基质金属蛋白酶及金属蛋白酶组织抑制因子与大肠癌转移的相关性研究

侵袭和转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因 ,在此过程中基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs)参与肿瘤细胞对基底膜 (basementmembrane,BM )和细胞外基质(extracellularmatrix ,ECM )的降解 ,金属蛋白酶组织抑制因子 (tissueinhibitorsofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)对MMPs的活性起抑制性调节作用。MMPs和TIMPs的平衡是影响肿瘤演进的重要因素。本研究应用免疫组织化学染色方法对大肠癌进行MMP 2、MMP 9和TIMP 1、TIMP 2染色 ,以探讨MMPs和TIMPs与大肠癌转移的关系。1　材料与方法1 1　材料 :收集手术切除…     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物与心血管疾病的关系

基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)是一组能特异性降解细胞外基质(ECM)及构成成份的锌离子(Zn2+)依赖性蛋白水解酶家族,金属蛋白酶组织抑制因子(Tissue Matrix Metalloprote Inaseinhibitors,TIMPs)是MMPs的特异性内源性抑制酶,MMPs和TIMPs之间的动态平衡是维     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与心血管疾病

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一个锌、钙依赖性的内肽酶家族,是细胞外基质(ECM)降解的主要介质,表达和激活都受到严密的调控。基质金属蛋白酶活性可以被组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMPs)控制,进而降低其表达。基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制剂比例适当是维持心脏正常运行的重要因素。基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制剂共同维持细胞外基质的平衡并且基质金属蛋白酶还参与了许多心血管疾病的发生发展过程,合理调控MMPs的表达与活性有利于心血管疾病的治疗。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在支气管哮喘中的研究进展

基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinase，MMPs）是机体的一种重要蛋白水解酶，主要降解细胞外基质（Extracellular matrix，ECM），其作用受其组织抑制因子（Tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMPs）特异性抑制。近年来的研究发现，MMPs及TIMPs在气道中的异常表达及其比例失衡是支气管哮喘的重要发病机制之一。     

细胞外基质成分对肝星形细胞MMP-2、TIMPs和MT1-MMP表达的影响

目的研究细胞外基质(ECM)的组成和结构变化对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)及基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)表达及活性的影响,探讨MMP-2、TIMPs和MT1-MMP对细胞外基质降解的调节作用。方法将人肝星状细胞分别培养于不同的细胞外基质中,采用酶谱分析测定MMP-2;Westernblot测定MT1-MMP的表达量;反向酶谱分析测定TIMPs的表达量;RT-PCR测定MMP-2、TIMPs和MT1-MMP的mRNA表达量。结果I型胶原表面和内部培养的人肝星形细胞(HSC)的MMP-2酶原及MMP-2,TIMP-2,MT1-MMP及其mRNA表达明显增强,而未聚合的I型胶原单体分子则无此作用,类似于基底膜成分的Matrigel对MMP-2的表达也没有明显影响。结论结论在不同的细胞外基质成分中,HSC的MMP-2,TIMPs和MT1-MMP表达量不同;在细胞外基质降解的过程中,MMP-2、TIMPs和MT1-MMP可能一起对细胞外基质的合成和降解进行调节。     

金属蛋白酶组织抑制因子-1对心室重构影响的研究进展

心力衰竭是各种原因导致的心脏病的终末阶段,其发生和发展的基本机制是心室重构,而后者主要归结于细胞外基质合成和降解间失衡。金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)是一种重要的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)特异性抑制因子,可局部调节MMPs的活性,减少细胞外基质的降解,从而在许多心血管疾病的心室重构过程中发挥了重要作用,本研究就TIMP-1对心室重构影响的研究进展做一综述。     

高血压患者循环中基质金属蛋白酶-9的研究现状

基质金属蛋白酶(MMPs)是一个家族的锌依赖性蛋白酶,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)又称明胶酶,是金属蛋白酶家族中的一员,它参与细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)胶原的代谢,在许多心血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,如参与心肌梗死后心室的重构和高血压引起的心室重构等.     

基质金属蛋白酶组织抑制因子-1与肝纤维化

肝纤维化的主要病理变化就是细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)在肝脏中过多沉积.肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶(matrix metal protease,MMPs)及基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metal protease,TIMPs)所调节,MMPs促进ECM的降解,而TIMPs通过抑制MMPs,阻止ECM的降解,从而形成或促进肝纤维化.实验及临床研究表明,肝脏中仅有基质金属蛋白酶组织抑制因子-1,-2(TIMP-1、TIMP-2)存在,对肝纤维化的诊断,TIMP-1的特异性和敏感性均明显高于TIMP-2[1].因此,越来越多的研究人员将TIMP-1看作是肝纤维化发生过程中一个非常重要的促发因素.     

基质金属蛋白酶在心衰中作用的研究进展

充血性心力衰竭 (CHF)发生发展的基本机制是左室心肌重构 ,基质金属蛋白酶 (MMPs)是一族对细胞外基质成分 (ECM)有特异降解作用的锌依赖性蛋白水解酶 ,MMPs通过影响ECM的降解在心肌重构中起重要作用。MMPs的释放和功能受到严格的调控 ,包括酶原合成调控、酶原活性调控和基质金属蛋白酶抑制物 (TIMPs)的内源性抑制作用。充血性心力衰竭中存在心肌MMPs表达及活性变化、MMP/TIMP平衡失调等MMPs调控异常现象 ,阐明心肌内基质金属蛋白酶系统的表达及活性调控对探讨充血性心衰新的治疗策略具有重要意义。     

己酮可可碱对肺纤维化大鼠肺中基质金属蛋白酶的影响

目的:观察己酮可可碱在抗大鼠肺纤维化过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs,MMPs特异性抑制剂)的变化,以探讨己酮可可碱抗肺纤维化的机制. 方法:采用气管内灌注平阳霉素的方法复制鼠肺纤维化模型,并设正常对照组和己酮可可碱治疗组,取肺进行MMP-2和TIMPs免疫组织化学分析,MMPs蛋白电泳;肺组织溶胶原活性测定. 结果:在肺泡炎阶段,己酮可可碱明显减弱了MMP-2的过度表达,同时增强了TIMPs的表达,使MMP-2/TIMPs值接近正常组,肺组织溶胶原活性稳定;在肺纤维化阶段,肺纤维化组MMP-2/TIMP明显下降时,己酮可可碱治疗组MMP-2/TIMPs值仍接近正常组水平. 结论:己酮可可碱调节MMP-2/TIMPs的比例是其抗肺纤维化的一个重要因素.     

基质金属蛋白酶在妇产科领域的研究进展

<正>基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是由Gross和Lepiere[1]1962年研究蝌蚪时首次发现,1992年Woessner[2]首次完整地介绍了MMPs及基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的生物学特性。MMPs是一组锌、钙依赖的蛋白水解酶,主要作用是水解细胞外基质,其活性可被TIMPs抑制。目前已发现的MMPs有30余种。近年来发现MMPs与妇产科领域中许多疾病关系密切,如宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌、子宫内膜异位症及妊娠相关疾病如自然流产、早产、胎膜早破、妊娠期高血压疾病、胎儿生长受限、葡萄胎等,并有了大量的研究。现综述如下。     

基质金属蛋白酶与胃癌侵袭转移研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)是能降解基质的蛋白水解酶(丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶、基质金属蛋白酶)中较重要的—类。其活性被体内天然存在的基质金属氨酸蛋白酶组织抑制剂(Tissue inhibitors of metalloproteinases TIMPs)所抑制。二者平衡参与细胞外基质(Extracellular matrix，ECM)的合成与降解，使基质处于不断更新、降解、重塑的动态平衡，维持正常组织机构与功能及细胞的生长分化。二者的平衡也影响肿瘤侵袭转移的生物学行为。MMPs与TIMPs在胃癌的侵袭转移中的作用研究，取得了很多进展，现加以综述。     

基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制因子在肾细胞癌中的研究进展

肾细胞癌的侵袭和转移是一个复杂的病理过程,细胞外基质和基底膜降解以及新生血管形成是肾细胞癌侵袭和转移的关键环节,在这一环节中基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)起着重要的作用。本文综述了基质金属蛋白酶及其抑制剂在肾细胞癌中的表达异常与肿瘤组织病理和其他临床资料的关系。青     

基质金属蛋白酶-2和-9在口腔癌中的表达

口腔癌是头颈部常见恶性肿瘤，其发病率近年来有逐渐增加的趋势，口腔癌恶性程度高多呈浸润性生长，且易发生转移。基质金属蛋白酶（matrix etalloproteinases，MMPs）是一类以锌为辅助因子的蛋白酶家族，在体内主要降解构成细胞外基质的主要成分的胶原、层连接蛋白以及黏蛋白等物质，在肿瘤浸润和转移中起重要作用。本实验通过免疫组化S-P染色法对口腔癌及癌旁组织进行MMP-2和MMP-9的检测，研究MMP-2和MMP-9对口腔癌的浸润、转移的影响。     

口腔恶性肿瘤中基质金属蛋白酶-9的功能变化

癌症衍进的一个标志是蛋白水解酶对细胞外基质(ECM)的降解.在口腔恶性肿瘤中,基质金属蛋白酶(MMPs),与上述ECM降解有关.MMPs通过对ECM的降解,可为肿瘤的扩散和迁移提供侵袭通道.另外,其也可以释放各种因子,如细胞因子、趋化因子和生长因子.上述因子可调控细胞行为以及通过调节血管新生,肿瘤细胞迁移、增殖和侵袭而促进肿瘤进程.该文主要探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在口腔恶性肿瘤发生发展中的作用特点.     

苦参素对胃癌细胞株MKN-54产生金属基质蛋白酶的抑制作用

目的：研究中药有效成分苦参素对胃癌细胞株MKN-45产生金属基质蛋白酶MMPs（matrix metalloproteinases）的作用。方法：采用酶联免疫吸附试验检测MKN-45细胞产生金属机制蛋白酶MMP-2和MMP-9。采用明胶酶谱法检测金属蛋白酶活性。结果：在5～20μmol／L的浓度范围内，苦参素能有效抑制MKN-45细胞中MMP-2和MMP-9的表达，同时明胶酶谱结果显示，20μmol／L的苦参素能够显著抑制MMP-2和MMP-9的蛋白酶活性。结论：苦参素能够显著抑制胃癌细胞株MKN-45中金属基质蛋白酶的表达和活性，表明苦参素对胃癌转移具有一定的抑制作用。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与白内障关系的研究进展

基质金属蛋白酶（MMPs）是一类结构与功能同源的锌离子依赖性蛋白水解酶,是细胞外基质（ECM）降解的主要介质,其活性受基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）特异性调节.白内障是全球第一位致盲眼病,其病因及发病机制尚不清楚,近年来许多研究显示MMPs和TIMPs在白内障的形成过程中起重要作用.     

细胞外基质微环境变化及其与肾纤维化关系的研究现状

肾纤维化(renal fibrosis)主要表现为肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面,主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的过度积聚.各种肾脏疾病发展至肾纤维化,与调控ECM代谢的ECM降解酶类-纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制物(PAs/PAIs)以及基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶抑制物(MMPs/TIMPs)的表达与活性异常所导致细胞外基质微环境的变化密切相关,因此,明确PAs/PAIs与MMPs/TIMPs系统在肾纤维化发生发展过程中作用,有助于解析其遗传与分子调节机制,进而干预ECM降解酶的活性或表达,达到防治肾纤维化的目的.     

海滨疗养因子结合运动对糖尿病患者血清MMP-9和TIMP-1的影响

目的研究青岛海滨疗养因子结合运动疗法对糖尿病患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响。方法选择77例2型糖尿病患者给予青岛海滨疗养因子结合运动疗法6周,检测并比较此疗法治疗前后血糖、血清MMP-9和TIMP-1水平,并与40名健康对照组比较。结果糖尿病患者治疗前血清MMP-9水平明显高于对照组(P<0.05);TIMP-1明显低于对照组(P<0.05)。治疗后患者血清MMP-9水平从(216.4±12.6)ng/ml降至(185.8±12.3)mg/ml(P<0.05),而血清TIMP-1水平从(193.8±20.1)ng/ml升至(211.5±17.4)ng/ml(P<0.05)。结论青岛疗养因子结合运动疗法不仅可以降低糖尿病患者血糖水平,还可通过抑制血管细胞外基质的降解、促进MMPs和TIMPs之间平衡,而有可能影响糖尿病血管病变的发生发展。     

基质金属蛋白酶-9与糖尿病血管并发症

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)属于Ⅳ型胶原酶,主要参与Ⅳ型胶原的降解,而后者是细胞外基质(ECM)的主要成分.MMP-9表达和活性的变化,与ECM堆积关系密切,在糖尿病及其血管并发症的发生、发展中起着重要作用.通过干预MMP-9的活性或表达,或可达到治疗或者预防糖尿病及其血管并发症的目的.