道感染患儿T细胞亚群、免疫球蛋白及Th极化的临床研究

目的 探讨反复呼吸道感染(recurrent respiratory tract infection,RRTI)患儿T细胞亚群、免疫球蛋白的变化及Th细胞的极化状态.方法 采用流式细胞仪、快速免疫比浊法及双抗体夹心ABC-ELISA法,对28例RRTI患儿及26例正常对照组儿童T细胞亚群、免疫球蛋白及Th细胞的极化状态进行检测.结果 RRTI患儿T细胞亚群CD3+、CD4+的百分含量及CD4+/CD8+比值分别为(59.84±3.31)％、(28.96±3.19)％及1.05 ±0.15,均明显低于正常对照组儿童[(63.55±3.53)％、(32.74±3.25)％、1.20±0.16)](P＜0.01),CD8+的百分含量为(26.51 ±2.23)％,则明显高于正常对照组儿童(24.62±2.14)％(P＜0.01).RRTI患儿IgG、IgA含量分别为(9.13±1.28) g/L、(1.02±0.19) g/L,均显著低于正常对照组儿童[(10.68±1.71) g/L、(1.22 ±0.21) g/L](P＜0.01),而IgM含量两组间差异无统计学意义(P＞0.05).RRTI患儿IFN-γ为(6.93±1.69) pg/ml,显著低于正常对照组儿童[(19.07 ±1.82) pg/ml] (P ＜0.01);而IL-4含量两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RRTI患儿存在细胞免疫、体液免疫功能紊乱以及Th细胞的极化异常,可能是引起RRTI和病程迁延不愈的原因之一.     

脓毒症患儿中性粒细胞、淋巴细胞CD11b表达的研究

目的探讨脓毒症患儿中性粒细胞、淋巴细胞CD11b的表达意义。方法用流式细胞术检测脓毒症(观察组)患儿27例中性粒细胞、淋巴细胞CD11b表达,并与对照组20例和正常组20例比较。结果在急性期、恢复期,观察组中性粒细胞CD11b[(98·26±1·55)%,(97·74±1·41)%],与对照组[(86·3±6·33)%,(81·48±3·35)%]和正常组[(69·59±9·98)%]比较,P<0·05。急性期,观察组淋巴细胞CD11b[(15·17±10·2)%],低于对照组[(19·2±7·6)%],P<0·05;严重脓毒症淋巴细胞CD11b[(6·54±2·52)%]表达下调,低于脓毒症组[(19·45±8·68)%],P<0·05。结论中性粒细胞、淋巴细胞CD11b表达在脓毒症的演变过程中起到一定的作用,可作为脓毒症的判断依据,预测疾病的发展。     

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目的评价免疫调节T细胞和细胞因子在再生障碍性贫血(再障)细胞免疫功能紊乱中的作用。方法2004-02—2005-06中山大学第二附属医院采用流式细胞术检测27例特发性再障患儿骨髓及外周血淋巴细胞亚群和CD 4CD2 5T细胞水平,ELISA检测骨髓转化生长因子(TGFβ-1)和F lt-3L水平,并与正常儿童对照。结果与对照组比较,初诊再障患儿外周血和骨髓CD 8T细胞均显著增高(P<0.05),重型再障(SAA)组伴外周血CD3-CD 56NK细胞及骨髓B细胞显著下降(P<0.05)。初诊SAA组骨髓CD 4CD 25T细胞[(7.5±3.4)%]显著高于对照组[(4.3±0.9)%,P<0.05],初诊SAA组及轻型再障(MAA)组骨髓CD 4CD2 5/CD 4比值分别为(28.9±11.1)%和(28.2±9.4)%,均显著高于对照组[(17.4±0.9)%,P均<0.05],骨髓TGFβ-1分别为(2.2±1.7)μg/L和(2.0±0.6)μg/L,均较对照组[(4.4±0.9)μg/L]显著降低(分别为P<0.01、P<0.05),而F lt-3L水平分别为(1031.1±321.8)ng/L和(694.7±424.7)ng/L,均较对照组[(63.0±37.5)ng/L]显著增高(P均<0.01)。缓解期SAA儿童除外周血CD8 T细胞仍较对照组显著增高外,其余上述指标均接近正常水平。相关分析显示,骨髓CD4 CD 25T细胞与CD 3CD 4T细胞呈显著正相关(r分别为0.495、0.540,P<0.01);F lt-3L与骨髓CD 3、CD 4、CD 8T细胞及CD 4CD 25T细胞均呈显著正相关(r分别为0.732、0.542、0.688、0.405,P分别<0.01、0.01、0.01、0.05),而TGFβ-1与骨髓CD 8T细胞和F lt-3L水平呈显著负相关(r分别为-0.431、-0.482,P分别<0.05、<0.01)。结论儿童再障发病与CD 4CD 25T细胞数量缺乏无关,骨髓TGFβ-1水平显著降低和F lt-3L水平显著增高可能在再障儿童T淋巴细胞数量增多和功能紊乱中起重要作用。     

高浓度氧致新生鼠肝组织总抗氧化能力与丙二醛含量变化的动态研究

目的 研究新生鼠吸入高浓度氧后,不同时间内肝组织总抗氧化能力(total antioxidative capaciry,TAOC)及丙二醛(malonidi-aldehyde,MDA)含量的变化,探讨吸入高浓度氧是否能导致新生鼠肝脏损伤.方法 生后12h内的64只足月新生鼠作为研究对象,随机分为高氧组(FiO2=0.85,n=32)和对照组(空气,n=32).每组分别于1d、3d、7d、14d随机处死8只新生鼠分离肝组织,采用化学比色法检测肝组织匀浆中TAOC、硫代巴比妥酸法检测肝组织匀浆中MDA含量.结果 高浓度氧暴露1d时,新生鼠肝组织TAOC升高[(3.60±0.28)U/mg prot vs (3.39±0.19)U/mg prot,P<0.05];高浓度氧暴露3d,肝组织TAOC逐渐降低;14d时仍较对照组显著降低[(3.10±0.15)U/mg prot vs(3.56±0.14)U/mg prot],差异有统计学意义(P<0.01).MDA含量于高浓度氧暴露3d时开始升高[(3.58±0.11)nmol/mg prot (2.82±0.135)nmol/mg prot,P<0.01];7d时显著高于对照组[(3.58±0.11)nmol/mg prot vs(2.82±0.135)nmol/mg prot,P<0.01];暴露14d时MDA含量虽有所下降,但仍显著高于对照组[(2.92±0.19)nmol/mg prot vs(2.77±0.09)nmol/mg prot,P<0.01].结论 新生鼠吸入高浓度氧后肝组织TAOC的降低及过量的MDA生成可导致肝脏损伤.随着吸入高浓度氧时间的延长,肝脏损伤的程度加重.

Abstract：

Objective To determine the levels of total antioxidative capacity(TAOC) and malondialdehyde(MDA) in liver exposed to hyperoxia,and to explore whether oxygen inhalation could cause liver injury in newborn rats.Methods Sixty-four newborn rats which were less than 12-hour-old were enrolled in this study.The rats were randomly divided into hyperoxia group(FiO2=0.85,n=32) and control group(air,n=32).Eight rats in each group were randomly sacrificed to obtain liver tissues at 1d,3d,7d and 14d.The TAOC of liver homogenates was detected by chemical colorimetry,and the MDA level of liver homogenates was measured by thiobarbituric acid test.Results In the hyperoxia group,TAOC in liver increased on the 1st day[(3.60±0.28)U/mg prot vs(3.39±0.19)U/mg prot,P<0.05];TAOC began to decreased on the 3rd day,and significantly lower than that of control group on the 14th day [(3.10±0.15)U/mg prot vs (3.56±0.14)U/mg prot,P<0.01].In the hyperoxia group,the MDA level increased on the 3rd day[(3.58±0.11)nmol/mg prot vs(2.82±0.14)nmol/mg prot,P<0.01],and reached a peak on the 7th day[(3.58 ±0.11)nmol/mg prot vs(2.82±0.14)nmol/mg prot,P<0.01],then decreased but still remained higher than control group on the 14th day [(2.92±0.18)nmol/mg prot vs(2.77 ±0.09)nmol/mg prot,P<0.01].Conclusion Too more MDA in liver and TAOC decrease may cause liver injury in newborn rats exposed to hyperoxia.With the oxygen inhalation time prolonging,the liver injury aggravation.     

不同严重程度手足口病患儿肠道屏障功能的研究

目的 观察不同严重程度手足口病(HFMD)患儿血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素的变化,探索HFMD患儿肠道黏膜屏障功能的改变以及上述指标对重型HFMD肠黏膜屏障受损的敏感性及预警作用.方法 选取西安市儿童医院2016年3月至2017年6月470例 HFMD住院患儿为研究组,同期儿保科体检的100例健康儿童为对照组.根据病情轻重将研究组分为普通组(n=300),重症组(n=110)及危重症组(n=60例).比较上述各组患儿的血浆DAO、D-乳酸和内毒素水平.结果 研究组患儿血浆D-乳酸水平[(27.670 ± 6.273)mg/L]较对照组[(25.585 ± 5.177)mg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=3.515,P<0.05);DAO[(3.205 ± 0.956)U/L比(3.135 ± 0.884)U/L,P>0.05]、内毒素[(1.186 ± 0.486)U/L比(1.091 ± 0.494)U/L,P>0.05],与对照组比较差异无统计学意义.不同严重程度HFMD患儿的血浆D-乳酸水平比较,差异有统计学意义(F=33.488,P<0.05), DAO、内毒素水平比较差异无统计学意义(F=0.709、2.296,P>0.05).组间两两比较,危重症组血浆D-乳酸水平[(32.502 ± 4.756)mg/L]明显高于重症组[(29.872 ± 6.468)mg/L]、普通组[(25.896 ± 5.691)mg/L]及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症组血浆D-乳酸水平明显高于普通组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),普通组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 重症、危重症HFMD患儿存在肠道通透性增加、肠黏膜屏障功能受损;血浆D-乳酸在肠黏膜屏障损伤早期明显升高,相对于DAO和内毒素,血浆D-乳酸是重症、危重症HFMD肠黏膜屏障功能受损的敏感指标,可起到早期预警作用.     

轮状病毒肠道外感染与血清甘露聚糖结合蛋白水平的关系研究

目的 探讨轮状病毒肠道外感染患儿血清甘露聚糖结合蛋白(MBP)水平的变化及其与轮状病毒肠道外感染的关系.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定76例轮状病毒肠道外感染患儿和63例单纯轮状病毒肠炎患儿不同病程中的血清MBP水平以及50例健康对照组小儿血清MBP水平.结果 轮状病毒肠道外感染患儿急性期血清MBP为(176.35±113.12)μg/L,明显低于单纯轮状病毒肠炎急性期水平(392.27±128.96)μg/L以及健康对照组小儿MBP血清水平(676.25±248.63)μg/L,差异有显著性(P＜0.001);轮状病毒肠道外感染患儿恢复期血清MBP水平为(358.63±106.54)μg/L,低于单纯轮状病毒肠炎恢复期水平[(558.49±173.24)μg/L]以及健康对照组小儿血清MBP水平,差异有显著性(P＜0.001);轮状病毒肠道外感染导致的肺炎、肝损害、心肌损害以及中枢神经系统损害急性期患儿血清MBP水平分别为(198.24±126.47)μg/L、(169.34±124.38)μg/L、(184.62±123.64)μg/L、(180.74±126.86)μg/L,差异无显著性(P＞0.05).结论 轮状病毒肠道外感染患儿急性期及恢复期血清MBP水平明显低于单纯轮状病毒肠炎急性期及恢复期血清MBP水平,但轮状病毒肠道外感染导致的不同肠道外脏器损害患儿急性期血清MBP水平无显著差异;轮状病毒肠道外感染的发生与血清MBP水平低下密切相关.     

婴幼儿轮状病毒肠炎的体液免疫功能研究

目的　探讨婴幼儿轮状病毒 (RV)肠炎体液免疫状况。方法　测定 44例婴幼儿RV肠炎大便分泌型IgA(sIgA)及血清免疫球蛋白 ,与同期 45例正常婴幼儿作对照。结果　 1.RV肠炎患儿恢复期较急性期sIgA和血清免疫球蛋白明显增加 ;重度RV肠炎患儿较轻、中度患儿sIgA明显减少 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1)。 2 .血清IgG在RV肠炎与对照组比较无显著差异 (P均 >0 .5) ;IgA、IgM较对照组明显减少 (P分别 <0 .0 0 5、 <0 .0 5) ;但病情轻重患儿间无差异。结论　婴幼儿RV肠炎免疫功能受到抑制 ,从而使全身和局部B细胞增殖及抗体的分泌减少 ,降低对RV感染的保护中和作用 ,提示在治疗RV肠炎时可合理应用免疫球蛋白 ,以达到减轻症状、缩短疗程的作用     

益生菌与口服免疫球蛋白辅助治疗儿童轮状病毒肠炎的疗效比较

目的：比较益生菌及口服免疫球蛋白对儿童轮状病毒肠炎的疗效。方法：150例轮状病毒肠炎患儿随机分为3组,每组50例。3组患儿在给予基础治疗的同时给予不同的干预治疗方案。对照组予安慰剂治疗,益生菌组予双歧杆菌乳杆菌三联活菌治疗,免疫球蛋白组予抗轮状病毒鸡卵黄IgY口服治疗。每日记录大便次数、大便性状等临床症状,并于治疗后1、3、5、7、9、11?d收集新鲜大便标本,镜检行大便菌群紊乱分度,放射免疫法检测大便SIgA水平,双抗体夹心酶联免疫法检测大便轮状病毒排泄量。结果：与对照组比较,益生菌治疗组干预用药3 d后菌群失调改善,大便频次减少,继发肠道细菌感染发生率降低（P0.05）。免疫球蛋白组用药1 d后大便SIgA水平显著高于对照组（P<0.05）,治疗3 d后腹泻频次及大便病毒排泄量均低于对照组（P<0.05）。免疫球蛋白组病程较对照组显著缩短（4.5±1.0?d vs 5.8±1.7?d,P<0.05）。结论：对儿童轮状病毒肠炎,益生菌能缓解菌群紊乱及预防继发感染,但缓解临床症状较慢,且不能缩短病程。口服免疫球蛋白显效快,能快速清除病毒及促进机体SIgA生成,且能缩短病程。     

左旋精氨酸对模拟缺血再灌注乳兔培养窦房结细胞损伤的保护作用

目的 观察模拟缺血再灌注(IR)培养乳兔窦房结细胞(SANC)损伤及左旋精氨酸(L-Arg)的保护作用.方法 对SANC模拟低糖缺氧培养,添加L-Arg和L-Arg 加 L-NAME(L-Arg抑制剂)与培养细胞共同孵育,吖啶橙(AO)标记细胞凋亡,检测细胞内过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、总一氧化氮合酶(NOS)、氧化亚氮(NO)水平.细胞分为正常对照组、I120R120 组、I120R120加L-Arg组、I120R120加L-Arg加L-NAME组4组.结果 凋亡细胞体积明显缩小,核呈黄绿色,断裂为多个碎块状,由膜包裹着凸起于细胞表面呈黄绿色凋亡小体.与I120R120组凋亡率[(5.21±1.59)%]比较,I120R120加L-Arg组凋亡率[(8.70±3.10)%]显著降低(P<0.01);I120R120加L-Arg组细胞SOD活性[(46 820±14 450) U/g]较I120R120组 [(25 030±8 440) U/g]显著上升,而I120R120加L-Arg组MDA[(5.55±3.71)mmol/g]、NO[(3.65±1.02) U/g]和NOS[(3.73±0.24) μmol/L]较I120R120组MDA[(8.42±4.21)mmol/g]、NO[ (4.62±1.20) U/g]和NOS[(4.96±0.52) μmol/L]显著下降(Pa<0.05);而I120R120加L-Arg加L-NAME组各指标较I120R120组无显著性差异(Pa>0.05).结论 补充NO合成底物L-Arg能清除自由基,增加SOD活性,增强细胞抗氧化损伤能力,可能是阻断氧自由基所介导的细胞凋亡机制之一.     

危重症早产儿早期微量喂养与血清胃泌素动态变化及临床情况的研究

目的 探讨危重症早产儿早期微量喂养与其血清胃泌素动态变化之间的关系,评价早期微量喂养对早产儿胃肠发育及临床情况的影响.方法 本组共125例,其中出生时有合并症的早产儿(危重评分≤90)共95例,分为早喂组48例,非早喂组47例.30例出生时无合并症的早产儿(危重评分＞90)为正常对照组.并对其胃肠道喂养耐受情况,生长发育情况进行监测.对照组生后6 h开始试喂糖水,每次1～2 ml/kg,1～2次后喂配方乳,逐渐加量至足量.早喂组生后72 h内开始给予微量喂养刺激,0.5～1 ml/kg,3 h 1次,逐渐加量至足量.非早喂组病情平稳后(最早生后72 h),再给予胃肠内喂养.用放射免疫分析方法测定3组生后1、3、7 d的血清胃泌素的水平.结果 (1)胃泌素含量:对照组、早喂组的血清胃泌素在生后1、3、7 d均呈上升趋势.生后1 d,早喂组[(82.4±24.5)ng/L]和非早喂组[(87.0±40.2)ng/L]的血清胃泌素水平明显高于对照组[(66.4±19.7)ng/L](F=3.36,P＜0.05).3、7 d早喂组胃泌素[(96.3±14.6)ng/L,(113.0±16.5)ng/L]水平较非早喂组[(73.9±13.5)ng/L,(92.4 ±12.2)ng/L]高,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)临床观察指标:对照组、早喂组、非早喂组喂养不耐受的人数(2/30,5/48,14/47)、达足量喂养的时间[(20.6±5.7)d,(27.8士6.1)d,(39.5 ±4.7)d]、住院天数[(29.0±4.6)d,(39.0±4.8)d,(48.0 ±5.6)d]等方面差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)生长发育指标:早喂组与非早喂组患儿在出生1～2N体重增长差异无统计学意义[(5.9 ±2.9)g/d vs(5.0±2.1)g/d].恢复出生体重时间[(19.8±4.2)d vs(25.2±5.1)d],出生3～4周体重的增长差异有统计学意义[(19.1 ±2.4)g/d vs(11.9±3.3)g/d](P＜0.05).(4)出现合并症的情况:3组均无NEC及其他消化道合并症出现.早喂组与其他两组相比,感染、贫血、呼吸暂停、低血糖等合并症的发病人数差异无统计学意义.结论 危重症早产儿合适的早期微量喂养可以促进胃泌素的分泌,促进胃肠道发育,且不增加合并症的发生.     

儿童中心静脉置管相关症状型深静脉血栓形成的临床特点和影响因素

目的 调查儿童中心静脉置管相关症状型深静脉血栓的临床特点及形成的影响因素,为临床诊治提供参考.方法 回顾性分析105例留置中心静脉置管患儿的临床资料,并根据症状型深静脉血栓形成情况将患儿分为血栓组、非血栓组,并进行Logistic回归分析筛选出影响中心静脉置管相关症状型深静脉血栓形成的影响因素.结果 105例中心静脉置管患儿,男:女为68:37;年龄8.5个月～13岁,平均年龄(5.5±4.0)岁;血栓组7例,非血栓组98例,非血栓组和血栓组患儿年龄[(5.7±4.1)岁vs.(2.5±1.8)岁]、中心静脉置管留置时间[(6.1±2.3)d vs.(8.9±2.1)d]、静脉营养应用大于7d比例(11/98例vs.5/7例)、静脉应用甘露醇大于7d比例(7/98例vs.4/7例)比较差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示静脉营养应用大于7d和静脉应用甘露醇大于7d是中心静脉置管相关症状型深静脉血栓形成的影响因素[OR 50.703(95％ CI 3.258-789.056)、OR15.590(95％CIl.196-203.146),P＞0.05].结论 中心静脉置管相关症状型深静脉血栓是深静脉置管常见并发症,起病隐匿,血栓一旦脱落容易导致肺栓塞等急症,并且影响患儿预后甚至延长住院时间.静脉营养应用大于7d和静脉应用甘露醇大于7d是中心静脉置管相关症状型深静脉血栓发病的影响因素.     

Clara细胞分泌蛋白在喘息性疾病发病中的作用及其诊断价值

目的 探讨Clara细胞分泌蛋白(CCSP)在喘息性疾病发病中的作用及其诊断价值.方法 62例门诊或住院喘息性肺炎患儿中28例有哮喘高危因素;同期本院健康体检儿童22例作为健康对照组.采集2组空腹静脉血5 mL,分离血清;喘息性肺炎患儿同时留取痰液,离心后吸取上清液.采用双抗夹心ELISA法检测其血清和痰液CCSP水平.喘息性肺炎患儿治疗10～14 d临床症状、体征消失后抽血复查.随访12～18个月,23例诊断为支气管哮喘,在非急性发作期且未使用糖皮质激素时再次抽血复查,并与同期治愈的喘息性肺炎但无支气管哮喘的39例患儿进行比较.结果 1.有哮喘高危因素的喘息性肺炎患儿血清和痰液CCSP水平[(5.71±2.45) μg·L-1,(148.24±34.58) μg·L-1]与无哮喘高危因素的喘息性肺炎患儿血清和痰液CCSP水平[(6.02±3.34) μg·L-1,(155.77±44.03) μg·L-1]比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05);但2组喘息性肺炎患儿血清CCSP水平均较健康对照组[(12.3±3.73) μg·L-1]显著降低(Pa<0.001).2.非哮喘的喘息性肺炎患儿肺炎治愈后血清CCSP水平[(11.03±2.86) μg·L-1]接近健康对照组(P>0.05);哮喘患儿肺炎治愈后血清CCSP水平[(7.71±2.22) μg·L-1]较治疗前[(5.48 ±1.39) μg·L-1]明显升高(P<0.001),但仍低于非哮喘的喘息性肺炎治愈组和健康对照组(Pa<0.001);随访12～18个月,在非急性发作期且未吸入糖皮质激素情况下,哮喘患儿血清CCSP水平[(8.03±2.44) μg·L-1]无明显增高,与肺炎治愈的哮喘患儿血清CCSP水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 CCSP在喘息性肺炎发病中起保护作用;CCSP持续低水平可作为预测哮喘及哮喘早期诊断的指标之一.