中医药防治胃癌前病变机制的实验研究进展

在全世界,胃癌的发病率和死亡率居恶性肿瘤的第二位,严重威胁着人类的健康。由于胃癌的病因还不完全清楚,实施针对病因的一级预防比较困难,因此对胃癌前病变(PLGC)的研究就成了胃癌二级预防的重要内容之一,是胃癌防治研究的重点。胃癌前病变是一个病理性概念,包括肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys),主要伴存于慢性萎缩性胃炎(CAG),是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。目前一致认可的转化模式为:慢性萎缩性胃炎→胃黏膜小肠型肠上皮化生→大肠型肠上皮化生→不典型增生→胃癌。     

中医药防治胃癌前病变机制的实验研究进展*

在全世界，胃癌的发病率和死亡率居恶性肿瘤的第二位，严重威胁着人类的健康。由于胃癌的病因还不完全清楚，实施针对病因的一级预防比较困难，因此对胃癌前病变（PLGC）的研究就成了胃癌二级预防的重要内容之一，是胃癌防治研究的重点。胃癌前病变是一个病理性概念，包括肠上皮化生（IM）和异型增生（Dys），主要伴存于慢性萎缩性胃炎（CAG），是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。目前一致认可的转化模式为：慢性萎缩性胃炎→胃黏膜小肠型肠上皮化生→大肠型肠上皮化生→不典型增生→胃癌。     

根除幽门螺杆菌联合胃复春对萎缩性胃炎的疗效

目的:探讨根除幽门螺杆菌联合胃复春在治疗萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生中的作用。方法:选择幽门螺杆菌阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生患者100例,予以根除幽门螺杆菌治疗后再联合胃复春治疗4～6个月,复查胃镜及病理。结果:根除幽门螺杆菌治疗联合胃复春治疗对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生有显效。     

根除幽门螺杆菌联合胃复春对萎缩性胃炎的疗效

目的：探讨根除幽门螺杆菌联合胃复春在治疗萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生中的作用。方法：选择幽门螺杆菌阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生患者100例，予以根除幽门螺杆菌治疗后再联合胃复春治疗4-6个月，复查胃镜及病理。结果：根除幽门螺杆菌治疗联合胃复春治疗对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生有显效。     

90例胃癌癌前病变临床资料分析

目的分析胃癌癌前病变临床特点,强化胃癌癌前病变认知。方法收集90例经胃镜病理检查确认为胃癌癌前病变患者临床材料,统计分析各病理参数。结果 90例胃癌癌前病变病例中,男性46例(51.1%),女性44例(48.9%);胃黏膜肠上皮化生80例(88.9%),胃黏膜不典型增生6例(6.7%),慢性萎缩性胃炎4例(4.4%);幽门螺杆菌感染16例(17.8%),未感染38例(42.2%),感染状况不明46例(51.1%)。结论胃癌癌前病变性别间分布无差异,胃黏膜肠上皮化生占比最高,胃癌癌前病变患者应加强常规幽门螺杆菌检测。     

慢性萎缩性胃炎的中医治疗研究进展

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastrifis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚及伴有肠化生、不典型增生为特征的慢性疾病。本病属临床常见病、多发病,在慢性胃炎中约占10%~30%。国内外大多数学者赞同慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→肠型胃癌的发展模式。萎缩性胃炎、肠化生和异型增生与胃癌的发     

胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与CD44表达的关系研究

目的：研究胃黏膜癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与CD44表达的关系。方法：用免疫组化SP法检测慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织各25例中CD44蛋白的表达,并检测患者Hp感染情况。结果：5种疾病胃黏膜组织中Hp感染平均阳性率为50.4%,CD44蛋白表达平均总阳性率为42.4%。随着胃黏膜癌变过程的加重,Hp感染及CD44的阳性表达随之升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;慢性非萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生及胃癌组织Hp感染率与CD44的阳性率均呈正相关,相关系数分别为0.408、0.441、0.445、0.831,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Hp感染是胃癌发生发展的重要因素,胃黏膜病变过程可诱导有细胞增殖特性的CD44蛋白的表达。CD44可作为胃癌前病变早期生物学信号。     

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎病理改变的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的相关性。方法230例患者均经胃镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎,采用快速尿素酶试验和黏膜组织Giemsa染色法进行Hp检测。根据Hp感染情况分组,比较胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果Hp阳性组129例慢性萎缩性胃炎中黏膜腺体轻度萎缩84例（65.1%）,中重度45例（34.9%）;轻度肠上皮化生48例（37.2%）,中重度23例（17.8%）;轻度异型增生31例（24.0%）,重度6例（4.6%）。与Hp阴性组比较,Hp阳性组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的发生率均显著升高（P〈0.01）。结论幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎黏膜腺体中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生等癌前病变的关系较为密切。     

林平教授运用“治未病”思想诊治慢性萎缩性胃炎

<正>慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是慢性胃炎的一种类型,系指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和/或假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病[1]。1978年世界卫生组织已正式将CAG列为胃癌的癌前状态,若伴有中、重度肠上皮化生和/或异型增生则属胃癌前病变,与胃癌发生有明显的关系[2]。对慢性萎缩性胃炎,特别是严重的CAG或伴有上皮     

幽门螺杆菌L型感染与胃癌发生发展关系的研究

目的：研究幽门螺杆菌L型（Helicobacter pyloriL-form,Hp-L型）感染在胃癌发生、发展中的作用。方法：收集慢性萎缩性胃炎、胃肠上皮化生、胃不典型增生、胃腺癌标本各40例,以40例慢性浅表性胃炎（轻度）作为对照。应用革兰染色和免疫组织化学SP法检测Hp-L型的感染情况;应用SP法和原位杂交法检测上述组织的癌基因细胞S期激酶相关蛋白2（skp2）的表达,检测Ki-67和p53等的表达情况。结果：慢性萎缩性胃炎、胃肠腺化生、胃不典型增生和胃癌组织的Hp-L型阳性率分别为22.5%、40.0%、65.0%和55.0%,除胃癌组外其他病变组Hp-L型阳性率呈逐渐增高趋势。Hp-L型阳性组的skp2mRNA、Ki-67和p53在胃癌组阳性表达率与对照组相比均具有统计学意义（P〈0.05-P〈0.01）。结论：Hp-L型感染可能在慢性萎缩性胃炎→胃肠上皮化生→胃不典型增生→胃癌这一演变过程中起着重要作用,从而与胃癌的发生相关。其促进胃癌发生、发展的机制可能涉及上调skp2、Ki-67和突变p53的表达。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

胃窦粘膜生长抑素含量与胃、十二指肠疾病的关系

应用放射免疫方法测定１６６例接受胃镜检查者的胃窦部粘膜的生长抑素（ＳＳ）含量，比较几种胃、十二指肠疾病患者与正常人的差异，并探讨胃窦粘膜ＳＳ含量与胃窦部病理改变及幽门螺杆菌（ＨＰ）感染之间的关系。结果显示：胃溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者胃窦部粘膜ＳＳ含量明显低于正常对照组；胃窦部粘膜出现肠上皮化生和不典型增生改变者ＳＳ含量明显低于不伴这些改变者；ＳＳ含量与ＨＰ感染关系不明显。     

疣状胃炎与胃癌的关系探讨

目的探讨疣状胃炎与胃癌的关系。方法回顾分析778例疣状胃炎病理资料,并与同期862例慢性浅表性胃炎、376例慢性萎缩性胃炎病理资料进行对比。结果疣状胃炎中HP阳性率为82%,显著高于慢性浅表性胃炎（45.1%）和慢性萎缩性胃炎（56.4%）（P〈0.01）。成熟型疣状胃炎肠上皮化生和不典型增生检出率分别为12.7%和14.1%,显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0.01）;与慢性萎缩性胃炎组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论成熟型疣状胃炎具有高度癌变的可能,是一种胃癌癌前疾病,应积极治疗和密切随访。     

胃癌及癌前病变中P21与P53蛋白表达、幽门弯曲杆菌感染的相关性研究

目的:利用胃癌及癌前病变生物学恶性信息,检测胃粘膜活检组织中幽门弯曲杆菌感染与P21、P53表达的关系。方法：收集胃粘膜活检标本,应用免疫组化技术,常规石蜡切片、HE、Giemsa染色观察。结果：幽门弯曲杆菌（HP）感染率：慢性浅表性胃炎（CSG）30．8％（8／26）,慢性萎缩性胃炎67.9％19／28）,肠上皮化生63．6％（21／23）,不典型增生（AH）73％（22／30）,胃癌（GC）64．1％（25／39）。HP感染与各型病变中P21表达阳性率（％）关系：HP阳性者为36.8～64．0,其中GC为最高,AH为次;HP阴性者为22．2～57．1,与P53表达阳性率（％）关系：HP阳性者为31.6～60．0,其中GC为最高,AH为次;HP阴性者为11．1～50．0。结论：对胃癌及癌前病变进行HP及两种蛋白检测,有助于认识HP感染是胃癌发生的高危因素及胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→癌变的P21、P53表达阳性率呈递增的规律。     

胃癌癌前病变相关研究进展

胃癌癌前病变是指胃黏膜上皮异型增生(不典型增生或上皮内瘤变),具有恶变倾向,与胃癌的发生关系密切且受多种因素影响和调控.在胃癌癌前病变的形成过程中,饮食和环境因素以及幽门螺杆菌感染占有重要位置.近年来,相关学者对胃癌癌前病变的发生及其癌变机制进行了深入研究,文章就该方面的研究进展作一综述.     

胃癌癌前病变相关研究进展

胃癌癌前病变是指胃黏膜上皮异型增生（不典型增生或上皮内瘤变）,具有恶变倾向,与胃癌的发生关系密切且受多种因素影响和调控。在胃癌癌前病变的形成过程中,饮食和环境因素以及幽门螺杆菌感染占有重要位置。近年来,相关学者对胃癌癌前病变的发生及其癌变机制进行了深入研究,文章就该方面的研究进展作一综述。     

化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎（CAG）伴胃黏膜上皮中、重度不典型增生（ATP）及不完全肠上皮化生（IM）癌前病变临床症状、胃镜病理学及幽门螺旋杆菌（Hp）的影响。方法将确诊为慢性萎缩性胃炎癌前病变的120例患者随机分为治疗组和对照组两组,分别给予化浊解毒方汤剂和胃复春片治疗。治疗结束后比较两组患者的临床症状、胃镜病理学及Hp转阴率的改变情况。结果临床症状总有效率比较,化浊解毒方组为86.67%,胃复春组为71.67%,差异有统计学意义（P〈0.05）;胃镜病理学检查总有效率比较,化浊解毒方组为78.33%,胃复春组为60.00%,差异有统计学意义（P〈0.05）;Hp的转阴率比较,化浊解毒方组为73.17%,胃复春组为35.89%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论在浊毒理论指导下运用化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变具有良好疗效。其作用机制除与对抗幽门螺旋杆菌有着密切关系外,还可能与增强胃肠动力、调节免疫功能、保护胃黏膜等存在相关性。     

PDCD5蛋白在胃腺癌及其癌前病变中的差异性表达研究

目的：通过检测程序化细胞死亡因子5（PDCD5）在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴不典型增生及胃腺癌中的表达,以探讨PDCD5蛋白在胃腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用Envision免疫组织化学方法,检测PDCD5在30例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠上皮化生、30例萎缩性胃炎伴不典型增生和30例胃腺癌组织中的表达。统计学处理应用SPSS19.0统计软件进行。结果①PDCD5在慢性浅表性胃炎中表达最高,明显高于癌前病变及癌组织中的表达（P＜0.05）;在肠化组织中的表达明显高于不典型增生组和胃腺癌组（P＜0.05）,在中重度不典型增生和胃腺癌中的阳性率差异无显著性（P＞0.05）。②PDCD5在胃腺癌组织中的表达与胃癌的组织病理分级无显著相关性（P＞0.05）。结论 PDCD5在慢性浅表性胃炎‐慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生‐慢性萎缩性胃炎伴不典型增生‐胃腺癌的过程中阳性表达逐渐降低;但其在胃腺癌中的阳性表达与肿瘤的组织分化程度无关。     

幽门螺杆菌毒力因子与胃癌前变化的研究

目的　研究胃癌前状态和癌前病变伴幽门螺杆菌 (Hp)感染的患者 ,其Hp毒力因子细胞毒素相关蛋白A(CagA)、空泡细胞毒素VacA的表达。方法　常规胃镜检查和活检取得的胃黏膜标本做组织病理检查 ,根据所得结果 ,慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃、胃溃疡、完全型 /不完全型、大肠 /小肠化生为癌前状态组 (82例 ) ,胃黏膜上皮异型增生为癌前病变组 (2 5例 ) ,单纯慢性浅表性胃炎伴Hp感染患者为对照组 (3 0例 )。用蛋白印迹法 (WesternBlot)测定Hp的CagA、VacA因子。结果　癌前状态组和癌前病变组中 ,CagA、VacA因子的检出率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　幽门螺杆菌CagA、VacA因子与胃癌前状态和癌前病变密切相关     

幽门螺杆菌感染及核转录因子-κBp65表达与胃癌的关系

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。