骨髓间充质干细胞抑制淋巴瘤细胞增殖的实验研究

间充质干细胞（MSC）具有向肿瘤细胞定向迁移并且抑制肿瘤细胞的特性,然而其分子机理目前尚不清楚。本研究主要探讨B7-H4在骨髓MSC细胞株C3H10 T1/2（C3H10）体外对淋巴瘤细胞株EL-4增殖的影响。应用细胞免疫荧光法检测C3H10细胞中B7-H4的表达情况;利用脂质体转染法将绿色荧光素标记的FAM-siRNA转染C3H10细胞,通过荧光显微镜及流式细胞仪检测并评估siRNA的转染效率;利用RT-PCR方法测定不同浓度的siRNA-B7-H4干预C3H10细胞后B7-H4的mRNA表达水平;将单独培养的EL-4细胞作为对照组,B7-H4不同程度沉默后的C3H10细胞与EL-4细胞共培养作为实验组,48 h后通过倒置显微镜观察及CCK-8检测法比较EL-4细胞的增殖情况。结果表明：利用INTERFERinTM转染试剂转染C3H10的效率可达到72.43%,C3H10细胞中高表达B7-H4,利用siRNA技术使B7-H4表达下调可逆转C3H10对淋巴瘤细胞株EL-4增殖的抑制作用。结论：骨髓MSC细胞株C3H10可能通过表达B7-H4发挥对淋巴瘤细胞株EL-4增殖的抑制作用,这将为临床治疗淋巴瘤提供新靶点、新方向。     

人骨髓间充质干细胞对异体B淋巴细胞的免疫调节作用

目的 研究人骨髓问充质干细胞（MSC）体外对B淋巴细胞的免疫调节作用。方法 从人骨髓中分离培养MSC，通过观察细胞形态和流式细胞术检测细胞表面标志进行鉴定。用加速器辐射去除MSC增殖分化能力。检测加入骨髓MSC前后B淋巴细胞增殖能力变化，并对其进行凋亡分析；比较Transwell非接触培养与直接接触培养中，MSC对活化B淋巴细胞增殖的作用；观察骨髓MSC作用前后，活化B淋巴细胞分泌免疫球蛋白IgG、IgA和IgM的能力，以及B淋巴细胞表面免疫分子的表达。结果 ①MSC不能刺激B淋巴细胞增殖；MSC抑制LPS活化的B淋巴细胞增殖，其抑制作用与浓度呈依赖性。②MSC不能诱导B淋巴细胞凋亡；Transwell非直接接触培养组中MSC抑制B淋巴细胞增殖的作用较直接接触培养组的作用弱，提示MSC抑制B淋巴细胞增殖的作用包括物理性接触抑制和非接触抑制。③骨髓MSC抑制活化的B淋巴细胞分泌免疫球蛋白IgG、IgM和IgA；MSC作用下，B淋巴细胞表面HLA-DR、CIMO、CD80和CD86的表达无显著改变。结论 骨髓MSC在体外可抑制B淋巴细胞增殖和分泌功能，具有一定的免疫调节能力。     

人骨髓间充质干细胞对T淋巴细胞的免疫调节作用

为了探讨人骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cell，MSC）体外对T淋巴细胞的免疫调节作用，从人骨髓液中分离培养MSC，通过细胞形态、免疫组织化学及流式细胞术检测其表面标记进行鉴定；将植物血凝素（PHA）及从人脐血中分离培养的树突状细胞（dendritic cell，DC）作为刺激因素，经磁珠分选的人CD2^＋ T淋巴细胞作为反应细胞．用^3H—TdR标记β液体闪烁计数仪检测与MSC共培养前后T淋巴细胞增殖能力的变化；用流式细胞术检测与MSC共培养10天后的CD2^＋ T细胞内各亚群Th1、Th2、Tc1、Tc2比例的变化。结果表明：MSC能明显抑制由DC诱导的T淋巴细胞增殖（P=0．004），同时MSC抑制由PHA引起的T细胞增殖，但不具有显著性差异（P=0．26），MSC培养上清液单独并不具备抑制T细胞增殖的作用，与MSC共培养后的T细胞亚群中，Th2及Tc2亚群含量较共培养前明显增加（P〈0．05）。结论：MSC对由DC和PHA诱导的淋巴细胞增殖反应均具有抑制作用，并且这种作用可能与细胞间相互作用及诱导T细胞亚群的改变有关。     

骨髓间充质干细胞联合来氟米特对小鼠淋巴细胞增殖的抑制

背景:来氟米特是一种新型的免疫抑制剂,其活性产物A771726在体外能抑制增生分裂细胞的二氢乳清酸脱氢酶和酩氨酸激酶的活性,抑制活化淋巴细胞的增殖.目的:观察骨髓间充质干细胞在体外联合来氟米特对小鼠淋巴细胞增殖的抑制效应.设计、时间及地点:随机对照,细胞学免疫调控实验,于2007-06/11在江苏大学附属医院中心实验室完成.材料:清洁级5～6周龄BALB/c雌性小鼠42只,18只分离制备骨髓间充质干细胞,传至第3代用于实验:24只用于制备脾淋巴细胞.来氟米特活性代谢产物A771726由美国欣凯公司肖飞博士惠赠.非特异性有丝分裂原ConA、脂多糖为sigma公司产品.方法:将制备的T、B淋巴细胞恳液分为骨髓间充质干细胞组、来氟米特组、骨髓间充质干细胞 来氟米特组.其中骨髓间充质干细胞浓度为2×108L-1,骨髓间充质干细胞数:淋巴细胞数=1:30,来氟米特终浓度为15 mg/L,此外各组加入5 mg/L非特异性有丝分裂原ConA或25 mg/L脂多糖.主要观察指标:MTT法检测T、B淋巴细胞增殖抑制率.通过表面标志检测T、B淋巴细胞活化情况.流式细胞仪测定T淋巴细胞凋亡程度.RT-PCR法榆测T淋巴细胞干扰素γ、白细胞介素10、白细胞介素4 mRNA表达水平.结果:与阳性对照比较,骨髓间充质干细胞组、来氟米特组、骨髓间充质干细胞 来氟米特组T淋巴细胞体外增殖抑制率均明显提高(P<0.05),且后者变化幅度大于前两组(P<0.05):各组B淋巴细胞增殖抑制情况与上述结果相似.与阳性对照比较,各组T淋巴细胞CD3 CD69 、CD3 CD28 的表达以及B淋巴细胞CD19 CD69 、CD19 CD86 的表达均基本相似:骨髓间充质干细胞组、骨髓间充质干细胞 来氟米特组T淋巴细胞凋亡率明显下降(P<0.05).与阳性对照比较,骨髓间充质干细胞 来氟米特组可使T淋巴细胞干扰素γ mRNA提高、白细胞介素10 mRNA降低(P<0.05),白细胞介素4 mRNA表达无变化,且其前2项指标变化幅度明显大于骨髓间充质干细胞组、来氟米特组(P<0.05).结论:骨髓间充质干细胞与来氟米特体外联合,能抑制T淋巴细胞凋亡,可协同抑制T、B淋巴细胞增殖、白细胞介素10 mRNA表达,协同促进干扰素γ mRNA的表达,对T、B淋巴细胞活化、白细胞介素4 mRNA表达无影响.     

脐血间充质干细胞与骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的抑制效果比较

目的:比较脐血间充质干细胞和骨髓间充质干细胞对植物血凝素诱导的淋巴细胞增殖的抑制作用。方法:实验于2005-07/2006-03在南昌大学第二附属医院血液病研究所及江西省医学分子重点实验室完成。①实验材料:脐带血9份,由南昌大学第二附属医院妇产科提供,产妇及其家属均知情同意。正常骨髓9份,由南昌大学第二附属医院血液科门诊及住院患者提供,均附有捐赠同意书。外周血9份,取自正常自愿者。本实验经医学伦理委员会批准。②实验方法:无菌条件下采集脐血、骨髓和正常人外周血,分离单个核细胞。脐血及骨髓单个核细胞以1×109 L-1接种于培养瓶中,加入含体积分数为0.1的小牛血清、1×10-3mol/L氢化可的松的IMDM培养液,7d后换液,去除悬浮细胞,以后每3～4d换液1次,待细胞90%融合后,胰蛋白酶 乙二胺四乙酸混合消化,传代培养,取第3代细胞用于实验。正常人外周血单个核细胞以1×109 L-1接种于培养瓶中,加入含体积分数为0.1的小牛血清、10mg/L植物血凝素的IMDM液,培养3d后收集细胞用于实验。③实验评估:采用流式细胞术检测脐血间充质干细胞及淋巴细胞表面分子。取第3代的脐血和骨髓间充质干细胞,体外诱导培养后以脂肪染色液鉴定其向脂肪细胞的分化情况。将不同细胞浓度的脐血和骨髓间充质干细胞分别加入到植物血凝素诱导的外周血淋巴细胞增殖体系中,比较两种不同来源的间充质干细胞对淋巴细胞增殖的调控作用。结果:①脐血间充质干细胞和骨髓间充质干细胞的培养及鉴定:第3代脐血间充质干细胞表面分子标记率CD29为85.18%,CD166为72.52%,CD54为33.70%,CD45为6.70%,CD13为1.51%,CD34为0.23%。正常人外周血单个核细胞中的CD3 T细胞为60%～70%,CD20 B细胞为3.5%～4.5%。脐血间充质干细胞诱导培养3周,可见呈桔黄色的脂肪细胞。②脐血间充质干细胞及骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的抑制:淋巴细胞:间充质干细胞为1∶1,1∶0.5,1∶0.1,1∶0.05,1∶0.02,1∶0.01时,脐血间充质干细胞对淋巴细胞增殖的抑制率分别为(49.5±4.8)%,(58.4±6.0)%,(38.1±4.0)%,(31.4±3.2)%,(24.3±3.2)%,(12.6±6.7)%,而骨髓间充质干细胞对淋巴细胞增殖的抑制率分别为(52.4±8.4)%,(65.1±9.7)%,(34.7±4.5)%,(13.0±6.4)%,(-10.7±12.6)%,(-43.9±9.4)%。后3种细胞浓度比例脐血间充质干细胞对淋巴细胞的抑制作用明显强于骨髓间充质干细胞(t=7.72,8.14,14.68,P均<0.05)。结论:脐血间充质干细胞与骨髓间充质干细胞一样,也具有抑制植物血凝素诱导淋巴细胞增殖的作用,抑制效果与间充质干细胞数量有关。低浓度的脐血间充质干细胞对淋巴细胞的抑制作用明显强于骨髓间充质干细胞。     

siRNA阻断B7H1在人胎盘间充质干细胞上表达对其黏附和迁移的影响

背景：人胎盘间充质干细胞表达的共刺激分子B7H1在其负性免疫调节作用中发挥着重要作用,但B7H1对人胎盘间充质干细胞生物学行为的影响尚未见报道。目的：观察阻断B7H1对人胎盘间充质干细胞黏附和迁移的影响。方法：采用消化法分离、培养人胎盘间充质干细胞,体外扩增培养3代后用于实验。用流式细胞仪及RT-PCR检测人胎盘间充质干细胞对B7H1的表达。用阳离子脂质体法将针对B7H1的siRNA转染入细胞,应用RT-PCR法检测B7H1基因在mRNA水平的变化。然后应用细胞计数法检测人胎盘间充质干细胞的黏附能力,Transwell法检测迁移能力。结果与结论：人胎盘间充质干细胞高表达B7H1,siRNA转染能有效阻断B7H1的表达;接种后0.5h阻断组人胎盘间充质干细胞的黏附率与对照组相比差异无显著性意义,但在接种后1,3h阻断组细胞黏附率均明显高于对照组（P〈0.05）;Transwell检测结果显示,在SDF-1α单独存在条件下、DMEM-LG完全培养基或者人胎盘间充质干细胞培养上清条件下,阻断组细胞的迁移数量均比对照组显著减少（P〈0.01）。结果表明阻断B7H1的表达后,人胎盘间充质干细胞的黏附能力增强,而迁移能力受到抑制。提示B7H1在人胎盘间充质干细胞的黏附和迁移中发挥重要作用。     

siRNA阻断B7H1在人胎盘间充质干细胞上表达对其黏附和迁移的影响

背景:人胎盘间充质干细胞表达的共刺激分子B7H1在其负性免疫调节作用中发挥着重要作用,但B7H1对人胎盘间充质干细胞生物学行为的影响尚未见报道。目的:观察阻断B7H1对人胎盘间充质干细胞黏附和迁移的影响。方法:采用消化法分离、培养人胎盘间充质干细胞,体外扩增培养3代后用于实验。用流式细胞仪及RT-PCR检测人胎盘间充质干细胞对B7H1的表达。用阳离子脂质体法将针对B7H1的siRNA转染入细胞,应用RT-PCR法检测B7H1基因在mRNA水平的变化。然后应用细胞计数法检测人胎盘间充质干细胞的黏附能力,Transwell法检测迁移能力。结果与结论:人胎盘间充质干细胞高表达B7H1,siRNA转染能有效阻断B7H1的表达;接种后0.5h阻断组人胎盘间充质干细胞的黏附率与对照组相比差异无显著性意义,但在接种后1,3h阻断组细胞黏附率均明显高于对照组(P<0.05);Transwell检测结果显示,在SDF-1α单独存在条件下、DMEM-LG完全培养基或者人胎盘间充质干细胞培养上清条件下,阻断组细胞的迁移数量均比对照组显著减少(P<0.01)。结果表明阻断B7H1的表达后,人胎盘间充质干细胞的黏附能力增强,而迁移能力受到抑制。提示B7H1在人胎盘间充质干细胞的黏附和迁移中发挥重要作用。     

骨髓间充质干细胞对致敏小鼠淋巴细胞增殖的影响及其作用方式

本研究探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)在体外对致微小鼠淋巴细胞增殖的影响及其作用方式,以便进一步了解MSC对致敏小鼠影响的可能机制.建立致敏模型后,将应用贴壁培养法体外培养的正常小鼠骨髓MSC或其培养上清液作为免疫细胞或免疫因子,致敏小鼠的淋巴细胞作为效应细胞,用植物血凝素( phytohemagglutinin,PHA)刺激淋巴细胞增殖,在体外应用MTT法检测两者的混合淋巴细胞增殖反应.结果表明,正常小鼠骨髓MSC在体外能很好地抑制致敏小鼠脾淋巴细胞增殖,同时在MSC培养上清液也能观察到类似现象,而且随着两者细胞比例或浓度比的增大,抑制作用有所加大,当两者比例为1∶1时抑制作用最大(有明显的统计学意义).结论:MSC能在体外明显抑制致敏小鼠脾淋巴细胞增殖,该作用可以通过细胞与细胞(MSC和淋巴细胞)直接接触抑制,也可通过细胞与细胞的间接作用(如MSC的培养上清液与淋巴细胞)方式发挥作用.     

Notch配体Delta-like-1和Jagged-1 mRNA在骨髓增生异常综合征患者骨髓间充质干细胞中表达研究

本研究检测骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路配体Delta-like-1和Jagged-1 mRNA表达水平,探讨其与MDS发病的关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测38例M DS患者和16例正常对照者骨髓间充质干细胞中Delta-like-1和Jagged-1的基因表达水平。结果表明,MDS患者的Delta-like-1和Jagged-1 mRNA表达水平较正常对照组均明显升高（P〈0.05）。在WHO分组中,RA/RARS、RCMD及RAEB组Delta-like-1的表达量均高于正常对照组（P〈0.05）,RARB组Jagged-1与正常对照组差异有显著性（P〈0.05）。Delta-like-1表达与骨髓原始细胞比例有显著相关性（r=0.502,P〈0.05）。伴染色体异常MDS组Deltalike-1和Jagged-1 mRNA表达水平较无染色体异常MDS组明显升高（P〈0.05）。在IPSS分组中,较高危组Deltalike-1表达显著高于较低危组（P〈0.01）,而Jagged-1表达在两组间无统计学差异（P〉0.05）。结论：MSC中Delta-like-1和Jagged-1高表达可能参与了M DS的发病过程。     

骨髓间充质干细胞治疗对多发性硬化的免疫调节

20例多发性硬化患者按照入院顺序随机分为两组,各10例。观察组给予骨髓间充质干细胞进行治疗,MSCs10×106/次,静脉或鞘内注射,1次/w。对照组给予地塞米松针0.3mg/kg,静脉滴注,1次/d,应用7d后逐渐减量。两组均治疗一个月。对比治疗效果、神经功能,并观察CD4+CD25+T细胞频数秩次的变化。结果观察组治疗总有效率90.0%,对照组70.0%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者CD4+CD25+T细胞频数秩次较治疗前有不同程度上升,且观察组显著优于对照组(P0.01);观察组神经功能评分、EDSS评分显著优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。骨髓间充质干细胞治疗多发性硬化效果较好,能够有效提升CD4+CD25+T细胞频数,帮助机体免疫机制恢复,改善患者神经功能,有利于疾病的痊愈。     

B7-H1 Promotes the Functional Effect of Human Gingiva-Derived Mesenchymal Stem Cells on Collagen-Induced Arthritis Murine Model

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卵巢肿瘤中B7-H1、B7-H3分子的表达及临床意义

目的探讨B7-H1、B7-H3在卵巢上皮性良性肿瘤、交界性肿瘤及各类卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用ElivsionTM免疫组织化学染色法检测B7-H1、B7-H3分子在84例卵巢肿瘤组织中的表达情况,其中卵巢浆液性囊腺瘤10例,交界性浆液性囊腺瘤20例,恶性肿瘤54例（浆液性囊腺癌36例,非浆液性囊腺癌18例）。比较B7-H1、B7-H3分子在卵巢上皮性良性肿瘤、交界性肿瘤及恶性肿瘤组织中的表达水平,并对其中54例卵巢恶性肿瘤组织中B7-H1、B7-H3的表达水平与年龄、病理类型、病理分期、病理分级及淋巴结转移之间的关系进行统计学分析。结果B7-H1、B7-H3分子主要表达于卵巢恶性肿瘤细胞的细胞质及细胞膜上,呈弥漫性棕黄色颗粒状染色。B7-H1分子在卵巢浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌中的阳性表达率分别为10．0％（1／10）、30．0％（6／20）、66．7％（24／36）,三者之间的差异有统计学意义（x^2=13．41,P〈0．05）。B7．H3分子在卵巢浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌中的阳性表达率分别为0．0％、25．0％（5／20）、69．4％（25／36）,三者之间的差异有统计学意义（x^2=20．07,P〈0．05）。恶性组中,B7-H1、B7-H3的表达水平与卵巢恶性肿瘤的FIGO分期、病理类型、病理分级、淋巴结转移或年龄等无显著相关性（P〉0．05）。结论B7-H1、B7-H3分子在卵巢恶性肿瘤中高表达,且恶性组表达阳性率明显高于交界组和良性组,提示其可能与肿瘤的发生发展有关,有望成为评估卵巢恶性肿瘤生物学行为的新的分子标志物。     

人类风湿关节炎滑中B7-H1分子的表达及意义

背景:B7同系物l(B7-H1)分子是共刺激分子B7家族的重要成员,在淋巴细胞及大部分外周组织可以广泛诱导性表达.研究表明,B7-H1在自身免疫性疾病中发挥重要作用,其在人类类风湿关节炎中的作用国内外均无报道.目的:观察类风湿关节炎关节滑膜组织中B7-H1蛋白的表达,探讨B7-H1在类风湿关节炎发病中的意义.设计、时间、地点:分组对照观察,于2007-07/12在河南省分子生物学重点实验室完成.对象:收集51例标本系2004-09/2007-07郑州大学第一附属医院微创骨科关节镜术中所取膝关节滑膜组织,其中类风湿关节炎35例,男16例,女19例,年龄11-62岁;骨关节炎10例:男4例,女6例,年龄45-72岁:正常对照组6例:男4例,女2例:年龄14-33岁.方法:关节滑膜标本均在手术中收集,病变滑膜取自镜下典型病变处,并经组织病理学检查证实.主要观察指标:采用免疫组织化学SABC法检测受试者膝关节滑膜组织中B7-H1蛋白的表达.结果:35例类风湿关节炎患者膝关节滑膜中的30例(85.7%)B7-H1蛋白表达阳性,10例骨关节炎患者中3例(30.0%)B7-H1蛋自表达阳性,而6例正常对照组中有1例(16.7%)表达阳性.且B7-H1蛋白在滑膜增生严重的类风湿关节炎患者中表达更高.结论:B7-H1在类风湿关节炎患者的膝关节滑膜组织中高表达,推测其可能直接参与了类风湿关节炎的发病过程.     

多发性骨髓瘤细胞B7-H3分子的表达与预后和骨质破坏的关系

本研究探讨多发性骨髓瘤细胞株及多发性骨髓瘤患者CD138＋骨髓瘤细胞中B7-H3的表达水平及其临床意义。应用流式细胞术及RT-PCR法检测3种骨髓瘤细胞株（RPMI8226、U266和H929）表面B7-H3的表达水平及45例（46例次）多发性骨髓瘤患者CD138＋细胞中B7-H3的表达水平,分析其与临床预后及生存时间相关性。结果表明：①B7-H3在骨髓瘤细胞株RPMI8226、U266中高表达,阳性率分别为（92.30±1.1）%和（79.03±1.2）%,在H929细胞中未见明显表达,约占（4.26±0.2）%;RT-PCR检测到RPMI8226及U266细胞株B7-H3 mRNA产物,在H929细胞株未检测到其产物。②外源IL-6刺激细胞株未见B7-H3分子的上调。③在多发性骨髓瘤患者中,初诊者B7-H3阳性率为（48.58±33.593）%,缓解者为（22.16±18.853）%,复发者为（57.65±28.296）%,初诊与缓解、缓解与复发者的B7-H3阳性率差异有显著统计学意义（P=0.023,P=0.004）。④B7-H3高表达较低表达的患者具有更多的骨质破坏（P=0.027）,血清钙离子水平显著升高（2.3144±0.44619 vs 2.0948±0.2504;P=0.046）。结论：B7-H3的表达可能与多发性骨髓瘤的预后呈负相关,与骨髓骨质破坏程度呈正相关。     

B7-H1基因在白血病细胞中的表达及其临床意义

本研究通过检测B7-H1基因在多种白血病细胞中的表达水平,探讨其临床意义。采用SYBR GreenⅠ实时定量PCR法检测9株白血病细胞系、4株IFN-γ体外诱导后的白血病细胞系,59例原代急性白血病细胞、10例原代白血病细胞诱导生成的树突状细胞(DC)以及2株实体肿瘤细胞系,10例正常人骨髓单个核细胞中B7-H1mRNA的表达水平,并对59例急性白血病患者的治疗反应与其白血病细胞中B7-H1基因表达水平之间的相关性进行了分析。结果显示:B7-H1 mRNA在白血病细胞系、原代急性白血病细胞中的表达水平较低,在IFN-γ体外诱导后的白血病细胞系、原代白血病细胞诱导生成的DC中的表达水平明显上调,在化疗后未获完全缓解(CR)的患者白血病细胞中B7-H1 mRNA表达水平明显高于化疗后获得CR的患者。结论:B7-H1基因在白血病细胞中的表达水平较低,但在某些因素作用下其表达水平明显上调。白血病细胞中B7-H1基因表达水平与患者的治疗反应有显著相关性。     

骨髓间充质干细胞对K562细胞增殖及凋亡的影响

本研究比较K562细胞与相同数量以及不同数量的人骨髓间充质干细胞（MSC）黏附培养前后K562细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以探讨MSC对人白血病K562细胞生长的影响。通过建立正常人骨髓MSC的体外培养体系及其与K562细胞共培养的体系测定K562细胞的生长曲线;将不同数量的MSC与K562细胞共培养测定K562细胞的增殖率曲线;应用流式细胞术检测K562细胞周期以及凋亡的变化。结果显示：与单独K562细胞培养相比,K562细胞与相同数量MSC共培养后,生长受抑;K562细胞与不同数量MSC共培养后,MSC对K562细胞的抗增殖作用呈剂量依赖性;细胞周期分析发现,K562细胞与MSC共培养后,G0／G1期以及G2／M期的细胞增加,S期的细胞减少。共培养24、48、72小时后流式细胞仪检测发现,K562细胞的凋亡率下降。结论：正常人骨髓MSC能使导致K562细胞生长抑制,阻止K562细胞周期的运行,凋亡率下降,且在一定范围内,随着MSC数量的增加,对K562细胞的抗增殖作用增强。     

红景天苷对骨髓间充质干细胞增殖的影响

本研究旨在探索红景天苷对骨髓MSC增殖及干细胞因子（SCF）分泌的影响.应用密度梯度离心和贴壁培养法,体外分离并扩增MSC,应用流式细胞术和成脂及成骨诱导法进行MSC鉴定,并观察红景天苷对MSC增殖、细胞周期及分泌SCF的影响.结果表明,红景天苷可影响MSC的增殖,以1.5 mg/ml浓度刺激MSC增殖作用最强,在24、48、72 h内存在一定的时间依赖性,并且红景天苷明显增加S、G1/M期细胞比例,尤以1.5 mg/ml作用明显.应用1.5 mg/ml红景天苷与MSC共培养48 h,其培养上清中SCF含量明显上调（P＜0.01）,其mRNA表达也明显增加（P＜0.01）.结论：在一定剂量浓度下红景天苷对MSC有明显增殖促进作用,并可提高MSC的CSF基因表达和分泌.     

B7-H4与移植免疫

B7-H4是2003年发现的B7家族成员,在T细胞介导的免疫中起负调节作用,抑制T细胞增殖和细胞因子分泌。尽管其mRNA在淋巴组织和非淋巴组织均有表达,但其蛋白质在正常组织、细胞中不表达或极低表达。本文就B7-H4与移植免疫的相关研究进展作一综述。     

B7-H4和B7-H6在卵巢癌中的表达及意义

目的:探讨B7-H4和B7-H6蛋白在卵巢良性和恶性肿瘤中的表达及其临床病理意义。方法:收集同济大学附属同济医院卵巢肿瘤标本101例,其中卵巢恶性肿瘤58例、同期卵巢良性肿瘤43例。采用免疫组织化学染色检测B7-H4和B7-H6蛋白在良性及恶性卵巢肿瘤中的表达及分布。采用χ~2检验及非参数秩和检验分析卵巢恶性肿瘤中B7-H4和B7-H6蛋白表达与临床病理参数的相关性。结果:B7-H4和B7-H6蛋白在卵巢恶性肿瘤中表达率分别为82.76%(48/58)、79.31%(46/58),在卵巢良性肿瘤中的表达率分别为13.95%(6/43)、16.28%(7/43);B7-H4和B7-H6的表达在卵巢良恶性肿瘤间差异有统计学意义(P0.000 1)。B7-H4和B7-H6蛋白在卵巢恶性肿瘤细胞浆和细胞膜上均有表达。B7-H4和B7-H6蛋白的表达与卵巢恶性肿瘤患者的年龄、组织分型及p53蛋白表达相关(P0.05)。结论:B7-H4和B7-H6蛋白在卵巢恶性肿瘤中呈高表达,提示两者可能与卵巢恶性肿瘤的发生、发展有关。