核因子-κB信号通路中小泛素样修饰蛋白与2型糖尿病的关系

小泛素样修饰蛋白化是通过一系列小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-related modifier,SUMO)酶介导的生化级联反应将SUMO共价结合于靶蛋白的赖氨酸残基上,提高蛋白质稳定性,介导靶分子定位和功能调节的过程。经典通路κB抑制蛋白激酶(inhibitory proteinκB kinaseβ,IKKβ)/核因子κB(nuclear factorsκB,NF-κB)途径是炎性反应的关键信号转导通路。而NF-κB是公认的参与炎症和免疫反应的调节因子。研究发现,不仅NF-κB抑制蛋白(inhibitory protein,IκBa)的SUMO化修饰参与NF-kB信号通路的调节,而且SUMO酶可以直接介导NF-kB对靶基因的转录调控,某些蛋白也可能与SUMO化蛋白有相互作用。文中对SUMO修饰系统、SUMO循环及参与SUMO化循环的酶对NF-kB信号通路的转录调控及其与2型糖尿病相关性研究进行综述。     

肥胖及糖尿病与核因子κB的研究进展

核因子κB(NF-κB)是一种重要的转录调节因子,其在细胞信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用,它广泛存在于高级真核生物的各种细胞中,参与炎性反应、分化和凋亡等多种细胞反应。近年来研究发现NF-κB参与肥胖、糖尿病及胰岛素抵抗的发生、发展。文本就NF-κB与肥胖及糖尿病的关系予以综述。     

核因子κB与糖尿病肾病关系的研究进展

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在并具有广泛生物学活性的核转录因子,其调控的靶基因包括细胞因子、趋化因子、转录因子、氧化应激相关酶及急性期蛋白等,进而参与调控炎症和免疫反应、细胞生长发育、细胞凋亡及应激反应等多种生物过程。研究发现在糖尿病肾病(DN)的局部肾组织中存在过度激活的NF-κB,其过度激活与肾小球系膜细胞增生和分泌炎性因子密切相关。因此,深入研究NF-κB与DN的关系,有助于DN的临床防治。     

NF-κB/IκB信号通路与皮肤病

核因子-κB (nuclear factor kappa binding,NF-)是广泛存在于细胞中的具有多向调节作用的蛋白质分子,可调节100多种靶基因的表达,其中的大多数均参与了宿主的免疫和炎症反应.NF-κB抑制蛋白 (inhibitor of NF-κB,IκB) 是NF-κB的抑制因子.本文主要就NF-κB/IκB信号通路的概况及其在某些皮肤病发病机制中的作用进行综述.     

核因子-κB与糖尿病肾病的关系及其基因多态性研究进展

核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)蛋白家族是在机体发育、免疫及炎症和肿瘤的发生发展中具有重要作用的转录因子。糖尿病肾病的病理生理机制与NF-κB信号通路密切相关。文中综述近年来NF-κB结构特点及活性调控的研究进展,NF-κB活性及其基因多态性与糖尿病肾病的关系,并介绍相关的治疗方法。     

核因子-κB在神经干细胞中的作用

核因子-κB(NF-κB)是一种功能多样的核转录因子,广泛存在于中枢神经系统。近年来研究表明,NF-κB也存在于神经干细胞(NSC)中,在NSC的增殖、迁移和分化等过程中发挥了重要的作用,现就该新兴研究领域的最新进展作一综述。     

核因子κB在病毒感染过程中的研究进展

核因子κB(NF-κB)广泛地存在于各种真核细胞中,通过调控靶基因的表达参与多种病理和生理过程,包括免疫应答、炎症反应、发育、细胞生长和凋亡等。近年研究发现,NF-κB的活化在病毒感染中也有重要作用,各种病毒通过介导NF-κB信号通路,促使病毒在宿主体内复制转录。该文主要介绍NF-κB信号通路的分子组成与结构及其在病毒感染中的作用机制和研究进展。     

NF-κB与动脉粥样硬化机制研究进展

核转录因子NF-κB(nuclear factor-κB)为1986年由Sen和Baltimore在淋巴细胞中发现的一种能够和免疫球蛋白κ轻链基因的增强子序列特异性结合的核因子。NF-κB广泛存在于真核生物中,是一个由复杂的多肽亚单位组成的蛋白家族,它作为信号转导途径中的枢纽,与免疫、肿瘤的发生与发展、细胞凋亡的调节及胚胎发育等有密切关系。目前,随着人们对NF-κB的研究日益重视并逐渐深入,它与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)等心血管疾病的密切关系进一步被证实,NF-κB的激活在AS发生发展中发挥重要作用。1NF-κB激活的分子机制NF-κB存在于所…     

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

核因子-κB(NF-κB)是一种重要的核转录因子,NF-κB信号转导通路主要包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK),其介导的炎症反应成为近年来有关胰岛素抵抗机制研究的热点。文章就NF-κB信号转导通路及其与胰岛素抵抗关系的研究进展进行综述。     

环氧合酶-2和核因子κB与胃癌的关系

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸生物合成前列腺素的限速酶。近期的研究表明,COX-2的过度表达与胃癌的发生、发展有关。核因子κB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,参与多种疾病病理生理过程。近年研究发现,NF-κB与胃癌     

NF-κB信号通路与小泛素相关修饰物的研究进展

小泛素相关修饰物(SUMO)是新近发现的与泛素相似的一种蛋白翻译后修饰蛋白,其SUMO的修饰蛋白NEMO是NF-κB的基本调节器,是IκB激酶(IKK)的调节亚单位.在NF-κB信号通路中,SUMO参与了信号降解调节,使靶蛋白SUMO化,参与NF-κB信号通路的激活或抑制.研究NF-IκB信号通路与SUMO问存在的联系,将可能为疾病的发病和防治寻找到新机制和靶点.     

NF-κB与角膜新生血管的研究进展

核因子NF-κB(nuclear factorκB,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,目前已发现它调节着100 多种靶基因的表达,如细胞因子、化学趋化因子、生长因子、黏附分子等.目前,随着人们对NF-κB的研究日益重视并逐渐深入,它与眼科疾病的密切关系也进一步被证实,NF-κB的活化在角膜新生血管发生发展中发挥的重要作用也日益受到人们的重视.     

转录因子-κB活性与2型糖尿病肾脏病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞中转录因子-κB(Nuclear factor kappa B, NF-κB)的活性与肾功能损害的关系.方法应用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)测定了41例2型糖尿病患者(A组)和10例健康正常人(D组)外周血单个核细胞中NF-κB的活性,并根据有无肾脏病变将糖尿病患者分为糖尿病无肾病组(B组)和糖尿病肾病组(C组).结果与D组比较,A、B、C三组NF-κB活性显著增强(P均<0.05),其中C组活性最高,B、C两组间NF-κB活性也有差别(P<0.05).结论 2型糖尿病患者外周血单个核细胞中NF-κB活性显著增强,尤其是伴有肾脏病变的患者,NF-κB与糖尿病肾病的发生、发展有关.     

核转录因子(NF-κB)与肿瘤发病研究进展

核因子-κB ( nuclear factor kappa B,NF-κB)于1986年首次从成熟的B淋巴细胞中提取出来,为真核细胞转录因子,存在于几乎所有的细胞中.NF-κB具有广泛生物学活性,在机体防御反应、组织损伤和应激、细胞分化和凋亡以及肿瘤生长机制过程的信息传递中起重要作用,同时在许多肿瘤及其发展的不同阶段发现了异常激活的NF-κB,在肿瘤的发生、发展、转移中的重要作用NF-κB引起广泛关注,在肿瘤化疗抵抗中发挥重要作用,在肿瘤治疗上取得一定进展,为肿瘤的防治提供了新的途径,本文综述了近年来NF-κB在一些肿瘤发病机制研究.     

糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中核因子κB表达的研究

目的:观察糖尿病雄性SD大鼠阴茎海绵体组织中核因子-κB(NF-κB)活性的变化以及分布,探讨糖尿病性勃起功能障碍(ED)发病机制.方法:将成年雄性SD大鼠40只分为3组:A组为正常对照组(10只),B组为糖尿病4周组(14只),C组为糖尿病12周组(16只),采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型.B组大鼠于4周后,A组、C组大鼠于12周后通过注射阿朴吗啡后评价勃起功能,并取阴茎海绵体组织免疫组化EnVision法分析NF-κB的分布与表达,同时采用电泳迁移率变动分析法(EMSA)进行NF-κB活性检测.结果:B组、C组大鼠勃起功能水平较A组显著降低(P＜0.05),其海绵体组织中NF-κB活性显著高于A组(P＜0.05),且NF-κB表达随病程延长呈现逐渐增强趋势;糖尿病性大鼠阴茎海绵体组织中NF-κB主要分布在内皮细胞中,平滑肌细胞和其他细胞中分布较少.结论:糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中NF-κB活性及分布与正常相比有明显差异,且与糖尿病病变程度有密切关系,提示NF-κB在糖尿病性ED发病中可能起重要作用.     

辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的影响

目的 探讨辛伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织中核因子NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用.方法 Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组、糖尿病组、辛伐他汀干预组.于实验的4、8、12周分别取6只大鼠,免疫组化和RT-PCR法测定心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达;光镜下观察心肌形态结构变化.结果 与对照组相比,糖尿病组和干预组心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9显著增高(p＜0.01);而干预组显著低于糖尿病组(p＜0.01或p＜0.05).结论 糖尿痛心肌组织中NF-κB、TNF-α、MMP-9的升高与糖尿病心肌病的发生密切相关,辛伐他汀可以降低心肌中NF-κB、TNF-α、MMP-9的表达,从而对糖尿痛心肌病起到保护作用.     

NF-κB在脑缺血再灌注损伤中的双重作用

核因子-κB(nuclear factor-kappaB，NF-κB)是一种重要的核转录因子，参与许多基因的表达，包括细胞因子、生长因子、急性期蛋白、黏附分子、转录因子、细胞表面受体等。它广泛存在于真核细胞中，在机体免疫、细胞发生与凋亡中起重要作用。近年来发现神经细胞和脑血管内皮细胞中都含有NF-κB位点，其与脑缺血时细胞死亡有密切关系。     

调控核因子κB活性的药物在肾脏疾病中的研究进展

核因子κB(NF-κB)作为真核细胞中广泛存在的转录调节蛋白质因子,它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。在肾脏疾病的发病过程中许多因素可刺激NF-κB活化。国内外研究发现多种药物可通过调节基因易位,促进IκB受体及其配体的活化,增加IκBα水平,活化甲羟戊酸途径及生成NF-κB超抑制物等途径抑制NF-κB表达,从而缓解及治疗肾脏疾病。多种药物联合运用的提出及新型抗NF-κB药物的研究都有助于探索肾脏疾病治疗的新途径。     

核因子-κB与缺血性脑血管病研究

1986年，Sen和Baltimore首先从B淋巴细胞核抽提物中，检测到一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子上一段10bp的核苷酸序列(GGGACTTTCC)特异结合的核蛋白，称之为核因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)。此后的研究发现．NF-κB也存在于其他细胞中，是一种快反应转录因子。细胞未受刺激，NF-κB位于细胞质，受适当刺激后则进入细胞核，与