低氧诱导因子-1α核酶基因对裸鼠胶质瘤生长的抑制作用

目的：探讨低氧诱导因子-α（HIF-1α）核酶对裸鼠胶质瘤生长的影响。方法：构建鼠胶质瘤细胞株C6裸鼠移植瘤，将HIF-1α核酶真核表达质粒Psupe-Rz用脂质体包装后进行瘤体内多点注射，对照组注射PBS和空质粒载体。连续注射14d，测量肿瘤体积，检测瘤组织HIF-1α的生物活性，并作病理切片检查。结果：HIF-1α核酶使肿瘤组织HIF-1α活性下降，肿瘤组织血管生成减少，明显抑制了裸鼠移植瘤生长。结论：该核酶有望成为有效的HIF-1α抑制剂，在肿瘤基因治疗中发挥作用。     

Let-7a靶向调节周期素D2抑制胶质瘤细胞增殖

目的探讨let-7a通过靶向调控周期素D2(cyclin D2)对胶质瘤细胞增殖的影响。方法在U87和U251胶质瘤细胞中转染入化学合成的let-7a模拟物上调let-7a表达,荧光素酶报告基因实验检测let-7a与周期素D2的靶向调控关系,Western blot检测转染let-7a后周期素D2的表达情况,MTT和流式细胞术检测let-7a对胶质瘤细胞增殖的抑制作用。结果在胶质瘤细胞中周期素D2是let-7a的靶基因,过表达的let-7a可下调周期素D2表达和抑制胶质瘤细胞增殖。结论let-7a可通过靶向调控周期素D2而抑制胶质瘤细胞增殖。     

白花蛇舌草在裸鼠胶质瘤间质化疗的实验研究

目的　探讨白花蛇舌草在可移植性人脑胶质瘤间质化疗的剂量及疗效 ,并探讨其作用机制。方法　将低分化人脑胶质瘤体外细胞系SHG 4 4移植于裸小鼠 ,制作成可移植性实体瘤模型 ,用不同剂量的白花蛇舌草及以博莱霉素为对照组 ,肿瘤间质内注射药物 ,观察实体瘤的瘤重及组织细胞形态的变化。结果　将白花蛇舌草每 1ml含总黄酮以芦丁计算不少于 0 2 5mg时 ,每日 1次 ,间质注射 0 5ml持续 12日后 ,肿瘤生长有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论　白花蛇舌草有明显抑制肿瘤生长的作用。     

苯丁酸钠抑制可移植性人脑胶质瘤增殖机制的探讨

目的 探讨苯丁酸钠对可移植性人脑胶质瘤增殖抑制作用机制。方法 通过流式细胞仪、Western blot及测量瘤块体积，观察苯丁酸钠对胶质瘤体积、细胞周期、GFAP、c-myc和MHC－I的影响。结果 苯丁酸钠可显著抑制胶质瘤细胞的生长，使瘤细胞阻滞于G0／G1期，S期瘤细胞百分比下降，同时分化抗原GFAP、免疫相关抗原MHC－I上调，肿瘤抗原c-myc蛋白表达下调。结论 苯丁酸钠显著抑制胶质瘤细胞的体内增殖是通过诱导胶质瘤细胞向良性分化起作用的。     

雷公藤红素纳米混悬剂的制备及其抗肿瘤作用研究

目的制备雷公藤红素纳米混悬剂,并进行体内外抗肿瘤作用研究。方法采用超声注入联合旋转蒸发法制备雷公藤红素纳米混悬剂,以粒径大小为指标,筛选合适的稳定剂;采用动态光散射法、透射电镜考察粒径和形态,并对其不同介质稳定性、体外释放、溶血性、体外抗肿瘤活性进行研究;建立H22荷瘤小鼠模型,以雷公藤红素注射液为对照组,2 mg/kg iv给药,考察体内抗肿瘤作用。结果聚乙二醇-聚己内酯(m PEG2000-PCL2000)为雷公藤纳米混悬剂的优良的稳定剂,所制备的纳米混悬剂粒径为(67.1±3.0)nm,Zeta电位为(-10.4±1.45)m V,多分散性指数为0.232±0.08,近乎为球形,分布比较均匀。在磷酸缓冲液(PBS)、血浆、生理盐水、5%葡萄糖中均稳定;体外缓慢释放,在144 h累积释放率达到74.04%;MTT结果显示雷公藤红素纳米混悬剂对HepG2细胞的毒性强于溶液(IC50,1.179μg/m L vs 2.377μg/m L,P0.05)。体内研究中雷公藤红素纳米混悬剂对H22荷瘤小鼠的的抑瘤率显著高于注射液组(70.36%vs 51.1%,P0.05)。结论制备的雷公藤红素纳米混悬剂粒径小、载药量高、稳定性好,显著提高了雷公藤红素的抗肿瘤效果,可以作为雷公藤红素作为抗肿瘤药物应用的合适剂型。     

苦丁茶熊果酸致鼻咽癌NCE细胞增殖能力下降对ERK及Cyclin D1的影响

苦丁茶老树叶蕴含较高的熊果酸,熊果酸具有抗肿瘤、抗糖尿病、降脂、抗炎、 抗氧化等多种生物学效应,是近年的研究热点[1].对肿瘤细胞信号转导进行药物干预是时下对肿瘤实施治疗的有效新模式,ERK是介导细胞周期蛋白CyclinD1 表达的限速酶,本文探讨苦丁茶熊果酸致鼻咽癌NCE细胞增殖能力下降对ERK及CyclinD1表达的影响,现报道如下:     

血管内皮生长因子受体在胶质瘤中的表达

目的 研究人脑胶质瘤组织中血管内皮生长因子受体(KDR、Flt-1)mRNA的表达,同时分析肿瘤间质血管增生的情况,并探讨两之间的关系。方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对49例人脑胶质瘤手术切除标本,U251等3株胶质瘤细胞、人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)以及12例脑外伤内减压术中得到的正常脑组织检测了KDR、Flt-1 mRNA表达水平。另外,用免疫组化SP法对胶质瘤及正常脑组织的微血管密度(MVD)进行了分析。结果 胶质瘤组织中的KDR、Flt-1 mRNA表达水平明显增高,分别达59．2％、63．2％,随着病理分级的提高其表达水平有升高趋势,HUVEC及3株胶质瘤细胞亦表达水平较高。胶质瘤中的微血管密度(MVD)与胶质瘤级别有关,KDR、Flt-1 mRNA的表达同MVD呈正相关。结论 KDR、Flt-1、MVD对胶质瘤的恶性生物学行为评估有重要意义,血管内皮生长因子受体的高表达与肿瘤组织血管增生有关,在胶质瘤侵袭过程中发挥重要作用。     

雷公藤红素对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226的体外抑制作用研究

目的研究雷公藤红素（Celastrol）对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226的抑制作用;方法使用CCK-8试剂研究生长抑制作用,使用An-nexin-V/PI双染色法,研究诱导凋亡作用;使用流式细胞仪进行sub-G1峰及细胞周期分析;结果雷公藤红素能够抑制RPMI 8226细胞生长,呈现剂量依赖性,IC50值为1.87μmol.L-1;通过Annexin-V/PI双染色法以及sub-G1峰分析,证实雷公藤红素可以诱导肿瘤细胞凋亡;并使肿瘤细胞的S期细胞减少;结论雷公藤红素可以抑制骨髓瘤细胞株RPMI 8226生长,诱导细胞凋亡,并使S期细胞减少。     

CD44v6、Syndecan-1在人脑胶质瘤中的表达

目的通过研究黏附分子CD44v6、syndecan-1在胶质瘤中的表达,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系。方法用免疫组织化学SP法,CD44v6选用石蜡切片,syndecan1采用冰冻切片进行分析研究。结果CD44v6在正常脑组织的阳性表达率50%(4/8),而在胶质瘤中基本不表达8.2%(5/61);syndecan1在胶质瘤中表达为22%(9/41),明显低于对照组阳性表达率75%(6/8)(P<0.05)。但两者的表达在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中相比均无统计学差异(P>0.05)。结论CD44v6的表达缺失可能是胶质瘤不发生颅外转移的原因之一,syndecan-1与胶质瘤的浸润发展有一定的相关性。     

XBP1、Twist1、VEGF在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨X盒结合蛋白1(XBP1)、Twist相关蛋白1(Twist1)、血管内皮生长因子(VEGF)在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法选取2018年9月至2020年6月南阳市第二人民医院保存的50份脑胶质瘤组织作为研究对象, 其中男性28例, 女性22例, 年龄(37.66±5.66)岁, 根据预后将其分为生存组和死亡组。同时选取40份正常脑组织作为对照组, 男性24例, 女性16例, 年龄(37.75±7.68)岁。检测各组组织XBP1、Twist1、VEGF阳性表达;分析其与临床病理特征的相关性;采用logistic回归分析影响患者预后的危险因素;Kaplan-Meier进行生存分析。结果与对照组相比, 生存组和死亡组XBP1、Twist1、VEGF阳性表达均较高(χ2=57.270、55.350、55.589, 均P<0.05);XBP1、Twist1、VEGF与患者组织分化(χ2=6.349、10.938、8.140, P=0.012、0.001、0.004)、临床分期(χ2=4.504、8.295、6.062, P=0.034、0.004、0.014)以及Karno...