复方钩藤降压颗粒对肾性高血压大鼠的降压作用及其对血液流变学的影响

目的:观察复方钩藤降压颗粒对肾性高血压大鼠的降压作用及其对血液流变学的影响.方法:以肾性高血压大鼠为模型,随机分成5组:高剂量组(0.64g/kg)、中剂鼍组(0.32g/kg)、低剂量组(0.16∥kg)、卡托普利组(20mg/kg)、模型组,外加假手术组,每组8只.连续灌胃15天.观察其血压及血液流变学变化.结果:复方钩藤降压颗粒有降压作用,并且降压作用平稳、呈剂量依赖性,适合长期服用;中、高剂量组降低全血黏度低切明显.结论:复方钩藤降压颗粒对肾性高血压大鼠有明显的降压作用,其降低血液黏度可能足其降压机制之一.     

复方钩藤降压颗粒对肾性高血压大鼠的降压作用及其对血液流变学的影响

目的：观察复方钩藤降压颗粒对肾性高血压大鼠的降压作用及其对血液流变学的影响。方法：以肾性高血压大鼠为模型，随机分成5组：高剂量组（O．64g／kg）、中剂量组（O．32g／kg）、低剂量组（O．16g／kg）、卡托普利组（20mg／kg）、模型组，外加假手术组，每组8只。连续灌胃15天。观察其血压及血液流变学变化。结果：复方钩藤降压颗粒有降压作用，并且降压作用平稳、呈剂量依赖性，适合长期服用；中、高剂量组降低全血黏度低切明显。结论：复方钩藤降压颗粒对肾陛高血压大鼠有明显的降压作用，其降低血液黏度可能是其降压机制之一。     

天麻钩藤饮正交配方对高血压大鼠的降压效应研究

目的 探讨天麻钩藤饮正交方不同配伍剂量对高血压大鼠的降压效应及内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为10组,即对照组、模型组、正交1~8号不同剂量配方组。空白组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,1~8号配方组分别给予不同剂量的天麻钩藤饮正交Ⅰ方。在造模基础上,观测给药前后大鼠血压变化,并测定最佳剂量配伍组大鼠给药后ET-1、SOD、MDA含量。结果 正交1~8号不同剂量配方组给药后与给药前比较,收缩压均降低(P0.01);与模型组比较,各用药组血压也均降低(P0.05);但各用药治疗组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。依据降压效应确定的最佳配伍剂量组(1号配方)大鼠血清ET-1、MDA含量均降低(P0.01)、而SOD含量升高(P0.05),说明血压高低程度与血清ET-1、MDA含量呈正相关性、与SOD活性呈负相关性。结论 天麻钩藤饮不同配伍剂量均有较好的降压疗效,而最佳配伍剂量组(天麻6 g,钩藤12 g,石决明18 g,桑寄生9 g,川牛膝9 g)可降低ET-1、MDA含量,升高SOD含量,提示其降压作用机制与抑制氧化应激反应、保护血管内皮功能有关。     

EMD56431对高血压大鼠的降压作用

胃的 探讨ATP敏感钾通道(KATP)开放剂EMD56431对清醒自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)血压的影响。方法 采用静脉注射和灌胃给药的方式，经颈总动脉插管，动态监测动脉收缩压(SAP)，舒张压(DAP)及心串(HR)的变化。并测定小鼠灌胃给予EMD56431时的半数致死剂量(LD50)。结果 静注或灌胃给予EMD56431，25、50、100μg/kg均可使SHR血压产生剂量依赖性的下降，同时反射性加快HR。前者降压维持时间分别为45min、6h和6h以上，后者可分别维持45min、lh和6h以上。静注和灌胃EMD56431产生的效应相当。灌胃EMD5643l亦可使RHR血压产生剂量依赖性的下降，降压维持时间分别为30min、45min和6h以上。小鼠LD50为8．54mg/kg，95％可信区限为7．87—9．93mg/kg。结论 EMD56431对SHR和RHR有显著而持久的降压作用，安全有效，且该药生物利用度较高，具有广阔的临床开发前景。     

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血压及肾功能的影响

目的：了解不同剂量益肾降压方对肾实质性高血压（RPH）大鼠血压及肾功能的影响。方法：采用肾大部切除法建立RPH模型。随机分为实验组（益肾降压方高剂量组0．72ml/100g体重、中剂量组0．36ml/100g体重、低剂量组0.17ml/100g体重）、阳性药对照组（开博通1.6mg/100g体重）、空白对照组（水0.5ml/100g体重）。每日灌胃1次，连续8周。分别于2、4、6、8周测定血压、肌酐、尿素氮、肌酐清除率。利用多因素方差分析方法，分析不同剂量益肾降压方对RPH大鼠血压及肾功能的影响。结果：肌酐：益肾降压方各组与空白对照组比较均有显著性差异（P＜0．05）；血压：6周时益肾降压方各组与对照组比较有显著性差异（高剂量组P＜0．05，中剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．001）；肌酐清除率：6周时实验组与空白对照组相比有显著差（P＜0．05），8周时益肾降压方各组与空白对照组均有显著差异（高剂量组P＜0．05，中剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．001）。结论：益肾降压方能降低模型大鼠血压，并对肾功能有一定的保护作用。     

粗壮女贞的降压作用

粗壮女贞叶提取物静脉注射0．098、0．140和0．200g／kg可使麻醉大鼠的血压显著下降，峰值下降37．7％、38．6％和50．2％：灌胃给药（ig）1．36g／kgqd×3d，不影响清醒大鼠的血压。清醒自发性高血压大鼠ig1．08和2．16g／kgqd×5d，血压由24．3±0．5和24．3±0．6降至18．1±0．9和16．6±0．7kPa，降压作用显著（P＜0．001，＜0．001）；对清醒二肾-夹型高血压大鼠，ig粗壮女贞0．5g／kgqd×7d，血压由20．3±3．9降至16．2±3．9kPa，血压下降20％。以上结果提示具有降压作用。昆明小鼠急性毒性试验，ig49g／kg10d内动物生长良好，未出现死亡；腹腔注射5个剂量组（每组10只）按简化机率单位法测得LD502．64±0．21g／kg（P＝0．95）。     

维药榲桲提取物降压作用的实验研究

目的探讨榲桲对肾性高血压大鼠血压的影响及其作用机制。方法建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,60只高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利对照组和榲桲高中低3个剂量组,另有10只大鼠作为假手术组,给药8w,每2w测定1次大鼠的血压,末次给药1h后处死动物,测定肾组织和血浆中AngII与ET含量,观察其降压作用。结果榲桲各剂量组和Cap组大鼠收缩压明显低于模型组(P<0.05);榲桲高中低剂量组肾组织中的AngII含量较模型组降低(P<0.05),榲桲高、低剂量组血浆ET水平明显升高与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论榲桲提取物具有降压作用,其作用机制可能与降低AngⅡ含量和ET水平有关。     

复方苦豆子对实验性动物血脂和血压的影响

目的 观察复方苦豆子对实验性动物血脂和血压的影响.方法 正常对照组除外,给鹌鹑喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,模型复制成功后随机分成6组:正常对照组,高脂模型组,复方苦豆子高、中、低剂量组按24.4 g/(kg·d)、12.2 g/(kg·d)、6.1 g/(kg·d)灌胃给药,血脂康组0.4 g/(kg·d).在第14周测定鹌鹑总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-Ch)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-Ch)、动脉硬化指数(AI).用两肾一夹法复制大鼠肾性高血压模型,模型成功后随机分成6组:正常对照组、高血压组、卡托普利组(5 mg/(kg·d))、复方苦豆子高、中、低剂量组(剂量同上),在第8、10周测定大鼠血压.结果 与高脂模型组比较复方苦豆子能明显降低高脂血症鹌鹑血清中的TC、TG、LDL-C、AI,升高血清中的HDL-C;与高血压组比较能降低肾性高血压大鼠血压.结论 复方苦豆子具有一定的调血脂及降压作用.     

复方山菊对自发性高血压大鼠血压 血脂及全血黏度的影响

目的:观察复方山菊口服给药对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血脂及血黏度的影响。方法:SHR灌服不同剂量复方山菊[0.05、0.15、0.45g/(kg.d)],每2周以尾袖法测定血压;16周后以终点比色法检测血浆甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHOL),直接测定法检测血浆高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL),旋转法检测全血黏度(WBV)。结果:复方山菊各剂量组血压明显下降;复方山菊0.15、0.45g/(kg.d)剂量组血浆CHOL、HDL及LDL均明显降低;复方山菊0.45g/(kg.d)剂量组全血黏度低切变率明显降低。结论:复方山菊具有降低SHR血压、血脂和血黏度作用。     

β肾上腺素受体阻断剂TMEP的降压作用

观察了化合物 1- (萘满酮 - 5 -氧基 ) - 3- [2 - (2 -甲氧基苯氧基 )乙胺基 ]- 2 -丙醇盐酸盐 (TMEP)对麻醉家兔、大鼠及清醒肾性高血压大鼠的降压作用 ,以探讨其作为抗高血压药物的有效性和应用前景。结果发现 ,给予 TMEP可使麻醉动物的平均动脉压呈剂量依赖性下降 ,持续时间与剂量相关。i.g给予 3种剂量 (0 .8、1.6和 3.2 mg/ kg) TMEP1h后使清醒肾性高血压大鼠的收缩压和舒张压显著下降 ,且对舒张压的作用强于收缩压 ,各剂量组与给药前比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,血压降低后心率无显著变化 (P>0 .0 5 )。结果显示 ,TMEP是一口服吸收好 ,起效快、降压强度高的药物     

云南灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠TGF-β_1与PAI-1 mRNA表达及肾功能的影响

目的:研究中药复方制剂云南灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及肾组织纤维化的影响。方法:60只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、苯那普利组和灯盏花组。应用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型。苯那普利组予盐酸苯那普利(0.29 mg/100 g)灌胃,灯盏花组予灯盏花胶囊(0.3 g/100 g)灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程12周。检测各组大鼠血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量;RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的mRNA表达。结果:灯盏花组及苯那普利组大鼠血清肌酐、尿素氮浓度和24 h尿蛋白定量与模型组比较均明显降低(P0.05),且灯盏花组大鼠血清肌酐、24 h尿蛋白定量均低于苯那普利组(P0.05)。灯盏花组、苯那普利组大鼠肾组织TGF-β1和PAI-1 mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且灯盏花组TGF-β1和PAI-1 mRNA表达水平低于苯那普利组(P0.05)。结论:云南灯盏花胶囊能改善CRF大鼠的肾功能,抑制肾组织纤维化。     

菲牛蛭对实验性高脂血症血脂及血液流变学的影响

目的：研究菲牛蛭对高脂血症鹌鹑血脂及血液流变学的影响。方法：在高脂饲料喂饲鹌鹑2周后,用药组再同时灌服3个不同剂量的菲牛蛭（0.075g/kg、0.15g/kg、0.3g/kg）4周,6周后测定血脂水平及血液流变学指标。结果：菲牛蛭各组的TC、TG、LDL-C均显著低于模型对照组（P〈0.01）。菲牛蛭0.15g/kg、0.3g/kg剂量组的全血黏度（高切）红细胞刚性指数显著低于模型对照组（P〈0.05或P〈0.01）。菲牛蛭0.3g/kg剂量组的全血黏度（中切）、红细胞压积显著低于模型对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：菲牛蛭可降低血脂,同时对血液流变学有改善作用。     

柯孜木克颗粒的利尿作用及其对肾生化指标影响的实验研究

目的：观察柯孜木克颗粒对实验大鼠的利尿作用及肾指标的影响。方法：选取健康的Wistar大鼠,随机分为空白对照组、阳性对照组、柯孜木颗粒低剂量组（简称低剂量组）、柯孜木颗粒中剂量组（简称中剂量组）、柯孜木颗粒高剂量组（简称高剂量组）,每组7只。低、中、高剂量组分另4用不同剂量的柯孜木克颗粒灌胃（400,800,1600mg／kg）;空白对照组灌服生理盐水（20mg/kg）;阳性对照组灌服氢氯噻嗪（10mg／kg）。观察各组大鼠4h内排尿总量、血清尿素氮和肌酐的变化。结果：柯孜木颗粒对各组大鼠有利尿效果,尤其是大剂量组与空白对照组相比,有显著性差异（P〈0．05）．而肾生化指标血清尿素氮和血清肌酐与空白对照组相比,无显著性影响（P〉0．05）。结论：柯孜木颗粒有明显的利尿作用,但对肾功能没有明显的影响。     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

乙二醛对小鼠抗氧化系统的影响

目的：通过观察乙二醛（glyoxal）急性染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）、巯基含量（T-SH、NP-SH）及脂质过氧化物（Lipid Peroxidation，LPO）含量的变化，探讨乙二醛对抗氧化系统的影响及毒作用机制。方法：实验用昆明种小鼠40只，分成4组。实验组分三组，腹腔注射乙二醛水溶液，剂量分别为1．3mmol／kg（1／8 LD50）、2．6mmol／kg（1／4 LD50）及5．2mmol／kg（1／2 LD50），对照组注射等量生理盐水。急性染毒后24h，采血并取心、肝、脑及肾组织。全血及组织中GSH-Px的活力测定．采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法；SOD活力的测定用亚硝酸盐法。血清及组织中的LPO（主要为MDA）含量测定，用硫代巴比妥酸（TBA）法；全血及组织中总巯基（T-SH）和非蛋白巯基（NP-SH）含量测定，用Ellmans法，蛋白巯基（PB-SH）含量可由T-SH减去NP-SH求得。结果：各染毒组脑及高剂量组肝的LPO含量升高，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量组肝及高剂量组脑的SOD活力增高；各剂量组的全血和肾脏及中、低剂量组肝脏GSH-Px活力下降；各剂量组全血及高剂量组脑的总巯基及蛋白巯基含量增加，高剂量组脑、肾及中、低剂量组肝脏非蛋白巯基含量下降，均与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：小鼠脑及肝组织对毒物诱发的自由基的高度敏感，易致脂质过氧化损伤；血、肝及肾中GSH-Px为接触乙二醛的敏感指标。     

银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织PAI-1、MMPs-3表达的影响

目的探讨银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制。方法选择雄性SD大鼠48只，随机分为3组，每组16只，即正常对照组（A组），糖尿病组（B组），银杏黄酮甙治疗组（C组）。B、C组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制模成功后，C组给予银杏黄酮甙灌胃，10周后将大鼠宰杀，用免疫组化方法观察肾脏PAI-1、MMPs-3的表达。结果与A组相比免疫组化：PAI-1第6周时B、C组均高于A组（P〈0．01，P〈0．05），持续至第10周（P〈0．01），但C组低于B组（P〈0．01）。MMPs-3第6周时B组低于A组（P〈0．05），持续至第10周（P〈0．01），C组则高于A、B组（P〈0．01）。结论STZ诱导的糖尿病大鼠PAI-1表达增强、MMPs-3表达下调。应用银杏黄酮甙治疗，可以使PAI-1的表达下调，MMPs-3的表达上调，对糖尿病大鼠肾脏有保护作用。     

促红细胞生成素治疗大鼠肾脏缺血再灌注损伤最佳剂量及时机的探讨

目的探讨重组人促红细胞生成素（rHuEPO）治疗大鼠肾脏缺血再灌注性损伤的最佳剂量及时机。方法将60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,假手术组、模型组、高剂量24（高24）组：造模后腹腔注射rHuEPO 5 000 U/kg,24 h后取肾标本;低剂量24（低24）组：rHuEPO 2 500 U/kg,24 h取肾脏标本;高剂量48（高48）组：rHuEPO 5 000 U/kg,48 h取肾标本;低剂量48（低48）组：rHuEPO 2 500 U/kg,24 h后追加2 500 U/kg,48 h取肾标本。检测血清尿素氮（BUN）、肌酐水平（Scr）、肾组织中磷酸化应激活化蛋白激酶（p-JNK）的表达及肾小管上皮细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,其他5组大鼠BUN、Scr明显升高,凋亡加重,p-JNK表达增多;与模型组相比,各rHuEPO治疗组肾功能明显好转,肾功能高24组好于低24组,高48组好于低48组（P〈0.05）。结论及时一次大剂量应用rHuEPO对大鼠肾脏具有更好的保护作用,可能是通过调节p-JNK等因子表达以减少凋亡的发生,而达到改善肾脏病理性损伤。     

三氧化二砷对大鼠血细胞参数影响的实验分析

目的：分析三氧化二砷（AS2O3）对实验大鼠血细胞15项参数的影响,为研究砷对血液系统的影响及其作用机制提供参考依据。方法：AS2O3经口染毒,建立砷中毒动物模型,采用F-820半自动血细胞分析仪测定实验动物血细胞参数的变化。结果：（1）红细胞参数：红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）显著降低,平均红细胞血红蛋白含量（MCH）显著升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）随剂量增加而升高,其中高剂量组差异具有统计学意义（P〈0.05）;（2）白细胞参数：低、中剂量组白细胞计数（WBC）显著增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但随染砷剂量的增加而呈下降趋势,中剂量组淋巴细胞百分数（W-SCR）显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）;中性粒细胞百分数（W-LCR）出现低、中剂量组随剂量增加而显著升高,差异具有统计学意义（P〈0.01）,但高剂量组有降低的现象;淋巴细胞绝对值（W-SCC）及中性粒细胞绝对值（W-LCC）出现低剂量显著升高而随染砷剂量的增加而逐渐降低的趋势;（3）血小板参数：各AS2O3组血小板（PLT）呈下降趋势,其中以中、高剂量组下降显著,差异具有统计学意义（P〈0．05）;而血小板分布宽度（PDW）、平均血小板体积（MPV）指标呈升高趋势,其中低、中剂量组显著升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：血液系统可能是砷毒性作用较为敏感的靶系统,AS2O3可对实验大鼠血液系统产生一定的损害作用,引起火鼠血液系统红细胞、白细胞、血小板等指标发生改变。     

芪莲汤对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的从血糖、血清CRP及胰岛素抵抗和胰腺组织内细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）等指标观察芪莲汤对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）大鼠的保护作用及部分机制。方法应用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,模型成功后每日灌胃给予芪莲汤（高剂量15g·kg^-1·d^-1,低剂量7．5g·k^-1·d^-1）连续6周。实验结束后测血糖,取血清测定胰岛素含量和G反应蛋白（C-reactive protein,CRP）,用免疫组织化学的方法检测胰腺组织中ICAM-1和TGF-β1蛋白表达。结果芪莲汤可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,给药组与模型组比较有显著性差别（P〈0．05）,血糖水平与药物剂量呈依赖关系,高剂量组和低剂量组比较有显著性差异（P〈0．05）。两给药组与模型组比较胰岛素抵抗指数明显降低,统计有显著性差异（P〈0．05）,胰岛素抵抗指数有剂量依赖趋势,但高剂量组和低剂量组比较无统计学意义。芪莲汤能降低2型糖尿病大鼠血清CRP含量,两给药组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。免疫组化结果显示,给药组胰腺组织ICAM-1蛋白表达均低于模型组灰度值,比较有显著性差异（P〈0．05）,而给药组TGF-β1蛋白表达较模型组有升高,高剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论芪莲汤对2型糖尿病大鼠有明显的保护作用,其保护机制可能与降低胰腺组织中ICAM-1及升高TGF-β1蛋白表达有关。     

白芨多糖对大鼠血小板聚集、疑血功能及TXB2、6-keto-PGF1α表达的影响

目的：观察白芨多糖对大鼠血小板聚集、凝血功能及血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平的影响,探讨白芨多糖的止血机制.方法：健康SD大鼠60只,随机分为正常对照组（生理盐水）、白芨多糖高剂量组（12 g/kg）、白芨多糖中剂量组（6 g/kg）、白芨多糖低剂量组（3 g/kg）、云南白药组（0.4g/kg）,连续给药14 d;股动脉采血,测定各组大鼠血小板聚集率、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、TXB2和6-keto-PGF1α水平.结果：与空白对照组比较,白芨多糖中、高剂量能增加大鼠血小板聚集率,缩短PT、APTT和TT,显著增加FIB、TXB2含量和降低6-keto-PGF1α含量（P＜0.05或P＜0.01）.结论：白芨多糖可能通过激活内源性,外源性凝血系统,促进血小板聚集和调节TXB2、6-ke-to-PGF1α的水平,发挥止血功能.