环境烟草烟雾与哮喘儿童气道炎症的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是儿童时期常见的慢性呼吸道疾病.近20年来,全球哮喘的发病率呈上升趋势.随着成人吸烟率的上升,环境烟草烟雾已经成为诱发儿童哮喘的主要危险因素之一.文章就环境烟草烟雾的暴露对哮喘儿童慢性气道炎症的影响及可能机制作一综述.     

环境烟草烟雾与哮喘儿童气道炎症的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是儿童时期常见的慢性呼吸道疾病.近20年来,全球哮喘的发病率呈上升趋势.随着成人吸烟率的上升,环境烟草烟雾已经成为诱发儿童哮喘的主要危险因素之一.文章就环境烟草烟雾的暴露对哮喘儿童慢性气道炎症的影响及可能机制作一综述.     

烟草烟雾对儿童哮喘的影响

支气管哮喘的发病原因部分与环境中的烟草烟雾有关,烟草烟雾可引起气道损伤,抑制细胞因子释放炎症介质,加速哮喘患者的气道重塑.烟草烟雾的暴露可导致儿童哮喘的风险升高,尤其是其中颗粒物增加影响哮喘的患病率以及症状的加剧、就诊频率的增加.同时烟草烟雾的暴露还影响哮喘的治疗疗效及药物的代谢,烟草烟雾的不可避免以及对哮喘的影响应引起关注.     

环境烟草烟雾暴露对学龄前儿童铅负荷影响的研究

目的探讨环境烟草烟雾暴露对学龄前儿童铅负荷的影响。方法随机整群抽取韶关市4幼儿园426名3～5岁儿童为研究对象,用自拟问卷调查儿童被动吸烟情况,采指端末梢血20ml,原子吸收石墨炉法测定血铅。结果家庭成员在家中吸烟无任何限制者高达90.84%,来访客人是否吸烟同家庭成员是否吸烟密切相关(r=0.7122,P<0.01),70.89%儿童存在被动吸烟暴露。暴露组儿童血铅水平(10.28(2.14)mg/dl及铅中毒流行率(44.04%)显著高于非暴露组(9.51±1.98mg/dl,31.45%)(t=3.5602,χ2=5.786,P<0.05)。儿童铅中毒率随家庭成员吸烟量与时间增加显著升高(P<0.05),被动吸烟对3岁年龄组的影响存在较其他年龄组严重的趋势,多元逐步回归分析显示被动吸烟是铅负荷的危险因素。结论被动吸烟影响学龄前儿童铅负荷,可能年龄越小,越易感和脆弱。     

儿童哮喘相关危险因素研究进展

哮喘是全球儿童最常见的公共健康问题,其损害具有持续性,且近年来发病率及病死率均呈明显上升趋势,给社会和家庭带来严重负担,因此,研究其流行病学特点及危险因素对儿童哮喘的早期诊断和治疗有重要的指导意义。哮喘的相关危险因素分为可控因素(包括感染、烟草烟雾环境、肥胖、抗生素使用、运动等)和不可控因素(包括如性别、过敏体质、遗传因素等),了解可控因素对哮喘的预防和控制有临床指导意义。本文就烟草烟雾环境、肥胖和抗生素的使用等哮喘的可控因素进行综述,旨在指导临床减小暴露,预防和降低儿童哮喘的发生。     

环境烟草烟雾暴露对小鼠脑区神经递质表达的影响

目的 通过观察小鼠脑部神经递质的变化,初步探讨环境烟草烟雾(ETS)成分对小鼠神经系统的影响.方法 在染毒实验台内对小鼠染毒,染毒8周造模后进行小鼠脑区定位,免疫组织学方法和图像分析观察脑区神经递质表达的变化结果 (1)GABA在小鼠大脑皮层、海马部位的表达:ETS暴露组阳性细胞数量明显减少(大脑皮层:0.25±0.10;海马:0.19±0.07)(P＜0.05).(2)nAChR在大脑皮层的表达:ETS吸入组阳性表达明显增加(0.31±0.10)(P＜0.05).(3)NMDAR在小鼠大脑皮层、纹状体皮质的表达:ETS吸入组(0.31±0.08,0.35±0.11)、尼古丁(Nic)吸入组阳性表达增加明显(P＜0.05).结论 ETS、Nic可导致大脑皮层、下丘脑等部位神经递质及受体表达的变化.

Abstract：

Objective To explore the mechanism of the influence on mice brain of environmental tobacco smoke. Methods After the mice were placed into the bench for 8 weeks, the region of the mice brain was localized and the expression of neurotransmitters and neurotransmitters receptors were detected by immunohistochernistry.Results ( 1 ) The expression of GABA in the mice cerebral cortex ( CC ) ( 0. 25 ± 0. 06 ) and the hippocampus (Hip) (0. 19 ± 0. 07 ) were much higher in the ETS-exposed group than that in the control group(P＜ 0. 05 ). (2)The expression of nAChR on CC(0. 31 ±0. 10) was much more in the ETS-exposed group than that in control group(P＜0.05). (3) The expression of NMDAR( Glu receptors) on the CC and striate cortex were much higher in the ETS-exposed group(0.32 ±0. 10,0.38 ±0. 14), NIC-inhaling group(0.31 ±0. 08,0.31 ± 0. 11 ) than that in control group(P＜0. 05 ). Conclusions Long-term ETS-exposed and NiC-exposed environment could change the expression of neurotransmitter and its receptors.     

环境中烟草烟雾对婴幼儿喘息的影响

喘息是婴幼儿呼吸道疾病的常见症状,对婴幼儿的生长发育和身心健康造成严重的影响,部分反复喘息患儿最终发展为哮喘。婴幼儿喘息的发生由遗传和环境因素共同作用,烟草烟雾是环境因素中的重要组成部分,对婴幼儿的持续性呼吸道症状及肺功能均可产生不良影响。研究烟草烟雾对婴幼儿喘息的影响,探讨其影响喘息发生的可能机制,为早期积极干预、降低婴幼儿喘息或哮喘的发病率提供重要的理论依据。     

吸烟与儿童哮喘的相关性研究

目的探讨二手烟与儿童哮喘的关系。方法选择2012年2～5月在广州市妇女儿童医疗中心呼吸科接受治疗的80例哮喘患儿（哮喘组）和保健科门诊80名健康儿童（对照组）作为研究对象。其中,哮喘组患儿年龄为1～14岁,均符合《儿童支气管哮喘诊断与防治指南》（2008年版）标准,对照组由同期来医院保健科门诊就诊的年龄1～14岁的健康儿童中随机抽取所得。所有接受调查的儿童家长或监护人在签署了知情同意书后,采用问卷调查法进行调查,结果采用x^2检验和多因素非条件Logistic回归进行分析。结果哮喘组被动吸烟的比例明显高于对照组,哮喘组家居霉斑较对照组明显少,差异均有统计学意义（P〈0．05）,而两组饲养宠物和母乳喂养的情况则差异无统计学意义（P〉0．05）。另外,环境香烟烟雾的暴露与哮喘相关只是在男孩中发现（P〈0．05）,在女孩中没有相关性（P〉0．05）。结论作为医务工作者除了在哮喘发生后给予相应的药物治疗外,应对患儿及其家长进行哮喘教育,增加他们的健康相关知识,使其懂得避免危险因素的接触,尤其是环境香烟烟雾的暴露,主动采取预防措施,将危害降到最低。     

环境烟草烟雾与从不吸烟的中国妇女的死亡率：前瞻性队列研究

目的：评价源自丈夫、工作场所以及生命早期家庭成员的环境烟草烟雾暴露与中国妇女全死因、恶性肿瘤或心血管疾病死亡率的关系。设计：中国上海正在进行的前瞻性队列研究。参加人员：72829名从不吸烟妇女中有65180人提供了其丈夫的吸烟资料，有66520人提供了源自工作场所和生命早期家庭成员的烟草烟雾暴露资料。主要的评价结果指标：全死因死亡率以及恶性肿瘤、心血管疾病死亡专率。按暴露状况分层的累积死亡率以及风险比。结果：源自丈夫的烟草烟雾暴露（主要是现时暴露）与全死因死亡率增加有显著联系，风险比（HR）为1．15，95％可信区间为1.01～1．31，与心血管疾病死亡率增加也有联系（1、37，1．06～1．78）。源自工作场所的烟草烟雾暴露与恶性肿瘤死亡率增加有联系（1、19，0．94～1．50），特别是肺癌（1．79，1．09～2．93）。生命早期暴露与心血管疾病死亡率增加有联系（1．26，0．94～1．69）。结论：在中国妇女中环境烟草烟雾暴露与全死因死亡率以及肺癌和心血管疾病死亡率的中等度增加有关。     

红霉素对烟草烟雾暴露致肺气肿大鼠肺血管超微结构的影响

目的：观察烟草烟雾暴露致肺气肿大鼠肺血管超微结构改变特点及使用红霉素（EM）干预的影响.方法：24只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组（A组）、烟草烟雾暴露组（B组）、EM预防组（C组）,红霉素治疗组（D组）,每组6只.A组予伪烟草烟雾暴露,B,C,D组于第1和第14天予气道内注入脂多糖（LPS）,烟草烟雾暴露2 h/d,持续8周制备模型;除第1天和第14天,C组每日EM灌胃,持续8周;D组烟草烟雾暴露4周后开始每日EM灌胃,持续4周;A、B组每日予等量的生理盐水灌胃,持续8周.对各组大鼠肺组织病理进行肺气肿和肺血管及其超微结构评估.结果：电镜下B组毛细血管内皮细胞线粒体减少、水肿,饮泡增多,与基底膜连接处增厚,肺小动脉内弹力膜菲薄,断裂,管壁大量胶原纤维增生.C组预防性干预超微结构上肺小动脉及毛细血管可见正常线粒体,内皮细胞无明显脱落,管壁平滑肌增殖但胶原纤维增生明显减少.D组毛细血管内皮细胞部分线粒体肿胀,基底膜连接处增厚,管壁可见增生的胶原纤维.结论：烟草烟雾暴露及LPS可引起大鼠肺血管内皮细胞损伤、血管壁平滑肌及胶原纤维增殖而致血管重构,早期使用EM干预可改善肺血管重构.     

环境性吸烟与儿童呼吸健康

环境性吸烟（ETS）又称二手烟、被动吸烟、间接吸烟,是影响儿童呼吸健康的主要风险因素之一。ETS中除了包含与主流烟雾相同的大量有害化学物质,其中含有的颗粒尺寸还要远小于主流烟雾,对儿童的呼吸道更具破坏力。研究表明,很多儿童的健康问题和成人一样与二手烟的吸入有关。而且,处于生长发育期的儿童对二手烟的吸入更加敏感。除了对儿童的呼吸系统发育造成不利影响外,二手烟的吸入还会导致多种与呼吸健康相关的疾病,如上、下呼吸道感染、哮喘、咳嗽等。如果母亲是烟民,发育中的胎儿在其母亲吸烟时也会通过脐带血所传递的有害物质而受到ETS影响,这时胎盘对ETS的侵害没有任何防御作用。更为严重的是,胎儿的遗传表型可能会因为ETS的影响而发生改变,在出生后表现为哮喘等疾病。因此,世界各国越来越关注ETS对儿童健康的影响,相关研究也很多。本文将综述该领域的最新研究进展。     

儿童哮喘诊治过程中的医患沟通

阐述了医患沟通是道德的沟通,要注重诚与信也是医患情感交流及获取有效信息的基础,说明了儿童哮喘患者诊治过程中要了解医患沟通的参与者、医患沟通的内容和医患沟通的方法,分析了诊治过程中医患沟通的重要性：医患沟通是儿童哮喘正确诊断的关键,医患沟通是儿童哮喘治疗的重要组成部分。     

儿童哮喘变应原检测与防治

目的:探讨变应原检测对儿童哮喘诊断及防治的临床意义。方法:采用免疫印迹方法定量检测253例哮喘患儿和249例健康儿童血清变应原特异性IgE及总IgE抗体。结果:哮喘组患儿不同变应原特异性IgE及总IgE抗体的阳性率与健康组儿童对照差异有显著性(P<0.01或<0.05),其中哮喘组患儿以户尘螨粉、尘螨阳性率最高(67.59%)。结论:儿童哮喘变应原以吸入性为主,尘螨是其中最重要的变应原,检测并避免接触变应原是儿童哮喘诊断及防治的重要环节,也是针对相应变应原进行脱敏疗法的客观依据。     

补充和替代医学在儿童哮喘治疗中的应用

补充和替代医学为主流医学之外能补充主流医学不足的其他医学。在西方国家主流医学即指西医。儿童哮喘是儿童时期主要慢性呼吸系统疾病之一,哮喘处理不当可导致哮喘患者长期患病,发展为成人哮喘,也是导致哮喘死亡的一个主要原因。近年来,除了主流医学疗法外,国际上也主张对儿童哮喘进行一些补充和替代医学疗法的治疗,通过常规疗法与补充和替代医学疗法相结合可能使儿童哮喘得到更好的控制。     

环境舒适度与儿童支气管哮喘日门诊人数时间序列关系研究

背景　支气管哮喘（简称哮喘）是一个全球性的主要健康问题,环境气象条件变化是其重要触发因素。目的　评价石家庄环境舒适度对儿童哮喘日门诊量的影响。方法　收集2012-2015年河北省儿童医院儿童哮喘门诊的患儿资料,2012-2015年石家庄的日平均气温（T）、相对湿度（RH）、风速（F）、气压（AP）、降水（R）由河北省气象信息中心提供,2013-2015年PM2.5、二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）日均浓度资料由河北省环保局提供。通过泊松分布的广义相加模型（GAM）分析环境舒适度与儿童哮喘日门诊人数的时间序列关系。采用平滑样条函数控制年变化、季节效应、节假日效应,消除F、AP和大气污染物PM2.5、SO2、NO2浓度对儿童哮喘的混杂影响,计算相对于舒适等级,其他冷热不舒适等级对儿童哮喘门诊人数的相对危险度（RR）及95%可信区间（95%CI）。根据赤池信息量（AIC）最小准则,确定入选各因子的自由度（df）及最佳滞后时间。结果　入选哮喘患儿38 429人次;儿童哮喘日均门诊人数（28.2±18.1）人次,冬季较多,夏季较少;冬夏气温相差悬殊;2013-2015年大气污染监测显示冬季PM2.5浓度较高,其次是秋季。相对于舒适,体感寒冷对男、女、0~6岁儿童哮喘门诊人数增加的风险均居于第一位。极热不舒适对儿童哮喘门诊人数增加的RR（95%CI）为1.01（0.91,1.12）,其他热不舒适未发现风险增加。冷不舒适对儿童哮喘门诊人数影响在滞后3 d效应值最大。热不舒适对儿童哮喘门诊人数影响在滞后3 d效应值最大。结论　舒适度等级对儿童哮喘日门诊人数有影响,以冷不舒适等级效应为主,热不舒适等级效应为辅,根据气象部门舒适度预报,可对儿童哮喘的防御提供帮助。     

儿童哮喘患者尿液中小分子代谢物分析

目的 采用基于气相色谱质谱联用（GC/MS）的代谢组学技术研究儿童哮喘患者尿液中小分子代谢物的变化。方法 取50例儿童哮喘患者尿样及49例年龄、性别匹配的正常儿童尿样,用GC/MS技术检测尿液中的小分子代谢物,应用正交偏最小二乘法（OPLSA）的方法,观察正常儿童对照组和儿童哮喘组的代谢轮廓差异。结果 正常儿童对照组和儿童哮喘组的代谢谱能明显的区分,利用商业化的代谢物谱库（如Wiley和NIST质谱库）及本实验室建立的标准品代谢物谱库鉴定了18个差异代谢物。与正常儿童对照组比较,儿童哮喘患者磷酸盐、L-苏氨酸含量降低;丁二酸、L-脯氨酸、β-D-呋喃木糖、肌酐、2,3-二羟基丁酸、苯乙酸、D-阿拉伯糖、1H-吲哚、木糖醇、α-L-吡喃甘露糖、苯乙酸、α-L-吡喃甘露糖、甘氨酸、D-葡萄糖、肌醇、尿酸、马尿酸、1H-吲哚-3-乙酸含量升高。结合代谢途径分析发现,儿童哮喘患者体内存在能量代谢、肠道菌群代谢、氨基酸代谢等代谢异常。结论 基于GC/MS的代谢组学技术能全面客观地反映儿童哮喘患者体内尿液中的代谢物变化,潜在的代谢标志物分析及代谢途径探讨将为儿童哮喘的诊断和发病机制研究提供一个可借鉴的思路和手段。     

代谢组学在儿童哮喘中的应用进展

支气管哮喘是儿童最常见的慢性疾病,其漏诊率高,发病机制复杂。代谢组学通过定性定量分析生物样品的低分子量分子或代谢产物的变化,为寻找生物标志物和发病机制提供了一种新途径。本文综述了代谢组学技术运用于儿童哮喘的研究,运用靶向或非靶向研究策略,以哮喘儿童及健康儿童的血液、呼出气、粪便及尿液为研究对象,试图寻找儿童哮喘的潜在生物标志物及发病机制,为儿童哮喘的诊断及治疗提供帮助。近年来代谢组学在儿童哮喘方面取得了不小的进展,但受限于个体差异、样品采集、数据分析及组学异质性等因素,代谢组学在儿童哮喘的解释方面仍面临挑战。     

卷烟烟气中挥发性羰基化合物的检测方法

利用改进的捕集装置和捕集方法,用2,4-二硝基苯肼溶液捕集卷烟主流烟气中的羰基化合物,再用HPLC、MS进行定性定量分析。建立并优化了高效液相色谱方法:采用ZorbaxEclipseXDBC8150mm×4.6mm(5μm)色谱柱为分离柱,流动相为乙腈-水体系,洗脱方式为梯度洗脱,柱温为25°C,检测波长为365nm。考察了该方法的定量线性范围、重现性、回收率和最低检出限,结果满足分析要求。同时对几种不同品牌的卷烟烟气中的羰基化合物进行分析,对甲醛、乙醛、丙醛、丁醛、丙烯醛、巴豆醛、丙酮和丁酮进行了定量测定,并对一未知组分进行了定性,确定为五碳羰基化合物。     

体外染烟对V79细胞增殖和凋亡的影响

目的研究体外香烟烟雾对V79细胞增殖和凋亡的影响。方法将V79细胞分为对照组、5%浓度组和20%浓度组进行染烟实验。染烟后检测细胞内ROS水平、细胞增殖活性、细胞周期及凋亡情况。结果5%浓度和20%浓度染烟组与对照组相比,V79细胞ROS水平均明显升高,且20%浓度组与5%浓度组相比ROS也明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。5%浓度和20%浓度染烟组与对照组相比,细胞增殖率、克隆率明显降低;G1期细胞百分比明显升高,G2期和S期细胞明显减少,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。20%浓度染烟组分别与对照组和5%浓度染烟组相比,细胞凋亡率均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论香烟烟雾可能刺激了V79细胞内ROS的增多,影响细胞增殖和凋亡率。     

莫合烟对金黄色地鼠胚胎细胞转化作用的研究

目的：检测新疆产莫合烟的致癌性。方法：体外金黄色地鼠胚胎细胞转化试验。结果：莫合烟烟雾凝聚物在剂量分别为１５．６、３１．２、６２．４μｇ／ｍｌ时均可诱发叙利亚金黄色地鼠胚胎细胞（ＳＨＥ）发生恶性转化，转化灶的细胞呈多层生长，交叉重叠，无方向性，核浆比例增大。结论：莫合烟中含有致癌物，可以诱发细胞恶性变。