大黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

以ＣＣｌ４体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型，通过测定培养液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＭＤＡ水平和ＭＴＴ法检测细胞增殖活性，观察ＥＭＤ对急性肝细胞损伤的影响。结果表明：ＥＭＤ和ＣＣｌ４损伤的原代培养大鼠细胞有显著保护作用；对ＣＣｌ４引起的ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＭＤＡ水平的升高有显著抑制作用，并显著改善受损肝细胞的增殖活性。     

悦肝胶囊对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的探讨悦肝胶囊对四氯化碳(CC l4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法以CC l4诱导大鼠肝细胞损伤模型,观察悦肝胶囊对肝细胞的琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性和糖原含量以及肝细胞形态结构的影响。结果悦肝胶囊能显著提高SDH、G-6-Pase活性及糖原含量,抑制ACPase活性,并可显著改善受损肝细胞的形态结构变化。结论悦肝胶囊对CC l4损伤原代培养大鼠肝细胞具有保护作用。     

姜黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究姜黄素对四氯化碳（CC14）损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入姜黄素，同时造成CC14损伤，于损伤3h后测培养液中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量，谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：姜黄素明显改善细胞存活率，抑制CC14引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：姜黄素能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。     

肝结散对小鼠肝细胞损伤的保护作用

对ＣＣＩ４诱导的肝细胞损伤小鼠预先给予肝结散灌胃，观察其肝脏病理学及小鼠外周血和肝组织匀浆中丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）的影响。结果提示：肝结散对小鼠肝细胞损害有良好保护效应，可减少ＭＤＡ含量，促进ＳＯＤ，ＧＳＨ活性。但对丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ），胆红质无明显影响，肝结散作用效果与肝必复相当。     

加味桃核承气汤对四氯化碳肝纤维化大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察加味桃核承气汤对四氯化碳肝纤维化大鼠的治疗作用。方法：用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型，随机分为6组，分别灌胃给药，疗程8周；检测血清ALT、AST水平；用苦味酸-天狼红胶原染色方法进行半定量肝纤维化计分（SSS）。结果：模型对照组血清ALT、AST水平及肝纤维化SSS计分显著高于正常对照组，经加味桃核承气汤治疗后血清ALT、AST水平及肝纤维化SSS计分显著下降。结论：加味桃核承气汤可使四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化程度显著减轻。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的：探讨肝乐颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法：除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周。实验结束后,测定血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-10含量及肝组织中转化生长因子（TGF）-β1、结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果：肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量,促进IL-10的生成;抑制TGF-β1和CTGF在肝组织中的表达。结论：肝乐颗粒通过调节肝纤维化大鼠细胞因子而发挥抗肝纤维化作用。     

强肝丸预防四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨强肝丸对四氯化碳(CCL4)所致肝纤维化大鼠的预防作用。方法:wistar大鼠120只,腹腔注射CCL4配合饲喂高脂饲料制备肝纤维化动物模型。造模6周,病理检查证明造膜大鼠肝组织出现肝纤维化后,随机分成6组:A.模型组,B.阳性药治疗组(秋水仙碱),C.强肝丸高剂量治疗组,D.强肝丸中剂量治疗组,E.强肝丸低剂量治疗组,F.正常对照组。治疗4周后取材,检测血清白蛋白(ALB)、血清总蛋白(TP)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、胶原(C)、层黏蛋白(LN)含量,肝组织石蜡切片HE染色。结果:6周末,CCL4模型组大鼠的汇管区周围纤维间隔形成并相互连接深入小叶内,部分肝组织有假小叶形成。同模型组相比,强肝丸中低剂量组可使CCL4造膜大鼠血清ALB、TP、AST、ALT、C、LN明显降低。结论:(1)强肝丸对急性肝损伤有一定的保护作用。(2)治疗后,治疗组肝组织中虽然可见弥散较多的纤维组织,但肝小叶的基本结构正常,未被分割和改建,无假小叶形成。(3)强肝丸能保护肝脏的功能,可缓解肝纤维化的变化。     

丹参酮ⅡA对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究丹参酮ⅡA对四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入丹参酮ⅡA，同时造成CCl4损伤，于损伤3h测培养液中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量，谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：丹参酮ⅡA明显改善细胞存活率，抑制CCl4引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：丹参酮ⅡA能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。     

肝复康滴丸对四氯化碳损伤大鼠原代肝细胞的保护作用

目的:研究肝复康滴丸含药大鼠血清对CCl₄损伤原代肝细胞的保护作用。方法:采用酶消化法分离大鼠肝实质细胞进行体外培养并建立CCl₄肝损伤模型,以AST和ALT为指标,并采用MTT法对细胞活性和增殖进行检测,观察肝复康滴丸含药血清对肝损伤原代细胞的保护作用。结果:肝复康滴丸含药血清可使肝损伤大鼠原代细胞的增殖率明显提高,AST和ALT的含量明显降低。结论:肝复康滴丸具有很好的肝细胞保护作用。     

肝乐合剂治疗慢性丙型肝炎32例临床观察

目的　观察肝乐合剂治疗慢性丙型肝炎的临床疗效。方法　慢性丙型肝炎 62例随机分为 2组 ,治疗组 32例口服肝乐合剂 ,水煎服 ,日 1剂 ,同时配合维生素C、维生素B6、门冬氨酸钾镁静脉点滴 ,日 1次。对照组 30例予益肝灵、肝泰乐口服 ,每日 3次 ,配合维生素C、维生素B6、门冬氨酸钾镁静脉点滴 ,日 1次。 2组均 1个月为 1个疗程 ,2～ 3个疗程后统计疗效。结果　治疗组显效率为 5 9.4 % ,血清谷丙转氨酶 (ALT)复常时间为 (2 7.7± 6.8)d ,住院时间为 (31.5±7.3)d ,抗丙型肝炎病毒阴转率 5 3.1% (17 5 2 ) ;对照组分别为 2 3.3%、(4 7.4± 9.5 )d、(5 2 .6±11.3)d、16.7% (5 30 )。 2组显效率、ALT复常时间、住院时间、治疗前后抗HCV变化比较均有显著性差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　肝乐合剂治疗慢性丙型肝炎疗效确切     

愈肝片对大鼠四氯化碳慢性肝损伤保护作用的实验研究

目的：观察愈肝片对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用。方法：以0．2ml/kg体重剂量经大鼠腹腔注射30％四氯化碳色拉油溶液制作慢性肝损伤模型，观察给药前后大鼠血清AST、ALT、TP和ALB的变化。结果：愈肝片高、中剂理组及阳性药肝脾康对照组均可明显降低肝损伤大鼠血清AST、ALT水平；高剂量组可明显升高肝损伤大鼠血清总蛋白和白蛋白含量。结论：愈肝片对四氯化碳慢性肝损伤有明显保护作用，对其血清蛋白的改变有一定调节作用。     

降酶保肝合剂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的防治作用

目的：观察降酶保肝合剂对CCl4皮下注射致大鼠急性肝损伤的防治作用。方法：采用大鼠皮下注射CCl4造成大鼠急性肝损伤模型并于造模前、后灌胃给药。结果：该剂能改善CCl4致急性肝损伤模型大鼠血清ALT、AST和SOD、MDA、GSH指标；对肝细胞病变有一定程度的保护作用。结论：降酶保肝合剂抗肝损伤的作用与其降酶、清除活性氧自由基、抗脂质过氧化反应有关。     

黄芩茎叶总黄酮对原代培养大鼠肝细胞损伤的保护作用

目的研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对原代培养大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用及其机理。方法采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,用H2O2和CC l4体外诱导肝细胞损伤,同时加以不同浓度的SSTF对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、肝细胞内丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,MTT法测定肝细胞增殖活性。结果与模型组比较,SSTF明显抑制H2O2和CC l4引起的肝细胞培养液中ALT活性的升高,肝细胞存活率明显升高,还可明显恢复H2O2引起的肝细胞MDA含量的升高和GSH-px活性的降低明显。结论SSTF对培养大鼠肝细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质氧化作用有关。     

复方杜仲叶合剂对人体降压作用的实验研究

目的研究复方杜仲叶合剂对降低人体血压作用.方法采用自身对照和组间对照法.60例高血压受试者原服用的降压药物种类和剂量不变,并随机分为2组,试服组加服复方杜仲叶合剂,另一组为对照组.结果两组相比差异明显(P＜0.05),试服组血脂TC下降,对照组血脂各项指标无一定的变化,服用前后其尿常规及生化指标无异常.结论复方杜仲叶合剂对人体有明显的降压及调节血脂的作用.且对机体健康无不良影响.     

复方中药抑制非酒精性脂肪肝细胞色素P450ⅡE1表达的实 …

目的：研究复方中药对非酒精性脂肪肝细胞色素Ｐ４５０Ⅱ Ｅ１（ＣＹＰⅡＥ１）表达的影响。方法：用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予复方中药干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素Ｐ４５０ⅡＥ１的表达,测定肝丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化坡化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、维生素Ｅ以及甘油三酯（ＴＧ）含量的变化。并与对照组比较。结果：中药组的肝组织脂肪变性基本恢复正常,免疫组化证明复方中药能显著抑制脂     

柴胡皂苷-d对乙醇损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制研究

目的研究柴胡皂苷-d(SS-d)对乙醇损伤大鼠原代培养肝细胞保护的作用和机制。方法采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SS-d对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝细胞内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,MTT法检测肝细胞存活率。结果SS-d(1.0,2.0,3.0mg.L-1)明显改善肝细胞存活率,抑制乙醇引起的ALT活性的升高,对肝细胞中MDA含量升高和GSH-px活性降低均有明显的抑制作用。结论SS-d对乙醇损伤大鼠肝细胞有保护作用,其机制可能与SS-d清除自由基、抑制质脂过氧化作用有关。     

丹参酸乙对四氯化碳体外损伤原代培养大鼠肝细胞的直接保护作用

四氯化碳体外损伤原代培养大鼠肝细胞的[3H]胸腺嘧啶核苷掺入量显著降低,培养液中ALT活性显著增高;丹参酸乙(SA-B)能有效地阻抑细胞的这种病理变化,均以10-6mol/L浓度的SA-B的作用最佳。     

大枣多糖对小鼠四氯化碳诱发肝损伤防护作用的实验研究

目的观察大枣多糖对小鼠急性肝损伤的预防和保护作用。方法选择小鼠50只,随机分成5组,每组10只。于造模前后预防口服给药,于第15天,将各组动物腹腔注射0.1?l4乳剂,造成小鼠急性肝损伤模型。造模同时继续每天口服给药,共5天,于第20天小鼠摘眼球取血、分离血清、检测血清SOD、CAT、GSH-Px的活性和MDA的含量;然后处死小鼠,取肝组织,用Bouine固定液固定观察大枣多糖对小鼠肝损伤的保护作用。结果大枣多糖能改善CCl4致急性肝损伤模型小鼠血清SOD、CAT、GSH-Px、MDA指标,对肝损伤有一定的保护作用。结论大枣多糖对肝损伤有一定的防护作用,与大枣多糖能够清除自由基、增强免疫功能、抗脂质过氧化反应有关。