溃疡性结肠炎并脑出血、脑梗塞、血小板减少症1例

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)又称非特异性UC,是一种病因尚不十分清楚的结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病,病变局限于大肠黏膜及黏膜下层.通过本病例的学习希望临床医生对该病引起足够的重视.     

溃疡性结肠治的新思路

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)黏膜损伤无法修复的原因还没有阐明,至今无特异性治疗方法,造成该病病程迁延、无法治愈.通过研究结肠黏膜干细胞减少与病变黏膜损伤的关系以及骨髓干细胞随血液循环到达结肠黏膜并转分化为结肠黏膜干细胞和上皮细胞情况,有可能阐明溃疡性结肠炎黏膜损伤无法修复的原因及为从根本上治疗该病提供新思路.     

溃疡性结肠炎中西医结合诊治方案(2003·重庆)

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，系原因不明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变，临床以腹泻、黏液脓血便、腹痛为特征。中医属“泄泻”、“痢疾”、“便血”等范畴。     

溃疡性结肠炎危险因素的病例对照研究

为给溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)的预防及研究提供科学依据，我们进行了该病危险因素的研究。     

T淋巴细胞在炎症性肠病发生发展中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种常见的慢性胃肠道病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。前者是一种慢性非特异性结肠炎症,重者发生溃疡,病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层;范围多自远段结肠开始,可逆行向近段发展,甚至     

走出溃疡性结肠炎诊断的误区

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种非特异性慢性结肠炎,属自身免疫性疾病。据中华医学会消化病学分会资料,该病1978年在全国报道的例数为337例,到2000年底已达2万余例,显示其患病率在我国呈日益上升的趋势。     

溃疡性结肠炎的内科治疗

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种以结肠黏膜和黏膜下层炎症为特点的慢性炎症性疾病。由于其病因和发病机制尚未阐明，目前尚无根治方法。内科治疗的目的为：活动期以控制病情进展、缓解病情和防止并发症为主；缓解期主要是防止复发，监测癌变的可能。     

溃疡性结肠炎中Toll样受体的变化

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的非特异性肠道黏膜慢性炎症性疾病.其病变主要累及直肠和结肠黏膜层,以溃疡为主.溃疡性结肠炎近年来在我国的病例报道有快速增加趋势[1],已成为临床常见的难治性疾病.其发病机制复杂,目前认为UC可能与一系列的遗传易感基因、环境因素及免疫系统的相互作用有关[2].肠道黏膜免疫系统异常反应导致的炎性反应在炎症性肠病的发病中起重要作用已被广大学者所公认.     

溃疡性结肠炎肠黏膜损伤的研究进展

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性结直肠非特异性炎症性疾病,病变范围累及肠黏膜及黏膜下层,其发病机制至今未能完全阐明,现认为肠黏膜屏障损伤、肠道感染及其黏膜的异常免疫调节、遗传以及环境等多种因素共同参与UC的发病[1-2]。近年来,我国UC患病率日益趋升。肠黏膜作为一个半渗透屏障,在吸收肠内水分和营养物质,     

中医药对溃疡性结肠炎肠黏膜屏障调控作用的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种慢性肠道炎症性疾病,肠黏膜屏障结构损伤和功能失衡是其发生发展的重要机制,现代研究证实许多中医药具有调节炎性细胞、促进免疫活性物质分泌和维护肠内微生物生态等作用,对于肠黏膜屏障的维护和修复具有重要意义.本文结合中外文献,对中药单药成分和复方对UC黏膜屏障的调控作用及其机理作一阐述.     

人β-防御素2在溃疡性结肠炎和腹泻型肠易激综合征中的表达

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种非特异性的结肠炎性反应,病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层.肠易激综合征(IBS)是十分常见的功能性胃肠疾病(FGID),分为便秘型(IBS-C)、腹泻型(IBS-D)、便秘腹泻交替型(IBS-A)和未定型(IBS-M).     

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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).其发病机制十分复杂,尚未完全阐明.     

固有淋巴细胞在炎症性肠病免疫失衡机制研究中的新进展

正炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一种病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。目前认为环境、遗传、感染和免疫因素共同参与了其发病过程,其中肠道黏膜免疫系统调节异常在IBD发病中起重要作用。肠道黏膜免疫系统调节异常在IBD发病中的重要作用     

复方黄柏液保留灌肠联合美沙拉嗪栓剂治疗溃疡性直肠炎疗效观察

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一原因不明的结直肠慢性炎症性疾病,病程长,反复发作,部分内科治疗无效、效果欠佳或发生严重并发症者.需及时或适时行手术治疗。该病在经济发达的国家多见,但近年来我国UC的检出率有逐渐增加的趋势,患者依据蒙特利尔分型分为直肠炎(E1)、左半结肠炎(E2)和广泛结肠炎(E3),目前国内报道溃疡性直肠炎为14.8%~35.5%[1-2]。溃疡性直肠炎     

溃疡性结肠炎的临床表现与鉴别诊断

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种原因不明的大肠粘膜的慢性炎症和溃疡性病变.其临床表现多样化,诊断缺乏特异性.因此,掌握本病的临床表现和鉴别诊断具有十分重要的意义.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD),包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是病因和发病机制尚不清楚的胃肠道慢性炎症性疾病.现在认为由多种因素(如遗传、环境,尤其是肠道菌群)之间相互作用,遗传易感性宿主通过异常的黏膜免疫反应引起的肠道炎症.     

人β防御素2在炎症性肠病发病机制中的研究

炎症性肠病(inflammatory bowl disease,IBD)是一种原因不明的慢性非特异性肠道炎性反应性疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).     

饮食疗法通过肠道菌群治疗溃疡性结肠炎的机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病与遗传、环境和肠道微生物群之间的复杂相互作用密切相关.肠道菌群失调既是溃疡性结肠炎的发病原因,又是溃疡性结肠炎的病理结果.研究发现,饮食疗法能调节微生物群以改变环境因素对溃疡性结肠炎的影响.饮食方式与溃疡性结肠炎的发病、发展及预后整个过程均有关,在溃疡性结肠炎中的影响也愈渐受到广泛关注.本文就饮食疗法能通过肠道菌群调节脑-肠功能轴、调节免疫功能、保护肠黏膜屏障来治疗溃疡性结肠炎的机制作一综述.     

炎症性肠病发病机制新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1-4]。本文将阐述IBD免疫病理学发病机制     

炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2012年·广州)

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。