脑水肿机制的研究进展

脑水肿是继发于多种脑疾病的最终病理现象.发病机理是血脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等因素导致脑组织中水的运输和平衡失调,水电解质在脑细胞膜内外的分布失衡.     

脑水肿发病的病理生理机制研究进展

脑水肿是中枢神经系统对脑外伤、脑肿瘤、脑卒中等脑损害产生的一种组织病理学反应 ,可导致脑容积扩大、颅内压增高、脑疝、甚至死亡 ,危害严重。脑水肿可分为脑细胞外水肿和脑细胞内水肿 ,前者是因为血 脑脊液屏障破坏 ,细胞外水分增多致颅内压增高 ,临床以脑外伤、脑肿瘤早期脑水肿最多见 ,又称为血管源性脑水肿 ;后者系脑细胞本身受损所致 ,临床上以脑缺血、低氧脑水肿为代表 ,又称细胞毒性脑水肿。不论脑外伤抑或脑缺血时 ,脑水肿的发生发展具有共同的发病机制 ,即在极早期均首先出现脑细胞内水肿 ,继以血 脑脊液屏障破坏引起脑细胞外水…     

斑秃发病机制及治疗的研究进展

斑秃为患者突然出现的圆形或椭圆形、边界清楚的脱发区,中医又称“油风”、“鬼剃头”。现代医学认为斑秃的产生与自身免疫系统、内分泌失调、精神因素,遗传因素及微循环障碍等因素有关。中医认为斑秃的发病机制多为肝肾不足、血热生风、肝郁血瘀和气血两虚等导致。目前西医对斑秃的治疗常采取糖皮质激素、复方甘草酸苷、米诺地尔、接触致敏剂等药物及激光疗法治疗;中医通过辩证论治采取内服、外治药物和针灸疗法等治疗斑秃,将中医与西医有机的结合起来,对缓解斑秃病患的心理负担及加快斑秃的治疗进程有着较好的促进作用。     

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展

阿尔茨海默氏病（Alzheimer＇S disease,AD）又称老年性痴呆,是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因,据统计,在老龄人口中,占痴呆人数的50％～60％[1].主要病理基础是大脑萎缩,主要病理特点是老年斑,神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失.在临床上,以近记忆功能障碍为早期及突出表现,包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍,进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2].老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆.其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3].阿尔茨海默病发病隐匿,我们应积极发现疾病,阻止病情的发展.现就有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略进行综述.     

帕金森病发病机制及治疗研究进展

帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)是一种以静止性震颤、运动迟缓为主要运动特征的神经退行性疾病,一般多发于中老年人群,男性患者更加常见。因其发病机制复杂,目前还没有可以彻底治愈的方法,但适当的治疗措施可以帮助改善PD患者的运动功能并延缓疾病进程,提高生活质量。本文将对PD的发病机制及治疗方法的研究进展进行综述,旨在为PD的研究和治疗提供参考。     

心脏纤维化发病机制及治疗的研究进展

心血管疾病（CVD）是世界范围内导致死亡的主要原因之一,而心脏纤维化几乎与所有的心血管疾病都有密切关系,尤其是心肌梗死和心力衰竭。纤维化本身是创伤愈合和组织修复的一种适应性反应,然而,它的持续激活是非常有害的,可以使心脏发生结构改变和功能衰竭而导致死亡。但目前尚无有效的治疗方法来逆转纤维化的进展,反映了对心肌纤维化机制认识的不全面,如果可以更好的认识心脏纤维化的发生机制,将有助于探索新的治疗方法来干预纤维化的发生、发展。本文旨在在心脏纤维化病理生理学基础上,总结目前心脏纤维化主要的细胞和分子机制及治疗的相关研究进展。     

多发性骨髓瘤的发病机制及治疗研究进展

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种恶性增殖性疾病,其发病机制尚未完全明确,近年来基于对骨髓瘤细胞遗传学、分子生物学以及骨髓微环境的研究,研发出针对骨髓微环境以及信号通路为主的靶向治疗药物如沙利度胺、蛋白酶体抑制剂、法尼基转移酶抑制剂等,这些新药的使用明显改善MM病人生存质量.本文对骨髓瘤的发病机制以及治疗新进展进行综述.     

关于脑水肿发病机理及治疗的一些研究进展

许多刺激因子激活磷脂酶 A_2,水解膜磷脂形成花生四烯酸,引起神经原,胶质细胞膜紊乱,神经递质 GABA,谷氨酸的摄入减少及 Na~+,K~+-ATP 酶活性下降,阳离子与水进入细胞发生细胞性脑水肿。花生四烯酸代谢过程中产生氧自由基,致血脑屏障内皮细胞膜脂质过氧化,引起血管性脑水肿,并在此基础上讨论了脑水肿的治疗问题。     

病理性瘢痕发病机制及治疗研究进展

病理性瘢痕包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕,其具体发病机制目前仍不明确,可能与遗传因素、免疫因素、细胞因子表达改变及环境因素等有关。病理性瘢痕的治疗方法主要包括手术治疗和非手术治疗,非手术治疗主要有药物治疗、物理治疗及其他新型治疗等。单一治疗手段对病理性瘢痕的治疗效果和复发率控制均不理想,根据患者实际情况采取多种治疗方式联合治疗是提高治疗效果、降低复发率的最佳方案,特别是细胞生物学、分子生物学、基因学、免疫学等学科的发展及对病理性瘢痕的进一步认识,为该病的治疗提供了新的治疗理念和治疗手段。     

血脂异常相关干眼的发病机制及治疗研究进展

血脂异常被认为是多种内科疾病的重要危险因素。近年来,多项临床研究表明,血脂异常与包括干眼在内的多种眼部疾病的发生发展密切相关。干眼又称为“角结膜干燥症”,是多因素引起的慢性眼表疾病,其临床发病率逐年上升,给人们的工作和生活带来严重不良影响。本文查阅国内外现有文献资料,就血脂异常相关干眼的发病机制及治疗研究进展进行概括整理,为临床治疗提供一定的参考依据。     

水通道蛋白4与脑水肿的研究进展

水通道蛋白4(AQP4)是在脑高表达的一种水通道蛋白,主要表达于星形胶质细胞和室管膜细胞,尤其在与毛细血管和软脑膜直接接触的星形胶质细胞表达丰富,是控制水进出脑组织的通道。AQP4的功能和表达的失调与大脑功能障碍密切相关,包括脑水肿、脑积水、脑卒中、肿瘤、感染和癫痫等。本文综述了AQP4与脑水肿关系的研究进展。     

创伤性脑水肿的临床治疗进展

我国每年有数十万人死于创伤,其中一半死于致命的颅脑创伤。另外,颅脑创伤的致残率也很高,给社会和家庭带来了巨大的负担,颅脑创伤已成为严重的公共卫生问题。颅脑创伤后均有不同程度的脑水肿的发生和存在,因此,对脑水肿的治疗效果直接关系到颅脑创伤的预后。本文参考相关的国内外文献后就创伤性脑水肿的治疗进展作了全面综述。     

脑膜瘤瘤周水肿发生机理研究进展

根据国内外关于脑膜瘤瘤周水肿(PTBE)相关文献的报道, PTBE 的发生机理一直存在争议,近年来随着现代影像学技术的发展及广泛应用于临床,生化、免疫分子技术的提高,对 PTBE 的机理研究取得了很大的进展。     

AQP-4与创伤性脑水肿

水通道蛋白4(AQP-4)是脑组织内高表达的一种水通道蛋白,主要表达于星形胶质细胞和室管膜细胞,尤其在与毛细血管和软脑膜直接接触的星形胶质细胞表达丰富,是参与脑水肿形成的重要分子,在水分子快速跨膜转运中发挥重要作用。最近研究表明,AQP-4在创伤性脑水肿的病理生理变化中发挥重要的作用。深入研究AQP-4与创伤性脑水肿之间的关系,将可能为临床治疗脑水肿提供新的思路和途径。     

水通道蛋白4与脑水肿

水通道蛋白4(AQP4)是一种选择性水通透的内在膜蛋白,脑胶质细胞及室管膜上皮细胞上有大量AQP4表达。它是胶质细胞与脑脊液以及血管间的水调节和转运的重要结构基础,并通过缓冲机制参与细胞间隙中K+代谢的调节和利用,还可能参与调节血浆的渗透压和控制垂体加压素的分泌。磷酸化参与AQP4的调控,实验证明了AQP4在创伤,脑水肿形成过程中起着重要的调节作用,脑缺血、缺氧引起的颅内水肿与AQP4密切相关。     

脑外伤后一氧化氮的变化及对脑水肿的影响

一氧化氮在原代神经元培养中介导谷氨酸的兴奋性毒性，为探讨脑外伤后ＮＯ的变化及其对脑水肿的影响。建立大鼠液压脑外伤模型的基础上，运用生化及放免方法测定脑外伤后不同时期ＮＯ，环磷酸鸟苷，脑组织含水量的变化，同时进行病理学检查。     

原发性脑出血引起脑水肿发生的机制及影响因素

脑出血是脑卒中的一个类型,具有较高的发病率和病死率。脑出血的有害效应可以分为原发和继发性损伤,继发性损伤(例如脑水肿)既可以在脑出血后立即出现,也可在脑出血2周以后发生。血肿旁水肿的形成过程始于脑出血的早期。凝血酶在促成血肿周围水肿上的中心作用已经得到证明,并且已有证据表明使用凝血酶抑制剂后减少了水肿形成。此外,在脑出血的并发症和结局上起重要作用的标志物是基质金属蛋白酶。     

高血压性脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

脑出血是脑卒中的一个类型,具有较高的发病率和病死率。脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键性因素,血肿旁水肿的形成过程始于脑出血的早期。凝血酶在促成血肿周围水肿上的中心作用已经得到证明,凝血酶抑制剂可使水肿形成减少。红细胞、血红蛋白、铁离子、血小板、白细胞及细胞因子与脑水肿的发生有密切关系,血肿的占位损伤及继发性脑缺血对脑水肿的形成有促进作用。基质金属蛋白酶是脑出血的并发症和结构上的重要标志物。     

缺氧对创伤性脑水肿的发生、发展的影响研究进展

缺氧(hypoxia)是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因;创伤性脑水肿(traumatic brain edema)是颅脑创伤后引起的一种继发性病理生理反应,其病理改变特点是过多的水分积聚在脑细胞内或细胞外间隙,引起脑体积增大,不但造成受累区域脑组织神经功能不同程度损害,严重脑水肿还常常会导致和加重颅内压增高,甚至引起脑移位和脑疝,是死亡和致残的主要原因之一。缺氧与创伤性脑水肿的发生发展关系密切,常常互为因果,形成恶性循环,导致脑功能障碍及结构损害,严重地威胁着病人的生命。     

水通道蛋白4与脑水肿的研究进展

水通道蛋白4(AQP4)是一种脑内主要的水通道蛋白,它广泛表达于星形胶质细胞膜表面、室管膜细胞外侧基膜等部位。AQP4在脑内的这种分布特点表明,它对水进出脑组织起调节作用,在脑水肿形成和消除过程中都起重要作用,调节其在脑内的表达可以为脑水肿及水代谢疾病提供分子水平的理论依据,对脑出血、脑缺血、脑积水、肿瘤、颅脑外伤等疾病的治疗具有重要意义。