针刺督脉对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和Caspase-8蛋白表达的影响

目的：研究针刺督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡和Caspase-8表达的调节作用,探讨针刺督脉经穴对脑缺血的脑保护机制。方法：线栓法制作雄性SD大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。通过TUNEL、免疫组化法观察各组针刺后细胞细胞凋亡和Caspase-8表达的变化。结果：大鼠MCAO后大量细胞凋亡,Caspase-8表达增加,针刺督脉组MCAO 24 h后凋亡细胞数减少,24 h和72 h Caspase-8阳性细胞数降低。结论：针刺督脉经穴可减少细胞凋亡,抑制Caspase-8的过度表达,这可能是针刺督脉经穴治疗缺血性脑损伤的作用机制之一。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗炎保护作用

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤缺血区炎症反应的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小剂量组（MCAO＋脑脉泰2.24、1.12、0.56g/kg）和尼莫地平组（MCAO＋尼莫地平10mg/kg）。用TUNEL法检测缺血半暗带凋亡细胞,用免疫组化染色法检测NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果脑缺血再灌注损伤明显增加MPO活性和NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的表达,应用不同剂量的脑脉泰后,上述效应明显减弱,同时,凋亡细胞也明显减少（P〈0.01）。结论脑脉泰减少脑缺血/再灌注损伤,其保护作用与抑制MPO活性和降低NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-1β的表达,进而抑制炎症反应有关。     

灯盏细辛对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB表达的影响

目的 探讨灯盏细辛对大鼠脑缺血再灌注后核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 采用改良的Zea Longa线拴法建立大鼠左侧大脑中动脉动物缺血再灌注模型模型(MCAO).再灌注后用药组立即将灯盏细辛45 mg/kg由腹腔注射,对照组以相同剂量的生理盐水注射.于再灌注后6,24,48 h用免疫组化方法检测NF-κB表达的变化.结果 6 h时,用药组NF-κB蛋白表达较盐水组减少,但差异无显著性(P＞0.05);24h时,用药组较盐水组明显减少(P＜0.01);48 h时,用药组NF-κB蛋白表达较盐水组减少,差异有显著性(P＜0.05).结论 灯盏细辛可抑制NF-κB激活,达到脑保护作用.     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠脑内NF-κB表达的影响研究

目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注后核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)以及EPO治疗组(治疗组)。构建SD大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型,观测缺血再灌注后4、12、24h的神经功能缺损评分;比较脑梗死体积,免疫组织化学检测NF-κB蛋白的表达,TUNEL法检测神经元凋亡率。结果与模型组比较,治疗组12、24h的神经功能缺损评分降低;脑梗死体积显著减小;脑内NF-κB蛋白的表达与神经元凋亡率明显降低。结论 EPO可通过降低NF-κB蛋白表达对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

高压氧预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 NF －κB 及下游靶基因 iNOS 的影响

目的：探讨高压氧预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织核转录因子NF－κB （ p65）及其下游靶基因iNOS的影响。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组及HBO组,每组12只。模型组和HBO组均行大脑中动脉阻塞（ MCAO）术。假手术组除不插线栓外,其余步骤同模型组。 HBO组大鼠提前给予连续5 d高压氧预处理,最后一次预处理后3 h再行MCAO术。大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,并处死取脑组织病理切片观察,用Real Time－PCR和Western blot 法检测各组大鼠缺血侧脑组织NF－κB （ p65）及iNOS mRNA和蛋白的表达。结果 HBO组大鼠神经功能缺损评分较模型组明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。 HBO组NF－κB（p65）和iNOS mRNA、蛋白表达量显著低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论高压氧预处理所诱导的NF－κB活化减少,iNOS基因转录和翻译下调,可能是其抑制炎症反应,诱发脑缺血耐受的重要保护机制之一。     

NF-κB和AQP-4在亚低温治疗大鼠脑出血中的作用

目的 探讨亚低温对大鼠急性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）后脑水肿及核转录因子（nuclear factor-κB,NF-κB）和水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP-4）表达的影响.方法 将96只健康雄性SD大鼠,采用数字表法随机分为假手术组（SO）、常温组（NT）、亚低温组（HT）,每组再分为1、2、3和4天4个时间点,每个时间点8只大鼠,采用大鼠基核节注入自体不凝血制作脑出血模型.SO组和NT组大鼠控制体温在37.0±0.3℃;亚低温组在脑出血后迅速降温至33.0±0.4℃并保持2h.检测在不同时间点大鼠脑组织含水量,凝胶电泳迁移率实验（EMSA）检测NF-κB活性;Western blot法检测AQP-4蛋白的表达.结果 与SO组相比较,NT组在各时间点大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均明细升高,差异有统计学意义;在各时间点,HT组大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均显著低于NT组（P＜0.05）;NF-κB的活性表达与AQP-4蛋白表达呈正相关.结论 早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF-κB活性和AQP-4蛋白的表达,从而减轻脑水肿.     

大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的：探讨大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,阐明其作用机制。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（给予生理盐水）,模型组（给予生理盐水,建模）,阳性对照组（给予5mg·kg^-1地塞米松,建模）,低、中和高剂量大黄素组（给予10、20和40 mg·kg^-1大黄素,建模）（n=10）。采用大脑中动脉阻断法（MCAO）建立局灶性脑缺血大鼠模型。检测各组大鼠行为学评分,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积百分比,ELISA法检测各组大鼠缺血侧海马组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测各组大鼠缺血侧海马组织中核转录因子κB （NF-κB） p65和核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠未发现神经功能缺损症状和脑梗死;与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）,脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与低剂量大黄素组比较,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）、脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：大黄素对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路和降低炎症因子分泌有关。     

电针“内关”、“心俞”对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清白介素-1β、白介素-10含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达的影响

目的：探讨针刺“内关”、“心俞”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎症因子的影响。方法按照随机数字表将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、针刺“内关”＋“心俞”组（针刺观察组）、针刺“太渊”＋“肺俞”组（针刺对照组）,每组15只,针刺观察组选取“内关”和“心俞”穴进行电针刺激,刺激电流1mA,频率为2 Hz,每次刺激20min,1次/d,共3d。针刺对照组选取“太渊”、“肺俞”,电针方法同针刺观察组。假手术组、模型对照组不电针。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,ELISA法检测血清白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠的心肌缺血面积和梗死面积、NF-κB p65阳性细胞数和平均光密度、血清IL-1β含量明显升高,IL-10含量显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）,针刺观察组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积和NF-κB p65表达较模型对照组和针刺对照组比较均显著减少（P＆lt;0.05）,血清IL-1β含量较模型对照组和针刺对照组显著降低,IL-10明显升高（P＆lt;0.05）。结论电针“内关”、“心俞”穴可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达水平,升高IL-10含量,可能是其针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤效应的作用机制之一。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠NF-κB影响的研究

目的 研究姜黄素（CUR）对急性肺栓塞（APE）大鼠肺组织中核转录因子kappa B（NF-κB）的影响.方法 48只SD大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和CUR治疗组,每组12只.使用自体血栓复制的方法制备APE大鼠动物模型,栓塞后6、24h各组随机取大鼠6只,水合氯醛麻醉后分别取肺组织行病理检查：Western blot检测NF-κB表达水平,免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞数.结果 肺组织病理证实典型APE的血栓和肺泡坏死出血,CUR能减轻肺组织的病理改变.免疫组化染色可见在肺泡细胞、支气管上皮细胞、支气管平滑肌以及巨噬细胞周围均有不同程度的NF-κB表达.栓塞后6、24h,CUR治疗组NF-κB阳性细胞计数显著低于模型组（P＜0.01）,接近对照组和假手术组.栓塞后6、24h时,Western blot检测结果显示,CUR治疗组NF-κB蛋白表达水平低于模型组（P＜0.01）,接近对照组及假手术组.结论 CUR可通过下调APE大鼠肺组织中NF-κB表达水平改善其肺部损害,这可能是其干预APE的作用机制之一.     

低分子肝素通过促进SUMO2/3蛋白的表达及核转移对脑缺血再灌注大鼠发挥脑保护作用

目的 探讨低分子肝素(low molecular weight heparins,LMWH)对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB活化和表达的影响及其可能机制.方法 通过线栓法对大鼠建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将总计60只大鼠分为3组:假手术组(Sham, n=20)、模型组(I/R, n=20)、低分子肝素干预组(LMWH, n=20),并用1.5 mg/kg的低分子肝素液进行干预.观察大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分、梗死灶体积,并用Western blot、免疫组化、免疫荧光检测各组IL-1β、NF-κB P65及SUMO2/3蛋白表达的变化.结果 ①神经功能评分结果显示:MCAO后大鼠出现严重的神经功能障碍,经LMWH干预后能明显减轻MCAO导致的神经功能障碍(P<0.01);②大鼠在脑缺血再灌注后出现严重的脑梗死(P<0.01),而LMWH能明显减小梗死体积(P<0.01),尤其能够有效改善MCAO模型梗死敏感区纹状体的损伤程度(P<0.01);③Western blot 检测结果显示:再灌注24 h后I/R组大鼠脑组织中IL-1β、NF-κB P65蛋白表达均高于Sham组(P<0.01),而经LMWH干预后的大鼠IL-1β、NF-κB P65蛋白表达相比I/R组均下降(P<0.01);再灌注3 h后,与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中SUMO2/3蛋白表达增强(P<0.01),而LMWH干预后SUMO2/3蛋白表达进一步增强(P<0.01);④免疫组化和荧光检测结果显示:再灌注3 h后,与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中蛋白SUMO2/3水平增加,出现核内移现象(P<0.01),并且主要发生在神经元细胞内,而LMWH干预后发生SUMO2/3核内移现象的神经元细胞进一步增多(P<0.01).结论 LMWH在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中能够促进SUMO2/3表达及核内移,这可能对抑制NF-κB活化减少炎症因子生成产生影响.     

局灶性缺血预处理对大鼠脑梗死区周围Toll样受体4及核因子-κB表达的影响

目的观察局灶性脑缺血预处理(CIP)对大鼠脑梗死区周围Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨TLR4及NF-κB与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为3组,CIP组:给予CIP 20 min,3 d后给予大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注6 h、24h、72 h;MCAO组:未行CIP,单纯暴露动脉处的解剖结构20 min(假手术),余同CIP组;Sham组:两次均为假手术,未进行缺血处理。每组各时间点5只。采用0.1%四氮唑红(TTC)染色测定脑梗死体积比。光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色、蛋白印迹法检测各组TLR4及NF-κB的表达情况。结果 TTC染色,脑梗死灶位于基底节区靠近纹状体外侧区域及额顶部外侧皮质。再灌注24 h及72 h,CIP组脑梗死体积比较MCAO组明显减小(P<0.05)。TLR4、NF-κB阳性细胞主要表达于缺血侧胼胝体、纹状体、大脑皮质等处的神经胶质细胞及神经元;MCAO组、CIP组及Sham组3组比较,不同再灌注时间点的TLR4及NF-κB阳性细胞数差异均有统计学意义(P<0.01)。TLR4阳性细胞表达高峰出现于再灌注后6 h,而NF-κB则出现于再灌注后24 h;与MCAO组相比,CIP组各再灌注时间点TLR4及NF-κB蛋白表达的相对吸光度值差异均有统计学意义(P<0.01)。结论短暂的CIP可能通过轻微的炎症反应反馈抑制了TLR4炎症信号通路,减少炎症因子释放,从而抑制脑缺血诱发的严重炎症反应诱导脑缺血耐受的发生。     

常压高浓度氧对脑缺血-再灌注大鼠缺血核心区核转录因子-κB的适度调节作用

目的 探究常压高浓度氧治疗（normobaric hyperoxia,NBO）对脑缺血-再灌注大鼠脑内白细胞介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、核转录因子（nuclear factor-κB,NF-κB）及其抑制蛋白（inhibitor of κB,IκB）表达的影响,探讨NBO治疗对脑缺血后NF-κB介导的炎性反应损伤的作用。方法 将15只健康雄性SD大鼠（280~320 g）依据数字表法随机分为3组：假手术组（Sham,n=3）、正常氧浓度组（Normoxia,n=6）和NBO （n=6）组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用免疫荧光染色和Western blotting的检测方法,研究NBO治疗对脑缺血核心区炎性因子IL-1β、TNF-α和转录调节因子NF-κB及其抑制蛋白IκB表达的影响。结果 免疫荧光结果显示：1与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显增多（P<0.05）,荧光强度增强;2与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显减少（P<0.05）,荧光强度减弱。Western blotting结果显示：1与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区NF-κB p65显著升高,IκB明显降低（P<0.05）,2与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区NF-κB p65水平显著降低,IκB明显升高（P<0.05）。结论 NBO治疗可能通过调节缺血核心区转录调控因子NF-κB的适度活化来抑制脑缺血再灌注炎性损伤,从而实现脑神经保护作用。     

针刺任脉和督脉对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的影响

目的：研究针刺任脉和督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠缺血海马星形胶质细胞的调节作用。方法：100只成年健康雄性wistar大鼠，随机分为假手术（sham）组、模型组、针刺督脉组及针刺任脉和督脉组，sham组10只，其余3组又分别随机分为7d组、14d组和28d组3个亚组，每亚组10只。Wistar大鼠以线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。通过免疫荧光双标法研究各组胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞和胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶（GFAP／NSE）双标细胞的表达。结果：针刺督脉治疗可以下调脑缺血后海马齿状回的GFAP阳性细胞数，同时使GFAP/NSE双标细胞增多；针刺任脉和督脉治疗的GFAP阳性细胞增殖幅度小于针刺督脉组，而GFAP／NSE双标细胞的增殖幅度则大于针刺督脉组。结论：针刺任脉和督脉可抑制脑缺血后海马星形胶质细胞的过度增殖并可促进细胞分化。     

核因子-κB表达及其靶基因iNOS mRNA转录在局灶性脑缺血耐受中的作用

目的 观察局灶脑缺血预处理对核因子-κB(NF-κB)及其靶基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响并初步探讨NF-κB/iNOS在诱导脑缺血耐受中的意义.方法 SD大鼠随机分为4组,IPC+SS组在假手术(SS)前3天给予10 min的缺血预处理(IPC),SS+MCAO组和IPC+MCAO组分别在2 h大脑中动脉缺血(MCAO)及22 h再灌注前3天给予SS或IPC,SS+SS组仅给予2次相隔3 d的假手术,采用透射电镜观察各组超微结构变化,免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术比较各组NF-κB活化及iNOS mRNA的转录水平.结果 IPC+SS组有低水平的NF-κB活化和中等程度的iNOS mRNA转录,但无明显超微结构改变;IPC+MCAO组NF-κB活化和iNOS的mRNA转录水平显著低于SS+MCAO组(P＜0.01),超微结构改变也明显轻于后者.结论 局灶性IPC所诱导的NF-κB活化减少和iNOS基因转录下调,可能是脑缺血耐受产生的重要分子机制之一,NF-κB/iNOS信号通路在IPC诱导的内源性神经保护中可能扮演了双重角色.     

基于NF-κB通路动态观察通督调神针刺对动脉硬化性脑梗死模型大鼠Chemerin水平的影响*

目的基于NF-κB通路观察通督调神针刺方法对动脉硬化性脑梗死模型大鼠Chemerin水平的动态变化,寻找针刺最佳干预时间点。方法选取96 只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（基础饲料喂养）、假手术组（基础饲料喂养+颈动脉分离）、模型组（高脂饲料喂养+线栓法造脑梗死模型）和针刺组（高脂饲料喂养+线栓法造脑梗死模型+针刺）4组。根据缺血再灌注6、24、48 h各分为3 个亚组,每组8 只。其中模型组和针刺组采用Zea Long线栓法造模成功后,根据Zea Longa的神经功能评分,将评分1～3 分大鼠收入相应组别。4 组采用流式细胞仪测定血清中NF-κB的表达活性;运用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中Chemerin水平。结果①Zea Longa的神经功能评分,针刺6 h组神经功能缺损评分较同组其他时间点降低更为显著（P<0.01）;②假手术组血清中Chemerin和NF-κB的水平与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;③模型组血清中Chemerin和NF-κB的水平与对照组和假手术组比较显著上调（P<0.01）。④缺血再灌注6 h NF-κB水平开始升高,缺血再灌注24 h和48 h NF-κB水平仍在持续升高,缺血再灌注6 h针刺组血清中NF-κB水平与同组不同时间点水平相比下调最为显著（P<0.01）;⑤缺血再灌注6 h针刺组血清中Chemerin水平与同时间点模型组相比差异具有统计学意义（P<0.01）。缺血再灌注24 h和48 h针刺组血清中Chemerin水平与同时间点模型组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论①通督调神针刺对于动脉硬化性脑梗死模型大鼠神经功能缺损具有显著修复作用。②通督调神针刺可以抑制动脉硬化性脑梗死模型大鼠血清中NF-κB活性,降低Chemerin水平。在缺血再灌注6 h为最佳针刺时间点。     

针刺对急性脑出血大鼠TLR4/MyD88信号通路关键因子表达的影响

目的探讨针刺百会透曲鬓穴对急性脑出血大鼠TLR4/MyD88信号通路关键因子Toll样受体4(TLR-4)、髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将54只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺+模型组(简称针刺组),每组再以1 d、3 d、7 d时间点分为3个亚组,每组6只。自体血注入法建立脑出血大鼠模型。采用针刺百会穴透曲鬓穴干预,在1 d、3 d、7 d 3个时间点采用Longa评分法对脑出血后大鼠神经功能进行评估;采用Western-blot法检测血肿组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达。结果与模型组相比,各时间点针刺组大鼠神经功能缺损明显减轻(P 0. 05)。与假手术组相比,模型组各时间点TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著上升(P 0. 01);与模型组相比,针刺组各时间点TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达明显下调(P 0. 01)。结论针刺可能通过调控TLR4/MyD88信号通路中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达,减轻脑出血后炎性损伤,改善大鼠神经功能缺损症状,发挥脑保护作用。     

核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响及对视网膜的保护作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸（N—acetylcysteine）对其表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立结扎左侧颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型，60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注＋NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48和72h组，每组5只，以原位杂交法检测视网膜中NF—κB和TNF-α的表达，每只大鼠处死前行视网膜电图（ERG）检测。并计算出左／右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到NF-κB和TNF—α的表达，在24h表达最强，以后逐渐减弱。缺血再灌注＋NAC组在再灌注6h未能检测到NF-κB和TNF-α的表达，在第12h有NF-κB和TNF-α的表达，24h表达最强，但低于缺血再灌注组（P〈O．05）。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注＋NAC组（P〈0．05）。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用，NAC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

CLSM检测局灶性脑缺血NF-κB的转录活性

目的: 探讨共聚焦激光扫描显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)结合荧光双标技术检测局灶性脑缺血nuclear factor-kappa B(NF-κB)转录活性的方法.方法: 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,给予clasto-lactacystin β-lactone抑制NF-κB的转录激活,制作石蜡切片,利用CLSM结合Fluoresceinisothiocyanate(FITC)标记NF-κB p65亚基和Propidium Iodide(PI)标记细胞核的荧光双标技术对NF-κB进行定位和定量分析.结果: 脑缺血再灌注后, NF-κB激活,CLSM显示细胞核中出现代表NF-κB的绿色荧光,NF-κB的转录活性被抑制后,细胞核中的绿色荧光减少,细胞核区绿色荧光与细胞浆区绿色荧光的比值减少.结论: CLSM结合荧光双标技术是定位、定量分析NF-κB转录活性的良好方法.     

糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注对NF-κBp65表达的影响

目的：探讨阻断泛素蛋白酶体途径（ubiquitin proteasome pathway,UPP）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法：将Sprague-Dawley大鼠随机分成正常对照组（A组）、假手术组（B组）、非糖尿病组（C组）、糖尿病组（D组）、糖尿病治疗组（E组）及糖尿病治疗对照组（F组）,链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型;用clasto-lactacystin β-lactone阻断UPP,免疫组织化学方法观察再灌注24h后NF-κBp65的表达。结果：脑缺血再灌注24h后,NF-κBp65表达在D组较C组增加,在E组较D组和F组减少（P〈0.05）。结论：糖尿病局灶性脑缺血NF-κBp65表达增多,阻断UPP可通过抑制NF-κBp65的活化而产生神经保护作用。     

针刺督脉穴位对癫痫大鼠海马NF-κB表达的影响

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在癫痫大鼠海马中的表达以及针刺督脉穴位治疗癫痫的机制。方法建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马中NF-κB的表达。结果空白组大鼠NF-κB免疫反应阳性细胞在细胞浆中分布较多,在细胞核内分布较少;模型组癫痫大鼠NF-κB免疫反应阳性细胞在细胞核中分布多;模型组癫痫大鼠与空白组大鼠的NF-κB比较差异有统计学意义(P<0.05);针刺组与模型组癫痫大鼠海马NF-κB比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫发作后NF-κB被激活后转移至细胞核内,其表达明显增加。针刺督脉穴位可明显抑制癫痫大鼠海马NF-κB的表达,其机理可能是使刺激冲动传入中枢神经系统,适度抑制NF-κB表达,减轻其介导的炎症反应,抑制细胞过度凋亡,降低神经元兴奋性,达到抑制癫痫目的。