葛根素对KKAy小鼠肝脏损害的保护作用

目的观察2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肝脏的病理变化及葛根素对其肝脏损害的保护作用,探寻糖尿病治疗新思路——保护肝脏的结构和功能。方法9～11周龄雄性KKAy小鼠随机分为模型组和葛根素组,对照组9～11周龄雄性C57BL/J小鼠,每组20只,测量16、20、24、28周龄小鼠体重,24、28周龄空腹血糖。3组动物分别于24、28周处死,测定甘油三酯(TG)、胆固醇(TCHO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)数值。光镜观察3组小鼠肝脏的病理改变。结果24周龄前,葛根素可以有效控制小鼠体重的增加(P<0.05);28周龄葛根素组小鼠的TCHO、血清ALT和AST比同龄模型组有所降低(P<0.05);普通光镜观察,发现28周龄模型组小鼠肝脏结构紊乱,肝细胞胞浆有明显空泡,肝细胞脂肪变。结论早期应用葛根素,可以改善糖尿病小鼠肝脏结构及功能,对糖尿病造成的肝脏损害具有较好的保护作用。     

疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝大鼠的影响

目的观察疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝(NAFLD)大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法高脂饲料制备Sprague-Dawley大鼠NAFLD模型,60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、小剂量中药治疗组、中剂量中药治疗组和大剂量中药治疗组,分别给药后观察其对大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均较空白对照组显著升高(P<0.05)。中药中、大剂量治疗组ALT、TC和TG水平显著低于模型组(P<0.05),大剂量组AST水平显著低于模型组(P<0.05)。各中药组的ALT、AST、TC和TG水平随着剂量增加逐渐降低,大剂量组显著低于中、小剂量组(P<0.05)。模型组的SOD及GSH-PX水平较空白对照组显著下降(P<0.05),而MDA水平较空白对照组显著升高(P<0.05);随着中药剂量的增加,与模型组比较,各中药组MDA水平均显著下降(P<0.05),SOD及GSH-PX水平均显著升高(P<0.05),且大剂量中药治疗组MDA、SOD、GSH-Px水平与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝理脾化瘀祛湿方对NAFLD大鼠具有降脂及保肝的作用,其机制可能与抗氧化、抑制脂质过氧化及有效清除过氧化自由基相关。     

山楂降脂汤对高脂血症大鼠血脂水平的调节和血管内皮保护作用

目的 观察山楂降脂汤对高脂血症大鼠血脂水平调节和血管内皮的保护作用,以及对肝组织的影响.方法采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,通过山楂降脂汤高、中、低剂量和阳性对照药血脂康分别灌胃,观察大鼠的一般情况及肝、肾组织的病理变化,检测大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量.结果山楂降脂汤高、中、低剂量均能显著降低模型大鼠血液ALT、AST、UA、TCHO、TC、LDL-C、ET-1含量(P<0.05,P<0.01),提高HDL-C、NO含量(P<0.05,P<0.01),其中山楂降脂汤的作用随剂量递增.结论山楂降脂汤能显著调节机体的血脂水平,有效预防高脂血症和保护血管内皮细胞功能.     

肥胖相关基因与叉头转录因子在非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏中的表达

目的 研究肥胖相关基因(FTO)与叉头转录因子O1(FoxO1)蛋白在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏中的表达水平.方法 通过饲喂高能量和高脂肪的大鼠饲料制备非酒精性脂肪肝动物模型,然后采集大鼠的血液和肝脏组织,测定其肝脏指数和血液生化指标,包括三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);对大鼠进行肝脏病理检测;采用免疫组织化学法测定FTO蛋白和FoxO1蛋白在大鼠肝脏中的表达水平.结果8周后,模型组大鼠的肝脏质量、体质量和肝脏指数3项指标均高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的AST、ALT、LDL、ALP、TG和TC均高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的HDL低于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肝小叶部分产生脂肪变性、炎症,对照组大鼠则没有;模型组大鼠的FTO蛋白和FoxO1蛋白在肝脏中的表达积分高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05).结论FTO与FoxO1一起相互作用,可能扰乱正常的能量和脂肪代谢.     

酒精性与非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂质及血脂等指标的比较

目的:比较酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠肝脏脂质(肝脂)及血脂等指标的异同。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、AFL组和NAFL组,10周造模成功,制备病理切片,测定各组血脂、酶学等指标,制备肝匀浆测定肝脏脂质含量。结果:NAFL组大鼠部分肝细胞内出现大小不等的脂滴,AFL组出现大泡状脂滴。与正常对照组比较,AFL组血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(BIL)及肝脏TG、TC显著升高(P<0.01);NAFL组血清TG、TC、LDL、BIL、ALT及肝脏TC水平与正常对照组比较差异有统计学意义。AFL组与NAFL组高密度脂蛋白(HDL)与γ-谷氨酰转肽酶(-γGGT)指标与正常对照组比较差异均无统计学意义。AFL组血清TG、AST及肝脏TG、TC显著高于NAFL组(P<0.01)。结论:相同的实验周期内,AFL模型大鼠血清TG及肝脏脂质升高比NAFL模型更显著。     

脂脉宁治疗酒精性脂肪肝临床疗效观察

目的:观察脂脉宁治疗酒精性脂肪肝的临床疗效。方法:选择酒精性脂肪肝96例,随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组西医治疗的基础上加用脂脉宁胶囊治疗,观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转酞酶(γ-GT)、血胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)等指标,治疗3个月后进行比较。结果:两组病人治疗后组间比较ALT和AST相比无明显差异(P>0.05);γ-GT,TC和TG均有统计学意义(P<0.05)。结论:脂脉宁能明显降低病人的血脂,改善肝功能。     

探讨标本溶血对生化检验结果影响

目的:观察分析标本溶血对生化检验结果的影响。方法:选取我院2016年1月-2016年5月期间80例健康体检者,运用随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例,抽取空腹静脉血,观察组给予人工溶血,对照组不做任何操作,检测两组血清标本中尿素(UREA)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)等生化指标,分析两组生化指标差异。结果:观察组血清ALT、AST高于对照组,组间比较(P0.05);观察组TC、TG、GLU指标明显低于对照组,组间比较(P0.05)。溶血后,UREA和UA对测定结果无明显影响。结论:标本溶血会对生化检验结果造成一定影响,临床工作中,应尽量避免标本溶血。     

老年非酒精性脂肪性肝病的临床分析

目的:探讨老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的病因及其危险因素。方法:选择65例老年NAFLD(观察组)和58例健康老年人(对照组),对其空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)等生化指标以及肥胖、2型糖尿病、高血压病、冠心病等临床特征进行监测。结果:观察组中肥胖、2型糖尿病、高血压病、冠心病的发病率明显高于对照组(P<0.05);观察组中FPG、TG、TC、ALT和AST的数值明显高于对照组(P<0.05)。结论:2型糖尿病、高血压病、冠心病和肥胖及TG、TC、FPG水平的增高与老年NAFLD密切相关,是老年人NAFLD的主要危险因素。     

CT定量分析在评价绞股蓝治疗2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病效果中的应用

目的：以CT值的变化评价绞股蓝治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病（T2DM-NAFLD）的效果。方法将2012年6月~2014年6月湖北医药学院附属人民医院收治的96例T2DM-NAFLD患者采用随机数字表法分为治疗组、对照组、空白组,各32例。三组均按照T2DM-NAFLD治疗常规进行治疗。在此基础上,治疗组给予绞股蓝30 g每天煎服,对照组给予易善复胶囊口服,30 d为1个疗程,治疗6个疗程。检测治疗前后肝脏CT值以及血糖、三酰甘油（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。结果三组治疗前肝脏CT值以及血糖、TG、ALT、AST水平比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）。与治疗前比较,治疗组、对照组治疗后肝脏CT值上升,TG水平下降,差异均有高度统计学意义（均P<0.01）;三组治疗后血糖、ALT、AST均下降,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。治疗后,治疗组、对照组肝脏CT值以及血糖、TG、ALT、AST水平与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。治疗后,治疗组血糖、ALT、AST水平与对照组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论绞股蓝能抑制T2DM-NAFLD患者肝脏CT值的降低,与绞股蓝能降低血糖、调整脂质代谢、抑制肝脏损害有关。     

二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝炎的临床观察

目的观察二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的临床疗效。方法将70例新诊断的2型糖尿病合并NASH患者随机分为治疗组和对照组,观察治疗组患者口服二甲双胍,观察治疗前和治疗后两组患者FBG、2hPG、空腹胰岛素(FIns)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐、血乳酸、体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并观察其疗效差异。结果治疗组FIns、BMI、HOMA-IR、ALT、AST、TG、TC水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而FBG、2hPG、HBA1c间差异无统计学意义(P>0.05)。两组疗效间差异有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍是治疗2型糖尿病合并NASH的一种有效药物,值得临床推广。     

血清肝酶与2型糖尿病及空腹血糖受损的相关性研究

目的：探讨血清肝酶与2型糖尿病及空腹血糖受损的相关性。方法选取初诊2型糖尿病患者（T2DM组）及空腹血糖受损患者（IFG组）各300例,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（ LDL-C）水平。结果 T2DM 组 ALT、AST、GGT、FBG、TG、LDL-C 水平明显高于 IFG 组（P＜0.05）;AST、ALT、GGT三分位分为高水平、中水平、低水平组,高水平组年龄、舒张压、FBG、TG、LDL-C水平与低水平组比较,差异有显著性（P＜0.05）,Pearson相关分析AST、ALT、GGT均与FBG、TG、LDL-C间具有正相关性（P＜0.05）;多元线性逐步回归分析 FBG、TG、LDL-C 水平与 ALT 水平呈正相关（P＜0.05）。结论血清肝酶AST、ALT、GGT升高与T2DM、IFG关系密切,FBG、TG、LDL-C水平与ALT水平间呈正相关,提示ALT升高与T2DM、IFG关系最为密切。     

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝的临床观察

目的：观察2型糖尿病患者（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的临床特点,分析T2DM合并NAFLD的危险因素。方法：选取138例住院的T2DM患者,分别测量血压、身高、体重,计算体质指数（BMI）;同时测定空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、空腹胰岛素（FINS）及餐后2小时胰岛素（PINS）。所有对象依B超检查结果是否脂肪肝分为NAFLD组（54例）和非脂肪肝（NFLD）组（84例）。对两组相关指标进行对比分析。结果：T2DM中NAFLD的患病率为39.2%,NAFLD组血清肝酶水平升高者为69.23%;T2DM合并NAFLD组患者BMI、TG、FINS、PINS水平明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。结论：T2DM患者中NAFLD呈现较高的患病率;BMI、TG、FINS、PINS可能是T2DM合并NAFLD的主要危险因素。     

高血糖在2型糖尿病大鼠合并慢性肝脏病变中的作用

目的研究2型糖尿病(T2DM)与慢性肝病(脂肪肝、肝纤维化)的关系及高血糖在慢性肝脏病变发生发展中的作用。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠30只,随机分为正常对照组(n=10)和肥胖组(n=20),分别饲以普通和高脂饲料。肥胖组6周后随机分为肥胖对照组(n=10)和糖尿病组(n=10)。糖尿病组给予小剂量链脲佐菌素一次性腹腔注射,其余2组同步腹腔内注射等体积柠檬酸-枸橼酸钠缓冲液。14周处死各组大鼠,生物化学方法测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST);酶联免疫吸附法测定血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)及Ⅳ型胶原(CoⅣ)水平;苏木精-伊红染色观察肝脂肪变性、炎症和纤维化等情况。结果与正常对照组和肥胖对照组比较,糖尿病组随机血糖、HA、LN、PⅢNP、CoⅣ及血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平均显著升高,HDL-C显著降低(P<0.01);与正常对照组比较,肥胖对照组HA、LN、PⅢNP、CoⅣ和血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平均显著升高,HDL-C显著降低(P<0.05),随机血糖2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,肥胖对照组和糖尿病组大鼠脂肪变程度积分、炎症积分较正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),糖尿病组与肥胖对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论高血糖在T2DM大鼠合并慢性肝脏病变的发生发展过程中发挥重要作用,HA、LN、PⅢNP、CoⅣ联合检测在糖尿病合并肝病的诊断中具有较高价值。     

大鼠酒精性肝损伤模型的建立

目的:建立大鼠酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护机制奠定实验基础。方法:将70只SD大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水),1周白酒胃灌注模型组(1周组),2周白酒胃灌注模型组(2周组),4周白酒胃灌注模型组(3周组)和8周白酒胃灌注模型组(4周组)。阴性对照组胃灌注生理盐水3d,1周组、2周组、4周组和8周组分别给于白酒胃灌注1周、2周、4周和8周。实验结束后,收集肝脏标本进行病理组织学检查,检测血清中丙氨酸转氨酶ALT、AST、TG活性及肝组织中SOD活性、MDA含量。结果:与阴性对照组比较,2周组ALT活性(89.73±15.06)高于阴性对照组(78.59±11.62)升高(89.73±15.06 vs.78.59±11.62,P<0.05)外,模型1周和2周组ALT、AST和TG活性无明显差异;模型8周组AST和TG活性升高(166.49±15.73 vs.154.07±9.38;0.93±0.21 vs.0.71±0.19;均P<0.05),而ALT活性显著上升(112.36±9.84 vs.78.59±11.62,P<0.01)。与空白组比较,模型1周和2周组SOD活性和MDA含量无明显差异;模型4周组SOD活性显著下降(98.41±12.60 vs.127.52±13.09,P<0.01),而MDA含量升高(6.05±1.47 vs.4.62±1.24,P<0.05);模型8周组SOD活性降低(109.76±23.05 vs.127.52±13.09,P<0.05),而MDA含量无变化。显微镜下显示,4周组大鼠出现明显的脂肪变性,而8周组大鼠则出现典型的酒精性肝纤维化表现。结论:采用酒精浓度为45%的白酒灌胃,观察到大鼠不同时期酒精性肝损伤的改变,可将该模型运用于护肝药物对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究。     

二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏 SIRT1和UCP2表达的影响

目的: 观察二甲双胍对2型糖尿病( T2DM) 合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的影响,探讨其对T2DM合并NAFLD的干预治疗效果及可能机制。方法: 雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC组,12只)、T2DM合并NAFLD对照组(MC组,12只)和T2DM合并NAFLD二甲双胍治疗组(A组,12只)。通过高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。建模成功后,A组给予二甲双胍300 mg/(kg.d)灌胃8周。实验结束时测各组大鼠空腹血糖(FBG)、肝功能、血脂、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINs); 观察肝组织的病理变化; 免疫组织化学法及Real-time PCR法测定肝组织中SIRT1和UCP2的表达情况。结果: MC组大鼠FBG,ALT,AST,TC,TG,LDL-C,VLDL,FFAs,FINs,HOMA-IR均较NC组大鼠升高(P<0.05),HDL-C较NC组减低(P<0.05); 给予二甲双胍治疗后,大鼠上述血清学指标均较MC组有所改善(P<0.05),MC组大鼠肝脏SIRT1表达较NC组明显降低(P<0.05),而UCP2表达较NC组明显升高(P<0.05),经二甲双胍治疗后,SIRT1表达较MC组升高(P<0.05),而UCP2较MC组降低(P<0.05)。SIRT1与UCP2的表达呈负相关(r=-0.61,P<0.01)。结论: 在T2DM合并NAFLD大鼠肝组织中SIRT1表达明显降低,UCP2表达明显升高,而二甲双胍可以上调SIRT1的表达及下调UCP2的表达,并且SIRT1与UCP2的表达存在负向调节关系。     

戊巴比妥钠在2型糖尿病大鼠模型复制中的应用研究

目的:研究戊巴比妥钠在2型糖尿病大鼠模型复制中的应用效果。方法:雄性Wistar大鼠,实验组采用"高脂饲养+戊巴比妥钠+链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)"的方法复制2型糖尿病模型,对照组采用"高脂饲养+STZ"的方法复制模型,各时期以空腹血糖>7.8mmol·L-1作为2型糖尿病模型的判断标准。结果:(1)实验组大鼠胰腺与肝脏组织呈现典型的糖尿病病理改变;(2)STZ注射后第2、4、6、8周比较,实验组大鼠成模率都显著高于对照组(P<0.01);(3)在STZ注射后第6和8周,实验组死亡率显著低于对照组(P<0.01);(4)实验各期血糖变异度比较,实验组大鼠显著低于对照组(P<0.01)。结论:戊巴比妥钠结合小剂量STZ可以提高2型糖尿病模型的成功率和稳定性,降低死亡率和模型之间的血糖差异性。     

消除脂血对临床生化检验常用指标干扰的方法比较

目的了解脂血对临床生化常用检验指标的干扰：TG、Urea、ALT、AST、GLU、PA、TCHO、HDL、LDL,比较消除干扰方法的临床意义。方法采用乳糜干扰物和高甘油三酯混合血清分别制作系列浓度干扰标本,在离心和稀释前后检测上述生化指标,结果行偏差计算和线性回归统计。结果高TG混合血清干扰物TG=5.75mmol/L：两种处理方法 ALT、AST、LDL均在允许误差范围（Ea）内;TG=13.87mmol/L：高速离心法PA,HDL在Ea内;TG=16.56mmol/L：稀释法PA、HDL在Ea内;TG、Urea、AST、GLU、TCHO、HDL、LDL经高速离心相关系数r〉0.98,TG、Urea、ALT、AST、GLU、TCHO经稀释r〉0.98。乳糜干扰物TG=13.10mmol/L：ALT、AST、HDL、LDL三种处理方法均在Ea内,UREA经高速离心＋稀释法在Ea内,TG=14.53mmol/L时PA经高速离心在Ea内;GLU经高速离心r=0.98,TCHO经高速离心=0.99和高速离心＋稀释r=0.99,HDL高速离心＋稀释r=1.0。结论消除脂血的干扰方法中高速离心法优于稀释法,重度乳糜标本可通过高速离心法结合稀释法提高检测结果的准确性。     

中性粒细胞/淋巴细胞比值与2型糖尿病病人下肢动脉粥样硬化的相关性分析

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与2型糖尿病(T2DM)病人下肢动脉粥样硬化的相关性.方法:选取T2DM病人53例,均行彩色多普勒超声下肢血管检查,根据有无病变将病人分为下肢动脉粥样硬化病变组(病变组)36例与非下肢动脉粥样硬化病变组(非病变组)17例,其中病变组根据病变程度又分为A组(毛糙)、B组(增厚或斑块)、C组(增厚+斑块)3个亚组,比较各组相关临床指标及NLR,并进行logistic多元回归分析.结果:病变组糖化血红蛋白、总胆固醇(TG)、C反应蛋白(CRP)水平和中性粒细胞计数、淋巴细胞计数及NLR均显著高于非病变组(P<0.01).病变组中,3个亚组间NLR差异有统计学意义(P<0.01),其中C组NLR显著高于A组和B组(P<0.01),B组亦高于A组(P<0.05).Logistic回归分析显示,TG、CRP和NLR均为T2DM病人下肢动脉粥样硬化的独立危险因素(P<0.05).结论:TG、CRP和NLR均与T2DM病人下肢动脉粥样硬化密切相关,NLR对该类病变有预测价值.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及意义

目的 研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及其临床意义.方法 采用横断面研究,随机选取T2DM患者116例,其中合并NAFLD组(68例),未合并NAFLD组(48例).检测两组血清颗粒蛋白前体水平并测定糖化血红蛋白(HbAlc)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时测量身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)和腰臀比.应用多元逐步回归分析方法分析血清颗粒蛋白前体与上述指标的相关性,应用Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素.结果 (1)T2DM合并NAFLD组与未合并NAFLD组相比,BMI、腰围、臀围、腰臀比、FINS、HOMA-IR、TG、ALT、AST水平明显升高(P＜0.05),HDL-C水平降低(P＜0.05).(2)血清颗粒蛋白前体水平在T2DM合并NAFLD组显著高于未合并NAFLD组(P＜0.01).(3)多元逐步回归分析结果提示BMI、HOMA-IR、TG分别作为独立危险因素影响血清颗粒蛋白前体水平.(4) Logistic回归分析显示颗粒蛋白前体、BMI及AL T为T2DM患者发生NAFLD的独立影响因素.结论 T2DM合并NAFLD患者血清颗粒蛋白前体水平明显升高,高水平的颗粒蛋白前体是T2DM合并NAFLD的独立影响因素,可能成为评估T2DM合并NAFLD的重要血清学指标.     

原花青素对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:研究原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度影响。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,将所有大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、PC治疗组(C组),每组8只。8周末,测定大鼠血清血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,坐骨神经传导速度的变化,常规坐骨神经HE染色。结果:与A组比较,B组的FBG、MDA和FINS水平显著升高,ISI、SOD活性和坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01 or P<0.05)。C组的FBG、MDA和FINS水平较模型组降低,而ISI和SOD活性明显增强(P<0.01 or P<0.05)。C组的坐骨神经传导速度快于B组。C组坐骨神经病理学改变较B组轻。结论:PC对2型糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,该保护作用的机制可能与降低血糖,增强SOD活性,清除过多的氧自由基有关。