急性胆源性胰腺炎内镜治疗进展

因胆道疾病引起的急性胰腺炎称之为急性胆源性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｂｉｌｉａｒｙｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＢＰ)。急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＰ)常伴胆道系统疾病包括胆石症、胆系感染或胆道蛔虫等 ,无论在国内还是西方国家 ,胆结石均是本病的主要原因 ( 5 0 % ) 〔1〕。ＡＰ的第二大病因是酒精 ,酒精性ＡＰ占 2 0 %～30 %。另有 2 0 %～ 30 %的ＡＰ病因不明 ,临床上称为特发性胰腺炎。事实上5 0 %～ 70 %的特发性胰腺炎也是胆源性胰腺炎〔1〕 ,是由于肉眼及现有的影像学检查不能发现的微小胆结石如直径小于 2ｍ…     

急性坏死性胰腺炎（20例尸检临床病理分析）

对20例急性坏死性胰腺炎(ANP)进行了回顾性临床病理分析；7例生前已确诊．6例院外猝死及7例因其他病住院者均经尸植确诊，主要病因有：多种原因造成的梗阻及胰腺缺血、饮酒、长期使用肾上腺皮质激素及创伤等，常常是多种原因共同作用．主要胰外病变为ARDS(6例)及浆膜腔积液，1例经治疗已缓解病人因心包积液死于急性心衰，5例曾作手术引流，早引流比晚引流及未引流者疗效好。强调胰腺是客易发生死后自溶的器官，猝死病人白溶发展尤速，对猝死病例诊断ANP应慎重，避免将其他原因的猝死诊断ANP。     

继发性胰腺感染

继发性胰腺感染(SPI)一脓肿、感染性胰腺坏死和感染性假性囊肿-为急性胰腺炎最严重的并发症.其发病率约为急性胰腺炎的5%,占死亡病例中80%.自1889年以来,Fitz首次报道胰腺感染,随后陆续有关于本病外科治疗的报道,并对本病的病理生理有所了解,但继发性胰腺感染的死亡率和并发症率仍然     

非手术治疗重症胰腺炎

重症胰腺炎又称急性出血性坏死性胰腺炎(AHNP),是一种较少见但很凶险的急腹症。近年来随着胆道疾患的增多,本病的发病率有逐年增多的趋势。过去对本病都采取手术治疗,并强调早期手术,但结果不能使人满意。它的并发     

急性胰腺炎患者血浆内皮素与一氧化氮变化及意义

内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitric oxide，NO)是两种血管活性物质，本实验测定了急性轻型胰腺炎(MAP)患者和急性重型胰腺炎(SAP)患者血浆ET和NO水平，观察二者在急性胰腺炎(AP)病程中的变化，探讨其在急性胰腺炎发病中的作用。     

坏死性胰腺炎外科干预方式研究进展

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见且具有致命风险的疾病。基于病理学类型可分为间质水肿型胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis,IEP)和坏死型胰腺炎(necroittizing pancreatitis,NP)。NP以胰腺实质和(或)胰周组织坏死为特征,是决定中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe     

急性胰腺炎的炎性介体(综合报道)

导致急性胰腺炎的细胞水平变化尚未明确,最近提出炎性介体作为疾病严重程度的潜在早期标志可能有助于阐明本病的病理生理.临床发现中性白细胞激活是重要的早期变化.急性胰腺炎时在组织低灌流状态下,除了中性白细胞介导的组织损害之外,还有许多缺血-再灌流损害的特征.已证明有磷酯酶A_2水平升高,此酶诱促前列腺素和血小板激活因子(PAF)的合成,PAF是一强力的炎性介体.对急性胰腺炎并发症的新治疗途径可以通过处理这些炎性介体来进行.     

急性胰腺炎的中医治疗进展

急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＰ)是临床常见的危重症 ,治疗艰难 ,尤其是重症急性胰腺炎 (ｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＳＡＰ) ,病死率高 ,病程长 ,并发症多。近年来 ,随着基础及临床研究的不断深入 ,本病的治疗也取得了很大的进展 ,下面就本病的中医治疗作一综述。1　专方治疗刘俊等[1] 认为本病急性期为湿热蕴结 ,气机不展 ,以生大黄、柴胡、生黄芩、生薏苡仁、败酱草、蛇舌草、焦山楂、红藤、仙鹤草、广郁金、广木香、生黄芪、炒枳壳等加减 ,煎 2 0 0～30 0ｍＬ汤液保留灌肠 ,30～ 6 0ｍｉｎ…     

急性胰腺炎病人急性肝功能损害

目的　探讨急性胰腺炎病人急性肝功能损害的发生原因和预后。方法　 1997～ 2 0 0 0年伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎病人 14 9例 ,按急性胰腺炎病因学及肝功能检查结果进行分类 ,与同期不伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎病人进行对比 ,以发生急性胰腺炎并发症分析其预后。结果　伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎占同期急性胰腺炎病人总数的 5 3 0 3% ,其中胆源性胰腺炎占 6 6 4 4 %。急性肝功能损害主要表现为血清谷 丙或谷 草转氨酶升高 (4 6 31% ) ,或同时伴有血清胆红素升高 (4 2 5 9% )。入院时病人的血、尿淀粉酶明显升高、血白细胞计数以及血糖增高与急性胰腺炎急性肝功能受损有关 (P <0 0 5 ) ,但急性胰腺炎的严重程度、以及肾功能受损、呼吸功能不全、胰腺假性囊肿的形成等与肝功能损害无关 (P >0 0 5 )。结论　急性胰腺炎病人急性肝功能损害是急性胰腺炎常见的胰腺外器官功能障碍 ,其发生可能是由于急性胰腺炎全身炎症反应的一种结果 ,与急性胰腺炎的预后无明显关系。     

急性出血坏死性胰腺炎的发病机制和病理变化

急性出血坏死性胰腺炎是外科急症中凶险疾患之一,在病变早期,诊断易被忽略而延误治疗,出血坏死灶不断蔓延,毒性物质大量吸收,可导致机体多器官功能衰竭,死亡率较高。如我院近5年收治急性胰腺炎71例,其中出血坏死型有14例,占20％,死亡6例(40％)。近年来,不少学者对本病发病机制和病理     

《中国实用外科杂志》2012年第7期重点内容介绍 重点选题:重症急性胰腺炎的诊断与治疗

重视重症急性胰腺炎多学科综合治疗(王春友)重症急性胰腺炎诊断及治疗的难点与争议(苗毅)重症急性胰腺炎相关诊治指南解读——基于全面考虑实施急性胰腺炎的治疗(雷若庆,王庆刚,张中文,等)     

急性胰腺炎时细胞凋亡与中西医结合治疗

近年来中西医结合治疗急性胰腺炎已取得长足进步 ,将急性重型胰腺炎的病死率降低至 16 %左右。国内外学者的实验研究表明 ,胰腺炎的轻重程度与细胞凋亡有着密切的关系。笔者从细胞凋亡的角度展望急性重型胰腺炎的治疗远景。1　细胞凋亡与急性胰腺炎急性胰腺炎是外科常见急腹症之一 ,重型胰腺炎病情凶险 ,病死率高达 2 0 %～ 30 % ,是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。由于本病的发病机制有很多不清楚之处 ,因此治疗观点和方法尚不一致。近 2 0年来虽有很大进展 ,但从治疗效果来看 ,仍有很多问题需要深入研究。急性胰腺炎的严重程度与腺泡…     

急性胰腺炎的肠内营养治疗

急性胰腺炎 ,尤其是重症急性胰腺炎 ,营养需求高 ,若病程延长 ,很容易出现营养不良。全胃肠外营养 (TPN)曾是急性胰腺炎营养支持的主要手段 ,但费用昂贵、并发症多 ;空肠内的肠内营养 (EN)能获得“胰腺休息” ,并能减轻急性胰腺炎的全身炎症反应综合征 (SIRS)和多器官衰竭 (MOF)。笔者就EN对AP的治疗意义作一综述     

妊娠合并急性胰腺炎临床分析

目的探讨妊娠合并急性胰腺炎的病因、临床表现及母儿结局。方法选取郑州大学第一附属医院2012-01—2017-12间收治的73例妊娠合并急性胰腺炎患者,对其临床资料进行回顾性分析。结果以妊娠合并急性胰腺炎发病时期分析,孕早期0例,孕中期13例,孕晚期52例,产褥期8例。以妊娠合并急性胰腺炎不同严重程度分析,轻症急性胰腺炎47例,中重症急性胰腺炎21例,重症急性胰腺炎5例。以病因学分析,胆源性急性胰腺炎11例,高甘油三酯血症急性胰腺炎19例。高脂血症患者更易发生中重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎,差异有统计学意义(P0.001)。妊娠合并急性胰腺炎不同时期患者的血清淀粉酶、血清脂肪酶、白细胞计数、中性粒细胞比率、淋巴细胞比率、白蛋白、总胆固醇比较,差异有统计学意义(P0.05)。妊娠合并急性胰腺炎不同程度患者血清脂肪酶、随机血糖、总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血钙比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论妊娠合并急性胰腺炎多发生于妊娠晚期,胆源性和高甘油三酯血症是妊娠合并急性胰腺炎的主要诱因。     

内镜治疗急性胆源性胰腺炎

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种病情复杂、并发症多、预后凶险、病死率高的急腹症。病死率高达22.7%[1],15%~25%[2]。近年来,内镜技术已成为诊断及治疗胰腺胆管疾病的重要手段,特别是胆源性胰腺炎。急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)占急性胰腺炎的15%~50%[3]。而在重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达63%。因此内镜介入治疗是治疗重症胰腺炎的重要手段。急诊(发病72h内)经内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)及经内镜乳头括约肌切开术(EST)、鼻胆管引流术(ENBD)或胰管引流术(ENPD)已被广泛认为是治…     

重症急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(AP)是一种发生在胰腺的急性炎症性疾病,常累及胰腺周围组织,甚至累及远隔器官.该疾病的病变程度变化较大,可从仅影响胰腺的轻型急性胰腺炎(MAP)到涉及多器官功能衰竭甚至机体死亡的重型急性胰腺炎(SAP).     

急性坏死性胰腺炎的诊断与鉴别

关于急性胰腺炎,我院外科近10年的病例统计,发生率为1.35%,其中坏死性胰腺炎病例占11.5%[1]。Leger(1981)报道急性坏死性胰腺炎占全部急性胰腺炎的61%,Cuillert(1983)报道为42%,而Langmire(1985)根据近100年的胰腺病的资料,报道急性坏死性胰腺炎只占全部急性胰腺炎的6%[2]。国内资料报道急性坏死性胰腺炎占全部急性胰腺炎的6～19.7%[3、4、5]。值得注意的是急性坏死性胰腺炎病死率高达34～58%,有些全胰坏死的病例死亡甚至达90～100%。并发症率也高达65%[6、7]。本文拟就急性坏死性胰腺炎的早期诊断浅谈如下。一、要在断定急性胰腺炎的基础上及时诊断出坏死性胰腺炎根据临床表现,急性发作上腹区持续性束带样疼痛,伴恶心呕吐等消化道症状;在腹痛的相应区域压痛、反跳痛,与轻度肌紧张;再结合血尿淀粉酶>500u,急性胰腺炎的诊断即可确立。     

生长抑素对急性重症胰腺炎患者外周血TNFa水平的影响

目的　观察急性重症胰腺炎患者外周血肿瘤坏死因子α(TNFα)水平 ,以及施他宁对其的影响 ,为TNFα应用于急性胰腺炎的评估及施他宁应用于该病的治疗提供进一步的依据。方法　急性重症胰腺炎患者随机分成对照组 (n =10 )和治疗组 (n =10 ) ,两组入院第 1d抽血检测TNFα。对照组每d静滴 5 Fu 10 0 0mg ,共 3d ;治疗组静滴施他宁 5 0 0 μg ,维持 2 4h。 3d后抽血复查TNFα。另选同期非胰腺炎患者 8例于入院第 1d检测TNFα作基线对照。结果　 8例非胰腺炎患者外周血TNFα低于检测下限 (10 pg/ml) ,入院第 1d对照组和治疗组TNFα分别为 2 5 9.12± 10 5 .6 9pg/ml和2 5 1.32± 110 .47pg/ml,两者差异不显著。 3d后治疗组TNFα为16 6 .33± 5 0 .72 pg/ml,较对照组2 12 .0 5± 6 2 .0 4pg/ml,明显降低。 结论　急性重症胰腺炎患者入院第 1d即有TNFα显著升高 ,可作为评价本病严重程度的指标。早期应用施他宁能部分抑制重症胰腺炎患者外周血TNFα水平。这是施他宁治疗急性胰腺炎的一个重要机制     

生长抑素对急性重症胰腺炎患者外周血TNFα水平的影响

目的观察急性重症胰腺炎患者外周血肿瘤坏死因子α(TNF α)水平, 以及施他宁对其的影响, 为TNF α应用于急性胰腺炎的评估及施他宁应用于该病的治疗提供进一步的依据.方法急性重症胰腺炎患者随机分成对照组(n=10)和治疗组(n=10), 两组入院第1 d抽血检测TNF α.对照组每d静滴5-Fu 1 000 mg, 共3 d;治疗组静滴施他宁500 μg, 维持24 h.3 d后抽血复查TNF α.另选同期非胰腺炎患者8例于入院第1 d检测TNF α作基线对照.结果 8例非胰腺炎患者外周血TNF α低于检测下限(10 pg/ml), 入院第1 d对照组和治疗组TNF α分别为259.12±105.69 pg/ml和251.32±110.47 pg/ml, 两者差异不显著.3 d后治疗组TNF α为166.33±50.72 pg/ml, 较对照组212.05±62.04 pg/ml, 明显降低.结论急性重症胰腺炎患者入院第1 d即有TNF α显著升高, 可作为评价本病严重程度的指标.早期应用施他宁能部分抑制重症胰腺炎患者外周血TNF α水平.这是施他宁治疗急性胰腺炎的一个重要机制.     

重症急性胰腺炎器官功能维护重要性及实施方案

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)按照临床病情可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP),中重症急性胰腺炎(moderately severe pancreatitis, MSAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。SAP的特点即为持续性(48 h)的器官功能衰竭(单个或多个器官)。在SAP早期,难以控制的全身性瀑布式炎症反应不