康肾颗粒对透析前慢性肾功能衰竭患者肾功能和蛋白尿的影响

目的：观察康肾颗粒对透析前慢性肾功能衰竭患者肾功能和蛋白尿、血清白蛋白水平的影响。方法：对2007年1月～2010年10月在我院肾内科住院及门诊就诊的慢性肾功能衰竭未透析患者96例进行临床观察。按数字随机表法将入选患者随机分为治疗组（64例）和对照组（32例）;对照组按慢性肾功能衰竭综合治疗方案处理,治疗组在综合治疗基础上,加用康肾颗粒12 g,每日3次,冲服,治疗时间为12周;观察治疗前后患者肾功能及24 h尿蛋白排泄量、血清白蛋白水平的变化。结果：治疗12周后,治疗组血清尿素氮、肌酐水平分别为（11.6±5.0）mmol/L、（274.8±158.3）μmol/L,较治疗前的（13.6±6.4）mmol/L、（316.7±167.3）μmol/L明显下降,治疗组治疗前后血尿素氮、血肌酐比较差异有统计学意义（P=0.015、P=0.004）;估算肾小球滤过率上升到（25.9±17.0）ml/（min.1.73 m2）,与治疗前比较差异有统计学意义（P=0.003）。与对照组治疗后上述指标相比差异有统计学意义[血尿素氮,（11.6±5.0）mmol/Lvs（12.7±5.8）mmol/L,P=0.040;血肌酐,（274.8±158.3）μmol/L vs（295.0±139.9）μmol/L,P=0.013;肾小球滤过率,（25.9±17.0）ml/（min.1.73 m2）vs（24.4±15.7）ml/（min.1.73 m2）,P=0.033]。两组治疗后24 h尿蛋白定量均较治疗前明显下降[治疗组,（1 177±971）mg/24 h vs（1 824±1 973）mg/24 h,P=0.006;对照组,（1 339±710）mg/24 h vs（1 702±1506）mg/24 h,P=0.012]。治疗组24 h尿蛋白定量治疗后与对照组比较差异有统计学意义[（1 177±971）mg/24 h vs（1 339±710）mg/24 h,P=0.030]。治疗组治疗后血清白蛋白水平上升[（36.8±5.7）g/L vs（34.6±6.1）g/L,P=0.020）],但与对照组治疗后比较差异无统计学意义（P=0.637）。结论：康肾颗粒明显改善透析前慢性肾功能衰竭患者肾功能,减少慢性肾功能衰竭患者蛋白尿,从而延缓慢性肾脏病进展。     

他克莫司联合糖皮质激素治疗特发性膜性肾病的临床效果

目的观察他克莫司联合糖皮质激素治疗特发性膜性肾病的临床效果。方法选取辽宁省盘锦市中心医院2011年3月～2013年3月收治入院的特发性膜性肾病患者68例,并将其随机分为治疗组与对照组,各34例。两组患者均给予泼尼松片0.5 mg/（kg·d）口服,逐渐减量至10 mg/d维持服用。在此基础上,治疗组给予他克莫司治疗,初始剂量为0.05～0.10 mg/（kg·d）,分2次空腹口服,治疗2周后根据血药浓度调整药物剂量,并维持血药浓度在5～10μg/L,疗程至少12个月。对照组给予静脉滴注环磷酰胺750 mg/m2,每月1次,每月最大剂量不超过1 g,连用6个月,6个月后无效停用,若症状获得缓解,每2个月冲击1次,总剂量不得超过10 g。观察两组临床疗效,检测两组治疗前后各项临床指标（包括尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、三酰甘油、血肌酐）。结果治疗组总有效率（91.18%）显著高于对照组（76.47%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、三酰甘油水平[治疗组：（0.83±0.05）g/24 h、（42.12±13.38）g/L、（7.34±2.31）mmol/L、（1.03±0.37）mmol/L;对照组：（2.47±0.43）g/24 h、（36.22±11.54）g/L、（8.25±3.06）mmol/L、（1.34±0.58）mmol/L]与治疗前[治疗组：（6.13±1.35）g/24 h、（23.16±6.41）g/L、（13.56±4.19）mmol/L、（3.51±0.87）mmol/L;对照组：（5.69±1.27）g/24 h、（25.27±7.07）g/L、（14.38±4.59）mmol/L、（4.01±0.96）mmol/L]比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,且治疗组治疗后尿蛋白、血清白蛋白与对照组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。治疗组中出现2例血肌酐轻度升高,1例血糖升高,1例血压升高,1例腹泻,2例脱发。对照组中出现3例血肌酐轻度升高,2例腹泻,4例脱发,无高血糖、高血压发生。两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论他克莫司联合糖皮质激素是治     

骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果

目的探讨骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果,为糖尿病肾病的临床治疗提供依据。方法选择2011年9月～2012年4月西安市中心医院收治的糖尿病肾病患者72例,随机分为对照组和观察组（各36例）,两组均给予厄贝沙坦治疗,仅观察组加用骨化三醇,均持续治疗6个月;分析两组的治疗效果,治疗前、治疗后6个月后的血生化指标[糖化血红蛋白（HbA1c）、血钾、血钙和血磷]、血压（收缩压和舒张压）及蛋白尿相关指标[24 h尿蛋白、尿微量白蛋白（mAlb）和尿α1-微球蛋白（α1-MG）]并记录治疗期间的不良反应。结果观察组的总有效率[91.67%（33/36）]和显效率[50.00%（18/36）]均高于对照组[72.22%（26/36）、19.44%（7/36）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组无效率[8.33%（3/36）]低于对照组[27.78%（10/36）],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。对照组治疗前及治疗后6个月的HbA1c、血钾、血钙和血磷水平差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组治疗前及治疗后6个月的HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组与对照组治疗前HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组与对照组治疗后6个月HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）。对照组治疗后6个月的收缩压[（126.53±9.57）mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、舒张压[（76.73±4.58）mm Hg]、24 h尿蛋白[（362.35±26.42）mg/24 h]、mAlb[（136.52±18.36）mg/24 h]和α1-MG[（95.37±17.62）mg/24 h]均优于治疗前[（143.41±13.84）mm Hg、（95.65±6.41）mm Hg、（518.72±47.16）mg/24 h、（229.84±29.45）mg/24 h、（109.43±25.71）mg/24 h],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组治疗后6个月的收缩压[（125.66±10.60）mm Hg]、舒张压[（73.66±5.85）mm Hg]、24 h尿蛋白[（163.40±19.68）mg/24 h]、mAlb[（82.73±21.73）mg/24 h]和α1-MG[（78.93±12.53）mg/24 h]均优于治疗前[（144.82±14.35）mm Hg、（94.28±7.52）mmHg、（524.29±52.35）mg/24 h、（234.55±32.71）mg/24 h、（115.79±23.68）mg/24 h],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组治疗后6个月收缩压、舒张压与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗后6个月24 h尿蛋白[（163.4±19.68）mg/24 h]、mAlb[（82.73±21.73）mg/24 h]和α1-MG[（78.93±12.53）mg/24 h]均低于对照组[（362.35±26.42）、（136.52±18.36）、（95.37±17.62）mg/24 h],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。两组不良反应发生率[3.89%%（5/36）、11.11%（4/36）]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果较好,改善糖尿病肾病蛋白尿症状,不良反应低,可在临床治疗中推广。     

中西医结合治疗小儿原发性肾病综合征40例临床观察

目的：观察激素配合加减桂枝茯苓汤治疗小儿原发性肾病综合征的临床疗效。方法：将80例患者随机分为2组,各40例,对照组采用激素标准中长程治疗,治疗组在激素治疗的基础上配合加减桂枝茯苓汤治疗。观察治疗后和6个月随访时血浆蛋白定量、24 h尿蛋白定量、血胆固醇、临床疗效、治疗性副作用等情况。结果：临床总有效率治疗组为92.5%（37/40）,对照组为75.0%（30/40）,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前、后两组患儿血胆固醇水平分别是（6.78±0.65）mmol/L、（6.64±0.44）mmol/L和（3.24±0.18）mmol/L、（4.58±0.12）mmol/L,24 h尿蛋白定量分别是（6.28±3.86）g/24h、（6.48±3.27）g/24h和（0.25±0.17）g/24h、（0.98±0.22）g/24h,血浆蛋白定量分别是（20.23±3.56）g/L、（21.32±3.21）g/L和（45.18±16.56）g/L、（35.28±12.33）g/L,治疗后两组患儿血胆固醇水平、24 h尿蛋白定量、血浆蛋白定量较治疗前均有明显改善,两组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。治疗性副作用发生率治疗组为22.5%（9/40）,对照组为47.5%（19/40）,治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。6个月随访时临床有效率治疗组为77.5%,对照组为45.0%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：规范激素治疗配合加减桂枝茯苓汤治疗小儿原发性肾病综合征能有效减少24 h尿蛋白定量、提高血浆白蛋白水平,降低血胆固醇,减少治疗性副作用,提高临床治疗效果。     

不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的临床效果评价简

目的 研究不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的临床效果.方法 将2011年1月～2012年12月临安市人民医院收治的160例老年高血压患者纳入研究,随机分为给予不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗的观察组和对照组,分别于治疗前和治疗后3个月时检测血压情况、肾功能情况,并分析血压与肾功能的相关性.结果 ①治疗后,观察组与对照组患者的24 h平均收缩压（24 h SBP）[（121.8±15.9）mmHg比（122.6±14.7）mmHg,t=1.038,P＞0.05,1 mm Hg=0.133 kPa]、24 h平均舒张压（24 h DBP）[（72.8±9.8）mm Hg比（73.1±13.1）mm Hg,t=0.938、P＞0.05]差异无统计学意义,24 h平均收缩压变异度（24 h SBPV）[（8.4±1.4）mm Hg比（13.8±1.9）mm Hg,t=6.832,P＜0.05]、24 h平均舒张压变异度（24 h DBPV）[（6.9±1.9）mm Hg比（10.8±2.4）mmHg,t=6.384,P＜0.05]均低于对照组;②治疗后,观察组患者的血肌酐[（82.8±11.3）μmol/L比（121.8±15.3）μmol/L,t=5.893,P＜0.05]、血尿素氮[（4.3±0.9）mmol/L比（6.5±0.8）mmol/L,t=5.374,P＜0.05]、24 h尿蛋白[（0.23±0.03）g比（0.48±0.06）g,t=6.842,P＜ 0.05]水平均低于对照组,内生肌酐清除率[（99.5±14.5）mL/min比（89.5±13.8）mL/min,t=4.982,P＜ 0.05]高于对照组;③收缩压和舒张压水平均与血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白水水平呈正相关关系,与内生肌酐清除率呈负相关关系.结论 加倍剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗有助于减小血压昼夜变异度,改善肾功能状况,对于老年高血压的治疗具有积极价值.     

BMI对血压、血糖、糖化血红蛋白及C肽的影响

目的：探讨年龄32～56岁的健康者体质指数（body mass index,BMI）增高对血压、血糖、糖化血红蛋白及C肽的影响。方法：79名健康者按BMI分为标准组（18.5≤BMI〈24,n=44）、超重组（24≤BMI〈28,n=27）及肥胖组（BMI≥28,n=8）三组,比较三组之间血压、血糖、糖化血红蛋白及C肽的变化。结果：随着BMI的增高,收缩压（SBP）[（115.8±15.24）mm Hg vs（121.1±18.38）mm Hg vs（133.4±18.36）mm Hg]（1 mm Hg=0.133 kPa）、餐后2 h血糖（PBG）[（5.76±0.73）mmol/L vs（5.86±0.76）mmol/L vs（6.61±1.85）mmol/L],及糖化血红蛋白（HbA1C）[（5.20±0.29）%vs（5.29±0.28）%vs（5.64±0.53）%]显著增高,差异有统计学意义（P=0.033,P=0.048,P=0.004）;而舒张压（DBP）[（72.57±11.14）mm Hg vs（75.81±10.04）mm Hg vs（80.71±11.31）mm Hg]、空腹血糖（FBG）[（5.73±0.52）mmol/L vs（5.48±0.54）mmol/L vs（5.85±0.61）mmol/L]、空腹C肽[（1.37±0.81）pmol/L vs（1.26±0.43）pmol/L vs（1.98±0.75）pmol/L]及餐后2 h C肽[（2.70±1.14）pmol/Lvs（2.99±1.49）pmol/L vs（3.25±1.53）pmol/L]也有增高趋势,但差异无统计学意义（P=0.137,P=0.107,P=0.110,P=0.530）。结论：肥胖使血压、血糖水平增加,从而增加高血压以及糖尿病的患病风险。     

辛伐他汀对冠心病合并高血压患者尿蛋白的影响

目的探讨辛伐他汀用于冠心病合并高血压患者尿蛋白改善的临床效果。方法选取同心县人民医院2009年10月至2012年10月收住院的冠心病合并高血压患者120例,采用随机数字表法将患者分为安慰剂组和辛伐他汀组,每组各60例;其中安慰剂组给予安慰剂治疗,每次40 mg,每日1次;辛伐他汀组给予辛伐他汀治疗,每次40 mg,每日1次;比较两组患者治疗前后血肌酐、尿微量白蛋白、血清超敏C反应蛋白、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇等实验室指标。结果治疗后两组患者各指标水平较治疗前均有显著改善（P〈0.05）,安慰剂组与辛伐他汀组治疗后比较,肌酐[（66.0±9.8）μmol/L vs（59.8±7.2）μmol/L]、尿微量白蛋白[（234.7±40.4）mg/L vs（145.1±26.7）mg/L]、血清超敏C反应蛋白[（2.20±0.41）mg/L vs（1.72±0.27）mg/L]、三酰甘油[（2.80±0.94）mmol/L vs（1.35±0.45）mmol/L]、总胆固醇[（5.39±1.02）mmol/L vs（3.22±0.68）mmol/L]、高密度脂蛋白胆固醇[（2.07±0.43）mmol/L vs（2.60±0.69）mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[（3.21±1.09）mmol/L vs（2.13±0.64）mmol/L]指标的改善情况,辛伐他汀组显著优于安慰剂组（P〈0.05）。结论辛伐他汀用于冠心病合并高血压治疗可显著改善尿蛋白水平,对于延缓肾病进展具有重要意义。     

阿米洛利抑制尿激酶受体表达及减少蛋白尿的机制

目的：观察阿米洛利在经典的5/6肾切除大鼠模型中对蛋白尿的影响,探讨其影响蛋白尿的机制。方法构建经典的5/6肾切除大鼠模型,实验分为3组：假手术对照组（Sham）、5/6肾切除组（NTX）、5/6肾切除+阿米洛利干预组（NTX+阿米洛利）。采用考马斯亮蓝法检测各组24 h尿蛋白,利用免疫荧光共聚焦、实时荧光定量PCR等技术,检测足细胞尿激酶受体（uPAR）蛋白和uPAR mRNA的表达情况。结果第2周时,与假手术对照组（Sham）相比较,5/6肾切除组（NTX）24 h尿蛋白明显升高（47.50±28.05 mg vs 14.28±3.8 mg,P=0.023）,有统计学意义;与NTX组相比,NTX+阿米洛利24 h尿蛋白无统计学意义（51.56±21.03 mg vs 47.50±28.05 mg,P=0.748）。第12周时,与NTX组（188.31±29.82）mg相比,NTX+阿米洛利组（121.37±31.14）mg、Sham组（21.32±8.59）mg 24 h尿蛋白增加量均进一步减少,具有统计学意义[P值分别为0.001,0.000]。激光共聚焦显微镜观察,与Sham组相比较,NTX组PLAUR mRNA表达明显增高（9.74±1.44 vs 1.01±0.13,P<0.01）,有统计学意义;与NTX组相比较, NTX+阿米洛利mRNA表达明显降低（9.74±1.44 vs 5.01±1.36,P<0.01）,有统计学意义。结论阿米洛利可能通过抑制受损足细胞uPAR的表达,从而起到降蛋白尿、延缓肾小球硬化的作用。     

钨酸钠对泊洛沙姆407诱导高血脂昆明小鼠模型血脂的影响

【目的】研究钨酸钠对泊洛沙姆407诱导的高血脂昆明小鼠模型血脂的影响。【方法】昆明小鼠给予钨酸钠（100或200mg/kg）灌胃,连续3 d,末次给药1 h后,腹腔注射泊洛沙姆407 0.3 g/kg,于注射后的4、24及48 h,取血测定甘油三酯和胆固醇含量,注射泊洛沙姆407后24 h血样同时测定高密度脂蛋白-胆固醇的含量。【结果】与正常组的甘油三酯（6.30±0.87）mmol/L相比,泊洛沙姆407腹腔注射4 h后,诱导昆明小鼠出现明显的高甘油三酯血症（233.99±37.94）mmol/L,预先给予钨酸钠处理,能明显降低血清甘油三酯水平[低剂量钨酸钠组：（207.13±29.85）mmol/L;高剂量钨酸钠组：（131.50±46.07）mmol/L,P〈0.05],此作用可持续到造模后的48 h。造模后的24 h,钨酸钠的降血清胆固醇的作用最明显[对照组：（6.07±0.70）mmol/L;低剂量钨酸钠组：（3.04±0.40）mmol/L;高剂量钨酸钠组：（1.81±0.40）mmol/L,P〈0.05]。造模后的24 h,预处理钨酸钠能明显升高血清高密度脂蛋白-胆固醇水平[对照组：（1.97±0.40）mmol/L;低剂量钨酸钠组：（2.70±0.42）mmol/L;高剂量钨酸钠组：（3.73±0.81）mmol/L,P〈0.05]。【结论】钨酸钠对于泊洛沙姆407诱导的高血脂昆明小鼠模型具有降脂作用。     

ACEI与激素联合治疗原发性肾病综合征疗效观察

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂与激素联合治疗原发性肾病综合征的临床疗效。方法选取PNS患者56例,将56例原发性肾病综合征患者按随机数表法分为观察组与对照组（n=28)。对照组给予强的松片口服治疗,剂量：1 mg/（kg·d）,每天最大剂量不超过60 mg。观察组在对照组治疗的基础上给予血管紧张素转换酶抑制剂-福辛普利治疗,剂量：10～20 mg/（kg·d）,1次/d。2组患者均连续治疗4周,观察治疗前后24 h尿蛋白定量、BUN、Scr及Alb变化情况。结果观察组患者治疗后24h尿蛋白定量、BUN、Scr及Alb分别为(1136±37)g/24h、(5.48±1.42)mmol/L、(128.64±57.24)μmol/L、(28.56±5.63)g/L,均明显优于对照组的(1457±22)g/24 h、(7.47±4.23)mmol/L、(178.35±58.69)μmol/L、(24.72±4.23)g/L（P＜0.05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂与激素联合治疗原发性肾病综合征疗效显著,具有较好的应用前景。     

小剂量螺内酯治疗NYHA Ⅰ～Ⅱ级收缩性心力衰竭效果分析

目的 评价螺内酯在NYHA Ⅰ～Ⅱ级收缩性心力衰竭治疗中的有效性与安全性。方法 2009年入选本院NYHA Ⅰ～Ⅱ级慢性收缩性心力衰竭患者88例,随机分为螺内酯组和对照组。对照组采用常规治疗,螺内酯组在常规治疗基础上加用螺内酯片20 mg/d,疗程6个月。检测治疗前后的超声心动图、6 min步行试验、血浆醛固酮、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)。整个研究过程中监测血钾、肌酐。结果 治疗后螺内酯组二尖瓣舒张早期充盈速度(E)/二尖瓣舒张晚期充盈速度、E/心肌舒张早期速度显著低于对照组,分别为(1.2±0.7)比(1.7±0.6),P=0.007;(15.2±2.3)比(17.7±3.0),P=0.000。两组左室舒张末期内径、左室射血分数差异无统计学意义。螺内酯组左室质量指数较治疗前显著减少[(112±19) g/m2比(117±27) g/m2,P=0.044]。治疗后螺内酯组血浆醛同酮明显低于对照组[ (157±16) ng/L比(165±16) ng/L,P=0.021]。两组间NT-proBNP水平差异无统计学意义,但螺内酯组NT-proBNP水平较治疗前明显降低(P=0.000)。治疗前后两组患者收缩压、舒张压、心率、血钾浓度、血肌酐浓度及6 min步行试验差异无统计学意义。螺内酯组血肌酐水平、血钾浓度均较治疗前升高,分别为(87±22) μmol/L比(83±18) μmol/L,P=0.047;（4.5±0.6）mmol/L比(4.4±0.4) mmol/L,P=0.012。螺内酯组血钾浓度≥5.0 mmol/L的发生率明显高于对照组(19.6％、5.4％,P=0.050)。两组间再住院率差异无统计学意义。结论 螺内酯可以改善NYHA Ⅰ～Ⅱ级收缩性心力衰竭患者的心脏重塑和舒张功能。     

小剂量螺内酯治疗NYHAI～Ⅱ级收缩性心力衰竭效果分析

目的评价螺内酯在NYHAI-Ⅱ级收缩性心力衰竭治疗中的有效性与安全性。方法2009年入选本院NYHAI-Ⅱ级慢性收缩性心力衰竭患者88例,随机分为螺内酯组和对照绀。对照组采用常规治疗,螺内酯组在常规治疗基础上加用螺内酯片20mg／d,疗程6个月。检测治疗前后的超声心动图、6min步行试验、血浆醛固酮、N末端B型利钠肽原（NT—proBNP）。整个研究过程中监测血钾、肌酐。结果治疗后螺内酯组二尖瓣舒张早期充盈速度（E）／二尖瓣舒张晚期充盈速度、E／心肌舒张早期速度显著低于对照组,分别为（1．2±0．7）比（1．7±0．6）,P=0．007;（15．2±2．3）比（17．7±3．0）,P=0．000。两组左室舒张末期内径、左室射血分数差异无统计学意义。螺内酯组左室质量指数较治疗前显著减少[（112±19）g／m2比（117±27）g／m2,P=0．044]。治疗后螺内酯组血浆醛同酮明显低于对照组[（157±16）ng／L比（165±16）ng/L,P=0．021]。两组间NT—proBNP水平差异无统计学意义,但螺内酯组NT-proBNP水平较治疗前明显降低（P=0．000）。治疗前后两组患者收缩压、舒张压、心率、血钾浓度、血肌酐浓度及6min步行试验差异无统计学意义。螺内酯组血肌酐水平、血钾浓度均较治疗前升高,分别为（87±22）umol／L比（83±18）umol／L,P=0．047;（4．5±0．6）mmol／L比（4．4±0．4）mmol／L,P=0．012。螺内酯组血钾浓度≥5．0mmol／L的发生率明显高于对照绀（19．6％、5．4％,P=0．050）。两组间再住院率差异无统计学意义。结论螺内酯可以改善NYHAI～Ⅱ级收缩性心力衰竭患者的心脏重塑和舒张功能。     

碳酸镧治疗维持性透析患者并发高磷血症疗效观察

目的评价碳酸镧治疗维持性透析患者高磷血症的有效性。方法根据是否服用碳酸镧将患者分为观察组和对照组。碳酸镧观察组16例,均服用碳酸镧,每次500 mg,2³次/d;对照组23例,口服碳酸钙,0.75g/次,每天2次。结果与治疗前比较,治疗1、2、6个月后,观察组血磷水平均下降(P<0.01),对照组下降不明显(P>0.05),且观察组较对照组各时点血磷下降明显[(1.80±0.25)mmol/L vs.(2.21±0.33)mmol-/L、(1.56±0.19)mmol儿vs.(2.28±0.26)mmol/L、(1.51±0.17)mmo;/L vs.(2.29±0.25)mmol/L](P<0.01)。2组血钙下降均不明显(P>0.05);治疗6个月后,观察组PTH较对照组下降更明显[(614.8±178.38)pg/ml vs.(982.63±716.34)pg/ml](P<0.05)。结论碳酸镧治疗维持性透析患者高磷血症较传统降磷方法治疗有效。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征PCI术后血清炎症因子和心血管事件的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血清炎症因子和心血管事件的影响。方法选取2014年1月至2015年8月我院90例ACS择期行PCI术治疗的患者,按照随机数表法随机分为常规剂量组(给予阿托伐他汀20 mg/d)和强化剂量组(给予阿托伐他汀80 mg/d)各45例。分别检测两组患者在治疗前和治疗后4 h、1 d、7 d的血脂、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白I (cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,并比较两组患者PCI术后的主要心血管事件的发生情况。结果常规剂量组和强化剂量组PCI术后7 d血清TC、LDL-C、cTnI及CK-MB水平均明显低于术前、PCI术后4 h及术后1d,差异均有统计学意义(P<0.05);强化剂量组术后7 d血清TC水平为(4.36±0.75) mmol/L,明显低于常规剂量组的(4.83±0.87) mmol/L,而血清HDL-C水平为(1.20±0.36) mmol/L,高于常规剂量组的（1.12±0.28）mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。强化剂量组术后4 h、1 d及7 d血清cTnI、CK-MB水平均明显低于常规剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);常规剂量组和强化剂量组PCI术后4 h血清Hs-CRP、IL-6水平明显高于术前、术后1 d及术后7 d,差异均有统计学意义(P<0.05);强化剂量组PCI术后4 h、1 d、7 d血清Hs-CRP水平分别为(15.78±3.15) mg/L、(12.28±2.03) mg/L和(9.84±1.50) mg/L,明显低于常规剂量组的(18.40±4.27) mg/L、(13.74±2.25) mg/L和(0.76±1.82) mg/L,且强化剂量组PCI术后7 d血清IL-6水平为(7.60±1.14) ng/L,明显低于常规剂量组(8.94±1.31) ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。强化剂量组术后3个月再发心肌梗死、再发心绞痛、再次入院数明显低于常规剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论强化剂量阿托伐他汀可更明显降低ASC患者PCI术后血脂和炎症因子水平,改善心功能,减少心血管不良事件的发生。     

雷公藤甲素通过调控Toll-样受体(TLR)/核因子κB(NF-κB)信号通路对糖尿病肾病模型小鼠足细胞的作用研究

目的观察雷公藤甲素治疗糖尿病肾病(DN)模型小鼠的疗效,并探讨其通过Toll-样受体(TLR)/核因子κB(NF-κB)信号通路对DN足细胞的作用机制。方法6只9周龄db/m和18只9周龄db/db雄性小鼠,按db/m正常对照组(等量0.9%生理盐水)、db/db DN对照组(等量0.9%生理盐水)、替米沙坦治疗组(5mg·kg^-1·d^-1)、雷公藤甲素组(50μg·kg^-1·d^-1)分组给药,治疗8周。记录各组小鼠一般情况、24h尿白蛋白定量、体质量、肾脏指数和血生化指标,光镜观察肾小球病变情况,免疫组化计算足细胞数量,Western blot检测肾脏足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin以及肾脏组织TLR4和NF-κB蛋白定量表达。结果与DN对照组比较,雷公藤甲素组小鼠治疗后24h尿蛋白定量[(98.28±11.10)mg/24h比(239.89±44.26)mg/24h]、血清肌酐[(38.82±3.66)μmol/L比(45.32±7.63)μmol/L]、总胆固醇[(3.05±0.54)mmol/L比(4.00±0.67)mmol/L]及三酰甘油[(1.23±0.15)mmol/L比(2.09±0.48)mmol/L]均明显下降(P均<0.01),血清白蛋白水平上升[(39.21±4.33)g/L比(25.46±1.54)g/L,P<0.01],肾小球肥大和足细胞损伤减轻[(95.50±5.01)个/肾小球比(58.78±2.86)个/肾小球,P<0.05],Nephrin[(2.05±0.44)比(1.15±0.22)]、Podocin[(1.32±0.25)比(0.72±0.20)]蛋白表达量上升(P均<0.01),TLR4[(0.37±0.04)比(0.61±0.04)]和NF-κB[(0.41±0.05)比(0.76±0.06)]蛋白表达量下降(P均<0.01)。结论雷公藤甲素可能通过抑制TLR/NF-κB信号通路相关因子表达,减轻糖尿病肾病模型小鼠足细胞损伤,减低蛋白尿,保护肾功能,起到治疗糖尿病肾病的作用。     

麦考酚酸酯治疗IgA肾病的随访对照观察

目的　对比研究麦考酚酸酯 (MMF)对IgA肾病的临床疗效、安全性和耐受性。方法　选择病理诊断IgA肾病IV～V级 (Lee分级 ) ,蛋白尿 >2 0g/d ,血肌酐 <35 5 μmol/L的患者共 6 2例 ,分为MMF组和对照组。MMF组初始剂量给MMF1 0g/d(体重 <5 0kg)或 1 5g/d(体重 >5 0kg) ,治疗 6个月后减量至 0 75～ 1 0g/d ,12个月后可减至 0 5～ 0 75g/d ;对照组给予醋酸泼尼松片 0 8mg·kg-1·d-1,规律减量。分别于治疗前及治疗后 3、6、12、18、2 4个月测定尿蛋白定量、尿N 乙酰氨基 β 葡萄糖苷酶酶 (NAG酶 )、内生肌酐清除率、血浆尿素氮、肌酐、白蛋白、甘油三酯、胆固醇及肝功能等多项临床指标。对MMF组 5例重复肾活检患者治疗前后的肾脏病理改变进行半定量分析。结果　 (1)治疗3个月时 ,MMF组尿蛋白定量 (1 9g/2 4h± 1 6g/2 4h)较治疗前 (3 2g/2 4h± 1 7g/2 4h)明显减少 (P<0 0 1) ,白蛋白 (41g/L± 6g/L)较治疗前 (37g/L± 7g/L)明显升高 (P <0 0 1) ;但对照组尿蛋白定量(2 3g/2 4h± 1 9g/2 4h)、白蛋白 (30g/L± 7g/L)与治疗前 (2 9g/2 4h± 1 4g/2 4h、37 1g/L± 5 8g/L)比较差异无显著意义 (P >0 0 5 )。治疗 6、12及 18个月时 ,两组尿蛋白定量均较治疗前明显降低 (P<0 0 1) ,白蛋白均明显升高 (     

Study of vascular smooth muscle cell calcification induced by hyperphosphate and intervented by phosphonoformic acid

Objective:To evaluate the effects of different concentrations of phosphate on calcium deposition and osteocalcin level in cultured bovine aortic smooth muscle cell,investigate the mechanism of hyperphosphatemia to evoke calcification of vascular smooth muscle cell and observe the effects of phosphonoformic acid(PFA)in different concentrations on vascular calcification.Methods:The bovine aortic smooth muscle cells(BASMC)were cultured.Calcium deposition and the expression of osteocalcin of BASMC in different concentrations of phosphate(1.5mmol/Land2.0mmol/L)and PFA were determined by o-cresolphthalein complexone and radioimmunity methods,respectively.Osteocalcin mRNA expressions were determined by RT-PCR.Results:After six or nine days of BASMC cultured,the calcium deposition in Pi 2.0 mmol/L group was more than that in Pi 1.5 mmol/L group[(77.187±11.692)μg/(mg·protein)vs(25.768±1.750)μg/(mg·protein),P＜0.01 and(125.399±16.677)μg/(mg·protein)vs(29.046±2.635)μg/(mg·protein),P＜0.01 respectively].The calcium deposition was dependent on time and dosage of phosphate treatment.After 72 h culture the osteocalcin in Pi2.0 mmol/L group was more than that in Pi1.5 mmol/L group[in supernatant,(1.503±10-2±2.601×10-3)ng/(μg·protein)vs(2.981×10-3±8.382×10-4)ng/(μg·protein),P＜0.001],the same was found in osteocalcin mRNA expression[OC/GAPDH,(1.906±0.132)vs(0.748±0.037),P＜0.001].Compared to Pi 1.5mmol/L group,bovine smooth muscle cells(BSMC)cultured in media containing Pi 2.0 mmol/L phosphate levels increased calcium deposition[On day 6,(77.187±11.692)μg/(mg·protein)vs (25.768±1.750)μg/(mg·protein),P＜0.001].Elevated phosphate treamaent of BSMCs also enhanced the expression of the osteoblastic differentiation marker osteocalcin[On day 3,Pi 2.0 mmol/L group vs Pi 1.5mmol/L group,(1.503×10-2±2.601×10-3)ng/(μg·protein)vs(2.981×10-3±8.382×10-4)ng/(ug·protein),P＜0.001].PFA decreased ciacium deposition and osteocalcin expression statistically[Pi 2.0 mmol/L PFA1.0 mmol/L group vs Pi 2.0 mmol/L group,ciacium deposition,(37.729±5.899)μg/(mg·protein)vs(77.187±11.692)μg/(mg·protein),P＜0.001];Osteocalcin in supernatant,(4.529±10-3±1.250×10-3)ng/(μg·protein)vs(1.503×10-2±2.601×10-3)ng/(μg·protein),P＜0.001;osteocalcin mRNA expression,OC/GAPDH,(0.642±0.092)vs(1.89±0.165),P＜0.01].Conclusion:Hyperphosphate may directly promote calcium deposition and the osteocalcin expression of BASMCs.It may be a new explanation for the phenomenon of vascular calcification in hyperphosphatemic conditions.Hyperphosphatemia is an independent factor to stimulate vascular calcification.PFA can inhibit calcium deposition and osteocalcin expression induced by elevated phosphate.PFA may be a new medicine to treat vascular calcification induced by elevated phosphate.