食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核NPY表达上调

目的:通过观察食源性肥胖(diet-induced obese,DIO)大鼠的摄食量、体重变化和下丘脑弓状核神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达,探讨NPY在大鼠发展为D IO中的作用。方法:SD大鼠给予高能饲料喂养14周后,根据体重筛选出D IO组和肥胖抵抗(diet-resistant,DR)组,记录体重和摄食量,利用免疫组织化学方法半定量分析下丘脑弓状核NPY的表达。结果:约50%的SD大鼠发展为DIO,DIO大鼠的摄食量明显增加,下丘脑弓状核N PY的表达上调,明显高于DR组(P<0.001)和对照组(P<0.05),具有显著性差异。结论:在长期高能饲料喂养下,D IO大鼠下丘脑弓状核N PY的表达上调可能是导致其摄食量和体重增加的重要原因之一。     

褪黑素对急性癫痫大鼠弓状核神经肽Y变化的影响

目的：探讨神经肽Y（NPY）在急性癫痫的变化和褪黑素（MLT）对其影响。方法：30只大鼠随机分为对照组（C）、癫痫组（E）和治疗组（T）,采用免疫组织化学（ABC法）和图像分析技术对急性癫痫大鼠弓状核进行定量研究。结果：①三组间NPY阳性反应区的面积和NPY阳性反应神经元胞体的直径无显著性差异（P＞0．05）。②E组和C组间NPY阳性反应神经元的面数密度明显增加,灰度明显下降（P＜0．05）。③T组与E组和C组间NPY阳性反应神经元的面数密度明显增加,灰度明显下降（P＜0．05）。结论：①急性癫痫大鼠弓状核神经元NPY增加。②MLT的作用可能与刺激神经元合成NPY有关。     

糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:研究糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达的影响。方法:高脂饲料构建肥胖大鼠模型,肥胖大鼠和普通大鼠分别随机分为生理盐水组、小剂量组和大剂量组,分别连续20天腹腔注射生理盐水0.2 ml/100 g、琥珀酸氢化可的松5 mg/kg和15 mg/kg。并观察其摄食变化,用实时荧光定量PCR方法,检测大鼠下丘脑中NPY mRNA的表达水平。结果:应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的摄食量低于盐水组(P<0.05);应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01);应用小剂量糖皮质激素后普通大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01)。结论:大剂量糖皮质激素使普通大鼠和肥胖大鼠食欲下降,抑制肥胖大鼠和普通大鼠NPY mRNA的表达;小剂量糖皮质激素抑制普通大鼠NPY mRNA的表达,NPY在食欲调节中起重要作用。     

GnRH类似物对化疗大鼠卵泡凋亡的影响

目的探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)、拮抗剂(GnRH-ant)对环磷酰胺(CTX)诱导的大鼠卵泡凋亡的干预作用。方法36只雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组,即实验对照组、CTX组、GnRH-a+生理盐水(NS)组、GnRH-a+CTX组、GnRH-ant+NS组及GnRH-ant+CTX组,每组6只,于结束用药的第1～2周内的动情间期处死,采用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)结合透射电镜检测卵泡的凋亡情况。结果(1)TUNEL检测晚期生长卵泡的颗粒细胞凋亡率高于早期卵泡,使用CTX组别的卵母细胞、颗粒细胞的凋亡率高于相应对照组,其差异均有显著性意义(P<0.05)。其中GnRH-a两组[(33.40±4.59)～(73.25±5.35)]的颗粒细胞凋亡率较GnRH-ant两组[(27.46±4.52)～(49.38±5.02)]明显升高,其差异有显著性意义(P<0.05);但早期卵泡卵母细胞的凋亡率在GnRH-a两组[(23.48±4.25)～(36.15±4.23)]与GnRH-ant两组[(21.47±3.81)～(34.04±5.54)]的相应组间差异无显著性意...     

高脂血症对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y免疫阳性神经元的影响

目的　观察高脂饮食对下丘脑神经肽Y(NPY)的影响 ,探讨弓状核与脂质代谢的关系。方法　采用免疫组化ABC方法 ,结合计算机图像分析系统对高脂血症大鼠下丘脑弓状核NPY免疫阳性神经元的光密度进行测定 ,并将平均光密度 (MOD)值与平均血清总胆固醇 (TC)浓度的关系作以描述。结果　血清TC :对照组 (1 2 95± 0 398)mmol/L ,高脂饮食 4周组升高为 (1 941± 0 493)mmol/L(与对照组比较 ,P <0 0 1 ) ,8周组降低为 (1 92 9± 0 51 9)mmol/L(与对照组比较 ,P <0 0 1 ) ,1 2周组降至 (1 350± 0 2 1 0 )mmol/L ,1 2周组接近于正常对照组的水平 (P >0 0 5)。NPY免疫阳性神经元的MOD ,对照组为 0 2 0 2 2± 0 0 1 0 2 ,高脂饮食4周组为 0 1 2 3 5± 0 0 36 5 ,8周组为 0 1 34 7± 0 0 2 4 8,1 2周组为 0 2 34 6± 0 0 31 6(与 4、8周比较 ,P <0 0 1 ;与对照组比较 ,P <0 0 5)。经曲线拟合后发现血清TC浓度与弓状核NPY阳性神经元MOD值呈负相关关系。结论　高脂血症可影响下丘脑弓状核神经元内NPY的表达 ,提示下丘脑弓状核可能通过其NPY免疫阳性神经元参与脂质代谢的调节     

谷氨酸对雄性大鼠下丘脑GnRH基因表达的影响

目的 观察脑室注射谷氨酸（Glu)对成年雄性大鼠下丘脑内侧基底部（MBH）促性腺激素释放激素（GnRH)及其mRNA表达的影响。方法 脑室注射Glu，对GnRH的含量进行放射免疫测定（RIA），用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）方法观察GnRH mRNA的含量。结果 脑室注射40μmol/L的Glu 20μl，大鼠下丘脑GnRH含量增加，GnRH mRNA水平升高，Glu的NMDA受体拮抗剂MK－801可阻断此作用。结论 Glu可能通过提高mRNA的稳定性促进GnRH的基因表达，使下丘脑GnRH的含量增高，这种作用可能是由NMDA受体所介导。     

神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的影响

目的:观察不同时限内神经肽Y(NPY)对心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的作用。方法:用Fluo3AM荧光标记细胞内游离钙离子,用NPY(100nmol/L)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞,检测0min、5min、10min及24h内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化。结果:加入100nmol/LNPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量差异均无显著性。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆钙含量(16.81±2.1)明显高于对照组(7.45±1.96)(P<0.01),核内钙含量(30.65±4.06)也显著高于对照组(15.64±2.16)(P<0.01)。结论:较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙浓度增加。     

应用神经肽Y Y5受体反义基因治疗肥胖大鼠高Leplin血症效果的探讨

目的：探讨神经肽Y Y5（NPY Y5）受体反义基因治疗对肥胖大鼠高Leptin血症的改善作用及其机制。方法：建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、正义、错义寡核苷酸或生理盐水，观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织温重的变化，并采用ELISA双抗体夹心法测定血清Leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果：①高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清Leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪湿重明显高于正常大鼠；②经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠血清Leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织温重间均存在一定的正相关关系。结论：侧腔室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高Leptin血症，推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少、血清胰岛素水平下降等因素有关。     

神经肽Y促进肥胖的研究进展

 神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)是重要的促肥胖因子,广泛分布于中枢和外围神经系统,因此成为研发减肥药物的重要靶点。既往研究主要集中于NPY的中枢促摄食作用,但越来越多的证据表明NPY对能量代谢的调节是从多方面进行的。中枢和外围NPY均能通过促进棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)堆积而导致肥胖,本文主要从中枢和外周两方面对NPY的分布及其在肥胖发生发展过程中的作用进行综述。     

针刺对肥胖大鼠Leptin-下丘脑NPY轴的影响

目的:探讨针刺对肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)水平、下丘脑神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)等指标的影响,研究针刺减肥机理,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据.方法:选择1月龄SD雄性大鼠20只,采用自制高脂饲料制备肥胖大鼠模型,分为肥胖组(6只)与针刺组(6只).应用免疫组化方法测定脂肪细胞瘦素表达,应用放射免疫分析方法测定血清Leptin及下丘脑NPY水平.结果:与肥胖组相比,针刺后脂肪组织瘦素表达减弱,血清瘦素水平降低,下丘脑NPY水平降低.结论:针刺对食源性肥胖大鼠的疗效显著,其减肥效果可能是通过Leptin-下丘脑NPY轴发挥作用.     

神经肽Y在海洛因戒断、脱毒及复吸大鼠直肠组织的表达

目的：探讨海洛因戒断、脱毒及复吸期间大鼠直肠内神经肽Y（NPY）的表达。方法：正常雄性SD大鼠随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组,实验组又分戒断组、美沙酮脱毒组和复吸组,采用免疫组织化学SABC法及图像分析方法观察各组大鼠直肠NPY的表达。结果：（1）与正常对照组及盐水对照组比较,戒断组及复吸组大鼠直肠内的NPY阳性细胞免疫染色加深;图像分析NPY阳性细胞的细胞计数增多,平均灰度值低于正常及盐水对照组（P〈0.05）;（2）脱毒组与正常及盐水对照组比较,NPY阳性细胞免疫染色、细胞计数及平均灰度值变化差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：海洛因戒断及复吸期间,NPY在直肠黏膜表达增强,用美沙酮脱毒治疗后NPY的表达接近正常,提示NPY可能参与海洛因戒断、脱毒和复吸期间机体的调节过程。     

神经肽Y与去甲肾上腺素促心肌细胞肥大效应

目的 观察神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）与去肾上腺素（NE）对心肌细胞生长、细胞内蛋白质合成的影响及二者的相互作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养，以^3H-亮氨酸掺入率的变化来反映NPY、NE对心肌细胞内蛋白质合成的影响。结果 （1）NPY组、NE组^3H-亮氨酸掺入率显著高于对照组（P〈0．01）；（2）NPY与NE合用可使心肌细胞^3H-亮氨酸掺入率进一步升高，与二者单独使用组相比差异有非常显著性（P〈0．01）。结论 （1）NPY、NE均可促进心肌细胞内蛋白质的合成；（2）NPY与NE在促进心肌细胞内蛋白质合成过程中有明显的协同效应。     

电针上调食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核内CART的表达

目的:观察电针对食源性肥胖大鼠的中枢性作用中,能否上调其弓状核内CART的表达。方法:对DIO大鼠进行电针刺激,3次/周,共4周。用免疫组化法检测弓状核内CART的表达,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)的水平。结果:电针能减少DIO大鼠的体重和能量摄入,增加弓状核内CART的表达。束缚应激导致血浆ACTH水平升高,但是电针不会导致ACTH进一步增高。结论:电针能上调DIO大鼠CART的表达,进而引起摄食减少和体重减轻。这可能是电针治疗肥胖症的机制之一。     

大鼠空肠神经肽Y免疫反应性神经的分布

用免疫组织化学ＰＡＰ法，在光镜水平观察了神经肽Ｙ免疫反应性神经纤维和神经元在大鼠空肠壁内的分布。结果显示：ＮＰＹ－ＩＲ神经纤维遍布肠壁各层；位于粘膜固有层内小肠腺之间的神经纤维交织成疏网状。对ＮＰＹ－ＩＲ神经的起源及其对肠粘膜功能的调节作用进行了讨论。     

针刺对肥胖大鼠食欲调节因子神经肽Y与瘦素的作用研究

目的观察针刺对肥胖大鼠食欲调节因子神经肽Y(NPY)、瘦素(leptin)的影响,探讨针灸减肥的细胞分子机制。方法用放射免疫法检测外周血和下丘脑NPY、Leptin的含量,用RTPCR、NorthernBlot技术测定NPY、瘦素受体(OBR)基因表达水平,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee’s指数和NPY、Leptin的含量及NPY、OBR基因表达水平的变化。结果肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数和血清NPY、Leptin的含量及NPY基因表达明显高于正常大鼠,而下丘脑Leptin含量[(0.23±0.15)ng/mg]、OBR基因表达(0.13±0.02)明显低于正常大鼠[(0.51±0.13)ng/mg,(0.21±0.03)],针刺治疗后,针刺组大鼠的体质量、Lee’s指数和血清NPY、Leptin的含量及NPY基因表达显著下降,下丘脑Leptin含量[(0.58±0.08)ng/mg]、OBR基因表达(0.18±0.02)明显回升。结论针刺对肥胖机体外周血及中枢NPY、Leptin具有良性调整作用,同时可促进OBR基因表达和抑制NPY基因表达,这可能是针灸减肥的重要作用机制之一。     

雌激素对去势雌性大鼠下丘脑的神经肽Y神经元分布的影响

目的　观察雌激素对去势后雌性大鼠下丘脑区神经肽Y(NPY)免疫反应阳性神经元的影响。方法　采用免疫组织化学法 (SABC) ,在光学显微镜下对下丘脑视上核的NPY免疫反应阳性细胞进行形态学观察。结果　①正常雌性大鼠下丘脑区的NPY阳性神经元分布较广 ,以视上核反应较强 ,卵圆形细胞居多 ,密集成簇。②去势后雌性大鼠下丘脑视上核的NPY阳性神经元表达增多 ,胞内免疫反应产物着色增强。③去势后补充雌激素的大鼠下丘脑视上核的NPY阳性神经元比单纯去势组表达减少 ,着色略浅。结论　外源性雌激素对去势雌性大鼠下丘脑视上核的NPY阳性神经元的分布有影响。