中药黄芪对牛视网膜微血管周细胞增生的影响

目的：探讨中药黄芪对牛视网膜周细胞（PC）增生的影响。方法：采用细胞计数结合噻唑蓝比色测定，研究PC在黄芪（黄芪注射液）培养下，PC增殖情况，结果：黄芪10mg/mL,20mg/mL,40mg/mL,60mg/mL,120mg/mL浓度组细胞增殖能力明显高于对照组（P＜0．01）。结论：黄芪注射液对牛视网膜周细胞生长具有促进作用，中等浓度的促进作用最为显著。     

微血管密度与脑膜瘤瘤周水肿

与中枢神经系统轴内肿瘤相反 ,人们对轴外肿瘤产生瘤周水肿的病理生理机制尚不十分明了。现有各种理论 ,但有一点是相当明确的 ,即经电子显微镜证实 ,这种水肿属血管源性而非细胞毒性。研究证实 ,血管内皮细胞生长因子可导致微血管增生 ,并增加血管的通透性 ,是造成血管源性水肿的物质基础。本文分析微血管密度与脑膜瘤瘤周水肿的关系。材料与方法一、病例所有脑膜瘤病例均来自我院 1996年至 1999年 5月间的手术患者。入选标准包括 :(1)术后标本石蜡切片经苏木精 伊红染色证实为脑膜瘤 ;(2 )术前 3个月内有我院的颅脑ＣＴ和 (或 )ＭＲＩ资…     

冠状动脉微血管病变的研究进展

近年来,冠状动脉造影技术的广泛应用和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的深入研究,使冠状动脉粥样硬化性心脏病得以正确、及时的诊断和治疗。但临床上有些患者有心肌缺血(心绞痛)甚至心肌梗死的表现,而冠状动脉造影血管正常。近年来研究认为这些患者主要是由冠状动脉微血管发生病变而导致心肌缺血所致。该类患者可分为两类,其一为冠状动脉微血管发生功能性改变,尚未出现明显重构,包括X心脏综合征和冠脉内慢血流现象[1];其二为冠状动脉微血管发生明显重构改变,在许多疾病中,如高血压、冠心病、糖尿病及心肌病等患者中,都存在明显的冠状动脉微血管重构[2]。近年来,心脏冠状动脉微血管病变与重构已逐渐被重视。冠状动脉循环被认为     

微血管周细胞在缺血性脑损伤中的作用

近年来,周细胞在脑组织中的存在和作用越来越受到关注。作为微血管的构成成分之一,大脑周细胞参与调节多种功能,如微循环的灌流量和通透性、血脑屏障的完整性、脑损伤后血管生成和重建等。最近的研究也表明,它们在某种程度上类似于间充质干细胞。正因为大脑周细胞积极参与并调节这些功能,因此在脑缺血急性期及后期,这些细胞可能起着重要的作用。     

血脑屏障结构功能及体外模型的研究进展

<正>血管与脑、脊髓细胞外液之间存在的一个调节界面,即脑屏障。由血脑屏障(BBB)、血一脑脊液屏障(BCSFB)和脑脊液一脑屏障共同组成。脑屏障仅允许必需的代谢物质进入,阻止和移除不需要的代谢产物或毒性物质^([1]),使中枢神经系统能够在脑外环境不断动态变化的情况下,保持神经组织的正常活动及内环境的稳定([1]),使中枢神经系统能够在脑外环境不断动态变化的情况下,保持神经组织的正常活动及内环境的稳定^([2])。3个屏障中,BBB最为重要。BBB是血液和CNS之间物质交换的基础并具有精密的解剖结构,其完整性无论是在生理还是病理情况下都是极其重要的。BBB具有诸多重要作用,包括为脑部必需营养物质提供运输通道,调节代谢产物的流出,限制离子和液体在血液与脑之间的运输等。     

系膜细胞与糖尿病肾病及其微血管病理改变的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一,患病人数逐年上升。高血糖被认为是DN发病的始动因素,微循环障碍是DN典型的微血管病理改变。肾小球系膜细胞是肾小球内非常活跃的固有细胞,在其发病过程中具有重要的作用,若对其与DN微血管病理改变之间的关系进一步深入的研究,必将为DN发病机制的研究提供新的思路,为其新药的研制与开发提供新的动力。     

微血管性心绞痛中医研究进展

微血管性心绞痛(MVA)又称心脏X综合征(CXS),具有劳累性心绞痛发作、心电图运动试验阳性、冠状动脉造影正常、麦角新碱激发试验阴性等特征,在临床上呈多发性。西医主要从抗缺血、经皮电神经刺激、认知行为及心理方面治疗。中医根据其发病特点,认为气滞血瘀者可从肝论治,用理气宽胸活血法;绝经期妇女肾虚血瘀者可从肾论治,填精益肾、化瘀通络;痰瘀互结者可从脾论治,用调脾护心法。参考文献34篇。     

周细胞与血管新生及其研究进展

周细胞是微血管的必要组成成分之一，它与血管内皮细胞相互作用，在调节体内血管发育、稳定、成熟以及血管重塑中起到重要作用，并且介导体内多种生理病理修复过程，因此成为许多血管新生性疾病如肿瘤、糖尿病视网膜病等潜在的治疗靶点，也为长期腹透患者腹膜血管新生所导致的超滤衰竭提供了崭新的治疗思路。本文就周细胞的生物学特性及其与血管新生的关系与研究进展做一综述。     

周细胞在视网膜新生血管疾病中的研究现状

周细胞包裹血管内皮细胞形成血管腔,具有重要的功能,周细胞减少导致出现血管扩张、渗血,导致水肿、新生血管等病变。近年研究发现周细胞通过多种信号通路对于视网膜血管调节、代谢等方面起着重要的作用,具有调节内皮细胞增殖、分化,调控新生血管生长及稳定性等多种功能。现就周细胞在视网膜新生血管疾病中的研究现状予以综述。     

Protective Effects of Estradiol on Myocardial Contractile Function Following Hemorrhagic Shock and Resuscitation in Rats

Background:

Hemorrhagic shock (HS) results in myocardial contractile dysfunction. Studies showed that 17β-estradiol protects the myocardium against contractile dysfunction. The study investigated the cardioprotective effects of treatment with 17β-estradiol before resuscitation following 1 h of HS and resuscitation.

Methods:

Male Sprague-Dawley rats were assigned to 2 sets of experimental protocols: Ex vivo and in vivo treatment and resuscitation. Each set had three experimental groups (n = 6 per group): Normotensive (N), HS and resuscitation (HS-R) and HS rats treated with 17β-estradiol (E) and resuscitated (HS-E-R). Rats were hemorrhaged over 60-min to reach a mean arterial blood pressure of 40 mmHg. In the ex vivo group, hearts were resuscitated by perfusion in the Langendorff system. In the 17β-estradiol treated group, 17β-estradiol 280 µg/kg was added for the first 5 min. Cardiac function was measured. Left ventricular generated pressure (LVGP) and +dP/dt were calculated. In the in vivo group, rats were treated with 17β-estradiol 280 µg/kg s.c. after 60-min HS. Resuscitation was performed in vivo by the reinfusion of the shed blood for 30-min to restore normotension.

Results:

Treatment with 17β-estradiol before resuscitation in ex vivo treated and resuscitated isolated hearts and in the in vivo treated and resuscitated rats following HS improved myocardial contractile function. In the in vivo treated group, LVGP and +dP/dt max were significantly higher in 17β-estradiol treated rats compared to the untreated group (LVGP 136.40 ± 6.61 compared to 47.58 ± 17.55, and +dP/dt 661.85 ± 49.88 compared to 88.18 ± 0.85). Treatment with 17β-estradiol improved LVGP following HS.

Conclusions:

The results indicate that treatment with 17β-estradiol before resuscitation following HS protects the myocardium against dysfunction.     

Microvascular pathological features and changes in related injury factors in a rat acute blood stasis model

OBJECTIVE

To examine the microvascular pathological characteristics and changes in related injury factors in a rat model of acute blood stasis.

靶向周细胞肿瘤血管正常化：重塑肿瘤微环境的新策略

近年研究表明,周细胞（PCs）与肿瘤微环境（TME）内的各类细胞成分（如癌细胞、基质细胞、免疫细胞）存在紧密的相互作用关系,可通过异常的旁分泌通路介导肿瘤偏好性的肿瘤血管新生及失能,形成免疫抑制性TME并促进肿瘤进展。结合最新的非小细胞肺癌研究进展,本文就PCs在TME中的潜在功能与作用进行了综述,并讨论了靶向PCs的肿瘤抗血管治疗及肿瘤血管正常化治疗在重塑TME中的潜在价值,即通过靶向PCs肿瘤血管正常化而突破现阶段联合抗血管治疗实体瘤的困境,该理念或将成为改善化疗、小分子抑制剂靶向治疗及免疫检查点抑制剂治疗等联合抗肿瘤治疗的新策略。     

新生大鼠肺微血管壁周细胞的培养方法及其生长特性

用 型胶原酶消化和微孔过滤法分离新生大鼠肺微血管段的内皮细胞和周细胞 ,再用富含 PDGF的选择性条件培养液刺激周细胞的生长和抑制内皮细胞生长而建立了肺血管壁周细胞的培养方法。 S180细胞条件培养液(SCCM)的灭活 ,分离、纯化微血管段 ,静置及筛选周细胞是获得新生大鼠肺血管壁周细胞纯培养的关键。用该方法培养的第 5代周细胞 ,经相差显微镜和免疫细胞化学法检查 ,纯度达 98%以上 ;细胞倍增时间为 5 4.3h,且在 12代以内 ,细胞形态结构特征保持稳定 ,适合做周细胞的体外实验研究     

前列腺增生致膀胱逼尿肌收缩无力的临床研究

目的:探讨膀胱过度充盈所致逼尿肌损伤,引起膀胱逼尿肌收缩无力良件前列腺增生患者的诊断及治疗方法.方法:分析膀胱过度充盈所致逼尿肌损伤,引起膀胱逼尿肌收缩尤力良作前列腺增生48例患者的临床资料,包括诊断,尿动力学检查,治疗及随访结果.结果:37例经尿流动力学检查,诱发存在逼尿肌不稳定,伴膀胱内压达40 cmH2O以上,采取TURP,术后留置膀胱造瘘管(1～8)周后全部拔除,排尿通畅.11膀胱内压始终未达到40 cmH2O,且在膀胱洼水充盈过程中无逼尿肌不稳定出现,行膀胱造瘘后出院,(1～3)个月后经尿动力学检查复查膀胱逼尿肌收缩力,其中7例膀胱逼尿肌收缩功能有恢复,行经尿道前列腺汽化电切术治愈;剩余4例膀胱逼尿肌收缩功能几乎尤任何改善.长期留置膀胱造瘘治疗.结论:良性前列腺增生(BPH)导致膀胱过度克盈所致逼尿肌损伤,引起膀耽逼尿肌收缩无力患者,术前应用尿流动力学检查对膀胱逼尿肌损伤程度进行认真分析,可进行有针对性的治疗.     

超声新技术——应变及应变率显像在心肌病心功能中的研究进展

超声心动图可无创评价心肌病的血流动力学变化及心功能状态,具有重要的临床价值。新近发展的超声新技术——应变及应变率(SR)显像能够鉴别心肌的主动运动与被动运动,定量分析心室运动的同步性及评估心肌纵向及径向的伸缩功能,在临床上具有广泛的运用趋势,从而为心肌病的评价提供了更先进的方法。本文阐述了应变及SR显像的原理,正常心肌的应变/SR及应变/SR在心肌病中的诊断价值。     

丹红注射液治疗冠状动脉微血管功能障碍的研究

目的观察丹红注射液治疗冠状动脉微血管功能障碍的效果。方法入选有胸痛症状、冠脉造影无显著狭窄并且满足运动平板试验阳性或冠脉慢血流诊断标准的患者共84例,分为两组。治疗组给予丹红注射液40m L静脉滴注14d。治疗前后检测腺苷负荷后的冠脉舒张期峰值血流速度(DPV),评价冠脉血流储备(CFR),记录运动平板试验中累积最大ST段偏移程度并测定血清内皮素-1(ET-1)浓度。结果两组治疗前DPV、CFR、累积最大ST段偏移和ET-1浓度均无统计学差异(P0.05);治疗14d后,丹红组腺苷负荷后DPV及CFR显著高于对照组(P0.05),丹红组的运动平板试验中累积最大ST段偏移显著低于对照组(P0.05),丹红组的血清ET-1水平显著低于对照组(P0.05)。结论丹红注射液能有效改善冠状动脉微血管功能障碍患者冠脉血流速度及血流储备,提高患者对负荷诱发的缺血耐受,该疗效与降低血清ET-1水平有关。     

降血糖药物对脂联素作用的研究进展

脂联素作为一种脂肪细胞炎性因子,对糖尿病等代谢性疾病有保护作用。脂联素有降低血糖、改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、保护内皮细胞等功能,对糖尿病并发症的发生有延缓作用。因此,通过外源性补充脂联素或者药物上调体内血浆脂联素的表达,均可以使糖尿病、冠心病、代谢综合征患者获益。大量研究表明,部分降血糖药物可以增加体内脂联素的表达,从而使糖尿病患者在降血糖之外获益更多。现就近年不同降血糖药物与脂联素关系的研究进行综述。