血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）由于日益增长的发病率和痫死率成为全世界主要的健康问题。但是,疾病的确切发病机制还没有被阐明。血管内皮生长因子（Vasculare ndothelial growth factor,VEGF）足血管形成的有效介质．对肺的发育和生理有多重作用。VEGF广泛存在于肺组织,对COPD的两种主要病理生理学表现型（肺气肿和慢性支气管炎）起了很重要的作用,观诵对临床的角度研究VEGF在COPD中的作用。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病的肺血管重构

血管内皮生长因子（VEGF）具有促进血管内皮细胞增殖和血管生成的作用。研究表明，VEGF在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的肺血管重构中起着重要作用，进而加重其气道阻力和气道炎症，影响COPD的预后。如何使VEGF保持一个合适的水平有待于我们进一步的研究。     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一个发病率和死亡率都很高的慢性疾病，其发病机制涉及肺内细胞的凋亡，肺实质细胞的减少，炎性细胞的浸润和气道、血管的重构。血管内皮生长因子作为一个可特异作用于内皮细胞，调节血管内皮细胞生长、分化、修复及发挥功能的重要因子，与慢性阻塞性肺疾病的发生有着密切的联系。     

血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重塑中的作用

目前认为慢性阻塞性肺疾病（COPD）中存在肺血管重型。血管内皮生长因子（VEGF）在血管重塑中起重要作用。我们的实验通过检测VEGF及其受体胎肝激酶1（E1k1）在COPD大鼠肺组织中的表达，初步探讨VEGF和F1k1在肺血管重塑中的作用。     

内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响

目的 探讨重组人血管内皮抑制素(Endostar)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A)、慢支组(B)、COPD组(C)、COPD并低氧组(D),A1组、B1组、C1组、D1组.动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔内注射Endostar,剂量7.5 mg·m-2·d-1(1.25 mg/kg).A1组从第3周起腹腔内注射同Endostar剂量相同的生理盐水.各组测定气道阻力及平均肺动脉压力(mPAP).HE染色观察肺组织病理改变,VG+维多利亚蓝特殊染色检测肺小动脉血管壁厚度与血管外径比(WT％)、血管壁面积与血管总面积比(WA％).免疫组化法检测各组肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,ELISA、RT-PCR分别检测各组血清VEGF的表达情况及肺组织匀浆中VEGF mRNA表达情况.分析VEGF的表达情况与肺血管重塑指标的相关性.结果 ①与A组相比,C、D组气道阻力、mPAP增加(P＜0.05).使用Endostar干预后,C1、D1组的气道阻力较对应的C、D组下降(P＜0.05).②VG+维多利亚蓝特殊染色显示C、D组WT％、WA％值高于A组,药物干预后此两组WT％、WA％值较干预前有所降低.③ELISA、RT-PCR、免疫组化结果显示,血清中C、D组的VEGF浓度高于A组,使用药物干预后,此两组VEGF浓度较对应试验组下降.RT-PCR结果提示,B、C、D组VEGF mRNA表达逐渐增强,药物抑制后,此三组的VEGFmRNA表达减弱.免疫组化显示C、D组的VEGF表达显著高于A组,药物干预后此两组VEGF表达下调.VEGF的表达与肺血管重塑指标呈正相关.上述结果均有显著差异(P＜0.05).结论 VEGF在慢性阻塞性肺疾病中表达增强,参与肺血管重塑的过程,VEGF表达水平与肺血管重塑严重程度相关.使用Endostar干预后,VEGF表达下调,在C、D组变化明显,与此同时此两组的气道阻力、mPAP及肺小动脉WT％、WA％值下降,提示Endostar可以减轻慢性阻塞性肺疾病病程的进展.     

血管内皮生长因子与肺部疾病的关系

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能。近年研究显示血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病发病中起到了重要作用。本文就血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病中的作用综述如下。     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病,患病率居高不下,是致贫致残的重要疾病,是全球第4大死亡原因,至2020年COPD将升至全球死亡原因的第3位,成为世界疾病经济负担的第5位~([1-2])。由于COPD是一种以持续气流受限为特征的肺部疾病,随着疾病的进展,慢性炎症导致肺实质破坏和肺血管的异常而形成肺动脉高压。     

慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压患者的能量代谢评定

慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压患者的能量代谢评定马国强冀虎岗杜钧刘正大李继平张汉丰将慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）及并肺动脉高压（ＰＡＨ）患者基础能量消耗实际测值（ＡＢＥＥ）与Ｈａｒｒｉｓ－Ｂｅｎｅｄｉｃｔ公式预计值（ＰＢＥＥ）对照，探讨在该病时基础能量...     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病的一个重要合并症.慢性阻塞性肺疾病相关的肺动脉高压多为轻到中度且进展缓慢,香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重塑导致管腔变小;血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺-毛细血管的丧失等均与慢性阻塞性肺疾病时的肺动脉高压相关.     

红细胞分布宽度与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的相关性研究

目的探讨红细胞分布宽度（RDW）与COPD继发肺动脉高压相关性。方法回顾性分析2012年9月至2013年10月期间入住皖南医学院第一附属医院呼吸科病房COPD的患者临床资料。根据入选标准及排除标准,将72例入选病例分为肺动脉压正常组和增高组,比较两组一般情况、基础疾病情况、RDW和住院时间。结果肺动脉压增高组RDW明显高于肺动脉压正常组RDW[15．98±1．78）％VS（14．46±1．36）％],差异具有统计学意义（P〈0．001）。而年龄、性别、高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、血红蛋白、PaO2、PaCO2及住院时间两组之间差异均无统计学意义。Pearson相关性分析结果示RDW与肺动脉高压呈正相关,差异具有统计学意义（r=0．577,P=0．01）。结论在COPD继发肺动脉高压患者体内RDW明显增高,并与肺动脉高压严重程度呈正相关。RDW可作为反应COPD继发肺动脉高压严重程度的有用指标。     

Possible effects of vascular endothelial growth factor in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease

PURPOSE: Expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) is reduced in the lungs of patients with emphysema. We examined whether VEGF levels in sputum differed in patients with emphysema, bronchitis, or asthma, as compared with controls. METHODS: Fifty-nine patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (25 with emphysema, 19 with chronic bronchitis, and 15 with a mixed type), 20 patients with bronchial asthma, and 11 normal controls were included in the study. The concentration of VEGF in induced sputum and the correlations between VEGF levels and pulmonary function were examined. RESULTS: The mean (+/- SD) concentration of VEGF in induced sputum was significantly higher in patients with asthma (6440 +/- 1820 pg/mL, P <0.0001) or bronchitis (4120 +/- 1100 pg/mL, P <0.0001) than in normal controls (1860 +/- 1220 pg/mL), but significantly lower in patients with emphysema (500 +/- 300 pg/mL, P =0.03). The concentration of VEGF in sputum from patients with bronchitis correlated inversely with forced expiratory volume in 1 second (r = -0.87; P =0.0002); in contrast, there was a positive correlation between these two measurements in patients with emphysema (r = 0.82; P <0.0001). In addition, sputum VEGF concentrations correlated with the diffusing capacity of carbon monoxide in patients with emphysema (r = 0.87; P <0.0001), but not in those with bronchitis (r = -0.22; P =0.36). CONCLUSION: In patients with bronchitis, increased levels of VEGF in induced sputum were associated with airflow limitation. In contrast, decreased levels of VEGF were associated with airflow limitation and alveolar destruction in patients with emphysema. Thus, our findings suggest that VEGF may affect the pathogenesis of these two common types of COPD.     

核因子κB与慢性阻塞性肺疾病继发的肺动脉高压

核因子κB是一种多功能核转录因子,能调节多种参与炎症免疫反应的细胞因子、炎症介质,黏附分子及蛋白酶类的基因转录过程,从而控制它们的生物合成.肺动脉高压是临床常见的病理生理过程,致病的原因有很多,但慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是最常见的病因.COPD是一种以气道气流受限且不完全可逆为特征的疾病,气道炎症是COPD重要病理基础,而且在肺血管重构中有很重要的作用,肺血管重构进一步导致COPD继发肺动脉高压.通过阐述核因子κB、COPD气道炎症、肺血管重构之间相互作用的机制,可以对COPD继发的肺动脉高压的治疗提供新的思路和方法.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

西地那非治疗慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(PH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要并发症,也是COPD患者致死的主要原因之一,故及早控制肺动脉压力,可以改善患者的病程及预后.磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非,能够有效地降低肺动脉压力和肺循环血管阻力,提高心输出量和心脏指数,改善心功能,从而用于特发性PH、血栓栓塞性PH、先天性心脏病等引起PH的治疗.但对COPD相关PH的治疗作用仍存在争议,需要大样本的研究资料加以证实.