Cyr61基因的生物学功能及在肿瘤发生发展过程中的作用

Cyr61（cysteine-rich 61）是CCN家族第一个被克隆出来的、由生长因子诱导产生的富含半胱氨酸的即刻早期基因产物。作为一种重要的细胞基质调节因子,Cyr61在胚胎发育、伤口修复、血管性疾病及肿瘤的发生发展过程中均发挥重要的生物学作用。研究发现Cyr61在肿瘤组织中广泛表达,并且与肿瘤新生血管形成及肿瘤细胞的增殖与凋亡、转移密切相关。Cyr61在不同细胞中的表达受多种信号通路的调控,可与多种整联蛋白结合激活不同的下游通路,可能通过参与Wnt、NF-kB、Tyrosine Kinase（酪氨酸激酶）、Akt等信号转导通路调控其它癌基因、抑癌基因或凋亡调控因子的表达。     

P16INK4A基因与宫颈癌

随着分子生物学的发展,人们发现在宫颈癌的发生、发展过程中,有多种癌基因、抑癌基因及相关因子参与。P16INK4A是人们发现的第一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因。它的过表达发生在宫颈癌和癌前病变阶段,可作为一种肿瘤标志物用于宫颈癌的临床筛查及诊断中。     

Hippo-YAP通路与肿瘤相关性研究进展

Hippo-YAP通路是由一种癌基因和多种抑癌基因所组成的高度保守的信号转导通路,能抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、控制器官生长发育和调节细胞接触性抑制。YAP是Hippo-YAP通路的主要效应因子,YAP过表达或 Hippo-YAP通路异常会引发多种疾病,进而导致肿瘤的产生。YAP可作为肿瘤治疗的有效靶点,目前虽没有YAP的直接抑制剂,但可通过抑制YAP活性来进行药物治疗。本文综述了Hippo-YAP通路的组成、调控机制、与肿瘤的关系及针对Hippo-YAP通路的靶向治疗。     

TGFBR2表达下调可能是鼻咽癌的恶性生物标志

目的该研究拟探索在鼻咽癌发病过程中起着重要作用的关键癌基因或抑癌基因。方法利用基因芯片比较了混合的鼻咽癌细胞株与混合的非癌人鼻咽组织之间的差异表达基因。利用MILANO在线分析程序,寻找已知的癌基因和抑癌基因。免疫组化分析鉴定重要癌基因或抑癌基因表达结果的可靠性。结果MI-NANO分析所有差异表达基因后发现,在鼻咽癌细胞中表达下调比较明显的TGFBR2基因是一个重要的抑癌基因,该基因在TGFβ抑制性信号通路中起着重要的作用,参与了许多肿瘤的发病过程,而且该基因在鼻咽癌的研究中尚未见报道。在免疫组化共检测了56个非癌鼻咽组织和49个鼻咽癌组织后,Mann-Whitney test统计分析发现,与非癌鼻咽组织相比,TGFBR2在鼻咽癌组织中表达明显下调(P<0.001)。结论TGFBR2参与了鼻咽癌发病过程,其表达下调可能促进了鼻咽癌的发生发展,但是否与转移、预后及复发等临床参数相关还有待进一步研究。     

p16~(INK4A)基因与宫颈癌早期防治

随着分子生物学的发展,人们发现在宫颈癌的发生、发展过程中,有多种癌基因、抑癌基因及相关因子参与,其中某些基因结构、功能等都会发生变化,这些基因可以作为这一进程中的分子标志,来用于高危病例的筛选。p16INK4A是人们发现的第一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因。它的过表达发生在宫颈癌和癌前病变阶段,可作为一种肿瘤标志物用于宫颈癌的临床筛查及诊断中。     

癌基因survivin和PTEN在人类恶性肿瘤中的表达

Survivin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,参与调控细胞的增殖和凋亡。研究表明,survivin在人类多种恶性肿瘤中高表达并提示预后不良。PTEN是1997年发现的具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌基因,该基因的变异与人类多种肿瘤的发生、发展及预后有关。现就癌基因survivin和抑癌基因PTEN与人类恶性肿瘤的关系研究进展加以综述。     

FRAT1与肿瘤的相关性研究进展

众所周知,癌基因、抑癌基因以及信号转导通路在细胞癌变中起重要作用。Wnt/β-catenin信号转导通路是一个十分保守的信号通路,其靶基因c-myc、cylinD1等与细胞增殖、凋亡调控有关。研究发现,原癌基因FRAT1是Wnt/β-catenin信号通路的正向调节因子,其异常表达与人类多种疾病密切相关。目前研究证实FRAT1的表达与人类多种肿瘤的恶性程度、临床分期及预后相关,研究FRAT1与肿瘤的相关性有望为肿瘤的早期诊断及治疗提供新的潜在靶点。     

PTEN与胃癌

PTEN/MMAC1/TEP1基因是1997年由Steck等3个研究小组分别发现并命名的一种抑癌基因(以下简称PTEN),定位在10q23.3上,是至今发现的第1个具有磷酸酶活性的抑癌基因.它在细胞内信号传导通路调控中起关键作用并且在肿瘤发生、发展及转移中起抑制作用.癌基因的激活与抑癌基因的失活,可使细胞生长与分化的调节失控,导致细胞持续分裂发生癌变.PTEN在胃癌的发生和演进中起着重要作用,本文就PTEN与胃癌的最新相关研究进展作一综述.     

TC-1在Wnt／β-catenin信号通路中的研究进展

肿瘤的发生是一个涉及多基因改变的多步骤的复杂过程,其发生与癌基因的活化与抑癌基因的失活有关。目前,备受关注的Wnt／β-catenin信号通路在调节细胞增殖、分化、运动、形态等方面起到了重要作用,该信号通路的异常激活与肿瘤的发生密切相关[1,2],pcatenin在Wnt／β-catenin信号通路的活化过程中起着枢纽的作用[3],TC-1作为该信号通路的新成员,可通过上调Wnt／β-catenin信号通路的目的基因,激活肿瘤相关靶基因,促进肿瘤的发生。甲状腺癌相关基因1（TC-1）是癌基因家族的重要一员,又名为C80rf4基因。TC-1作为一个正向调控因子参与了wnt／β-连环蛋白信号传导通路的调节[4],促进多种癌基因的表达上调,与多种肿瘤的恶性转化与进展有关。现就TC-1的发现、结构特点、生物学作用、作用机制以及TC-1与肿瘤的关系作一综述。     

MicroRNAs（miRNAs）——肿瘤形成过程中的重要参与者

MicroRNAs（miRNAs）是指一大类负调控基因表达的非编码蛋白质的小RNA。它们分布十分广泛,参与很多生物信号通路的调节,研究显示,一种miRNA所调节的靶基因就可达数百个。研究已证实,多种人类恶性肿瘤的发生、发展与miRNAs的异常表达有关,其作用相当于癌基因或抑癌基因。     

DKK3和SFRP2基因甲基化在肿瘤中的研究进展

DKK3和SFRP2基因是W nt信号传导通路中的抑癌基因,其启动子区CpG岛的甲基化与乳腺癌、肠癌、肺癌、肝癌等许多恶性肿瘤的发生、发展密切相关,在恶性肿瘤中甲基化或高甲基化,在癌旁组织或正常组织中无甲基化或低甲基化,并且甲基化导致其基因表达明显下调。     

前列腺癌发病与基因关联的研究进展

近年来,越来越多的关于前列腺肿瘤病因学及发病机制研究表明,基因异常在前列腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用。前列腺恶性肿瘤中常见的相关基因包括遗传易感性基因、肿瘤抑制基因、转移基因、转移抑制基因等。基因异常在肿瘤形成中的作用主要表现在促进肿瘤细胞增殖、抑制其凋亡,并能促进肿瘤细胞对周围及远处器官的浸润或转移。现就前列腺癌的发生、发展中主要的相关基因异常进行综述,为进一步了解前列腺癌的发病机制提供信息。     

Research progress on methylation of osteosarcoma-related genes

The occurrence of osteosarcoma is related to a variety of oncogenes and tumor suppressor genes. DNA methylation is an important feature of epigenetics, which can cause the activation of oncogenes and the inactivation of tumor suppressor genes. DNA methylation is an important factor in the study of metastasis, recurrence and drug resistance of osteosarcoma. To study the methylation of osteosarcoma-related genes provides theoretical support for the study of the occurrence, metastasis and drug resistance of osteosarcoma, and provides a theoretical basis for clinical diagnosis, prognosis prediction, targeted therapy and the study of new drugs.     

端粒酶和PTEN在大肠癌中的研究进展

大肠癌的发生、发展受多种基因的调控,端粒酶和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在大肠癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用。端粒酶是一种反转录酶,它的激活能解决染色体复制缩短的问题,它的过度表达能使细胞永生化并直接导致肿瘤的形成。PTEN基因是迄今发现的唯一具有双特异性磷酸酶的抑癌基因,参与细胞生长调控、肿瘤细胞浸润、血管发生及肿瘤转移的调节。PTEN蛋白表达水平降低与大肠癌细胞分化程度、淋巴结转移、Dukes分期呈正相关,所以对端粒酶和PTEN的一些相关性研究为大肠癌的发生、发展机制的阐述奠定了基础。     

基因甲基化与肿瘤耐药的相关性

DNA甲基化是一种表观遗传修饰,抑癌基因高甲基化与多种肿瘤的发生有关。目前化疗是治疗肿瘤最主要的手段,而化疗耐药是化疗失败和肿瘤复发的重要原因之一。多数肿瘤中存在抑癌基因高甲基化的情况,这与化疗耐药的形成关系密切。去甲基化药物可以激活抑癌基因启动子并恢复肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,逆转肿瘤对化疗药物耐药性。在常见的异常甲基化基因中已证实去甲基化可逆转化疗耐药。     

MLK3与肿瘤的关系

根据目前的研究，肿瘤的发生与发展是机体与环境内外因素相互作用的结果，而这一过程涉及癌基因及抑癌基因的异常表达。近年来，国内外学者对MLK3的重要作用进行了广泛深入的研究，尤其是在肿瘤方面的研究日益加深。国内外已有文献报道了MLK3与多种肿瘤发生与发展机制的信号传导有关，但具体机制有待进一步研究。本文通过对近年来国内外相关文献进行归纳总结，对MLK3与肿瘤的关系及其研究进展作一综述。     

PTEN在胃癌中的研究进展

胃癌是东南亚地区最常见的恶性肿瘤之一,其病死率在恶性肿瘤中居于首位。PTEN是迄今为止的第一个具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因,其突变或缺失与人类多种原发性恶性肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关。抑癌基因在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,其中PTEN在胃癌组织中低表达已被大量实验所证实,可能成为指导胃癌综合治疗、判断预后的有效指标。     

DEAD-box家族蛋白在癌症中的研究进展

DEAD-box家族蛋白是一类ATP依赖的RNA解旋酶,在RNA代谢的过程中发挥重要的作用。DEAD-box家族 蛋白可通过调节癌基因和抑癌基因的表达及肿瘤相关信号通路等影响细胞的增殖、分化、凋亡,进而发挥促癌或抑 癌的作用。     

涎腺腺样囊性癌中相关抑癌基因的研究进展

涎腺腺样囊性癌（ACC）是一种发病率较高的涎腺恶性肿瘤,具有嗜神经侵袭和肺转移特性,其发生和发展是多个基因及产物共同作用的结果.传统治疗的效果并不理想,大量的临床研究已初步证实,ACC的癌细胞中存在多个抑癌基因启动子区的高甲基化,从而使细胞失去调控呈无限增殖.目前所研究的基因大多涉及癌细胞的发生、黏附、周期调控和信号转导等方面,对这些基因的研究关系到肿瘤的诊断、治疗及预后评价.     

抑癌基因DAPK甲基化在血液肿瘤中的研究进展

死亡相关蛋白激酶(DAPK)是近年来发现的一种抑癌基因,DAPK具有参与细胞凋亡、细胞迁移等生物学功能。国内外研究报道证实DAPK的表达水平与肿瘤的发生、发展及治疗和预后密切相关。DAPK启动子区甲基化可使其表达沉默,使细胞凋亡受阻,与肿瘤的发生和转移密切相关。目前DAPK甲基化在血液肿瘤中的研究国内外均较少报道,DAPK的甲基化改变能否作为血液肿瘤早期诊断、评价预后及靶向治疗的生物学标志物有待深入研究。