2型糖尿病肾病患者血TGF-β1、CTGF变化及意义

67例T2DM患者根据24小时尿白蛋白排泄率（UAER）分为三组：NA组、MA组和CP组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测糖尿病组和20例正常对照组血清TGF-β1、CTGF水平。结果①NA组血TGF-β1、CTGF较正常对照组增高（P〈0．05）。②MA组较NA组增高（P〈0．05），CP组较MA组增高（P〈0．05）。③血TGF-β1、CTGF与UAER呈正相关（r=0.674，P〈0．01）。结论TGF-β1、CTGF可能在DN发生发展中起重要作用。可能成为更早期DN的敏感指标，对监测肾病进展有重要意义。     

sICAM-1与2型糖尿病肾病关系的分析

随机选择T2DM患者60例，根据UA／Cr的比值分为3组：〈30mg／g的NA（22例）；30～300mg／g的mA组（20例）；〉300mg／g的MA组（18例）。NC组30例为正常健康体检者。结果NA组血清sICAM-1高于NC组P〈0．05；mA组高于NA组P〈0．05；MA组最高。血清sICAM-1水平与UAVCr比值、HbA1c及CRP呈正相关（分别为r=0．89，r=0．76，r=0．68）；与年龄、性别、病程及胆固醇无相关性。逐步回归分析显示：血清sICAM-1受UA／Cr比值、HbA1c、CRP影响较大。结论提示sICAM-1可能参与了DN的发生与发展。     

游离脂肪酸与2型糖尿病肾病的关系

目的检测2型糖尿病肾病（DN）患者血清游离脂肪酸（FFA）、空腹胰岛素（Fins）及24小时尿微量自蛋白排泄量（24hMAu），探讨FFA、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与DN之间的关系。方法95例2型糖尿病患者根据24hMAU分为三组，并检测FFA、血脂、FPG、Fins、HbA，c，计算HOMA-IR。结果（1）微量蛋白尿（MA）组及临床蛋白尿（CA）组FFA水平较正常蛋白尿（NA）组明显增高（P〈0．05）。（2）MA组和cA组HOMA-IR较NA组均升高，CA组有显著差异（P〈0．01）；CA组较MA组也显著增高（P〈0．01）。（3）MA组和CA组TG、TC均较NA组明显增高（P〈0．05），cA组TG较MA组明显增高（P〈0．05），LDL-C较NA组明显增高（P〈0．059，HDL-C较NA组明显降低（P〈0．05）。（4）FFA与TG、24hMAU、Fins及HOMA-IR呈显著正相关。结论DN患者存在明显的血脂代谢异常及IR，且FFA水平与24hMAU、HOMA-IR呈正相关。     

2型糖尿病肾病患者外周血单个核细胞Toll样受体4的表达及TNF-α水平的研究

目的研究2型糖尿病肾病患者Toll样受体4的表达及血清TNF-α浓度水平,探讨其在糖尿病肾病发病中的作用及其可能的机制。方法将70例2型糖尿病患者（T2DM）根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组（NA组,35例）、微量白蛋白尿组（MA组,23例）和大量白蛋白尿组（CP组,12例）,取20例健康体检者做为对照组,分别运用RT—PCR法、ELISA法测定其外周血单个核细胞Toll样受体4的表达及血清TNF-α浓度。结果NA组、MA组和CP组TLR4MRNA表达水平逐渐增高,MA组、CP组显著高于对照组（P〈0．01）,各组血清TNF-α浓度也逐渐升高,均显著高于对照组（P〈0．01）。TLR-4mRNA表达水平与血清TNF-α水平及UAER呈正相关（P〈0．05,P〈0．01）。结论糖尿病肾病患者外周血单个核细胞TLR4MRNA表达水平上调,血清TNF-α水平也同步升高,TLR4可能通过调节炎症反应介导糖尿病肾病炎症损伤。     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属血清高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）在2型糖尿病（T2DM）发病中的作用。方法利用ELISA方法检测72例T2DM患者非糖尿病一级亲属（FDR）和68例健康对照者（NC）血清hsC-RP、Fins、FPG等，并用HOMA—IR公式计算胰岛素抵抗指数。结果（1）FDR组血清hsC—RP水平较NC组升高（P〈0.01），HOMA—IR高于NC组（P〈0.01）；（2）血清hsC-RP水平与HOMA-IR（r=0．307，P〈0．01）、Fins（r=0．286，P〈0．05）、BMI（r=0．250，P〈0．05）、LDL—C（r=0．302，P〈0．05）、TC（r=0．267，P〈0．05）相关。结论慢性炎症与胰岛素抵抗密切相关，hsC-RP升高是2型糖尿病发生的一个预测因子。     

罗格列酮对糖尿病肾病患者血浆t-PA、PAI-1的影响

选取T2DM患者89例,分为尿NA组、MA尿组和DN组。结果DN组PA1-1水平明显高于尿NA组（P〈0．01）和MA组（P〈0．05）,t—PA／PAI-1比值显著低于尿NA组（P〈0．01）和MA尿组（P〈0．05）,MA组t—PA及t—PA／PAI-1水平显著低于尿NA的患者（P〈0．05,P〈0．01）。DN组t—PA明显低于MA组（P〈0．01）。予罗格列酮治疗后。PPG、HbAlC、尿MA、PAI-1水平明显下降（P〈0．05,P〈0．01）,t—PA、t—PA／PAI-1水平明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。结论盐酸罗格列酮可提高t—PA水平、降低PAI-1水平,改善纤溶活性,延缓肾功能损害。     

糖尿病肾病与血浆内皮素1及C反应蛋白的相关性研究

目的探讨糖尿病肾病（DN）与血浆内皮素1（ET-1）、C反应蛋白（C-RP）的关系。方法测定86例T2DM患者（DM组）和30例健康对照者（NC组）血压、血糖、血脂、SCr、ET-1、C-RP和尿白蛋白排泄率（UAER）。结果血浆ET-1和C-RP在DM组较NC组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,且DM组血浆ET-1和C-RP水平随着SCr、UAER的增加而升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论血浆ET-1和C-RP可能参与DN的发生、发展。     

糖尿病患者尿液中期因子与糖尿病肾病的关系

目的探讨尿液中期因子（MK）与糖尿病肾病的关系。方法96例糖尿病患者,根据尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组（NUAlb组）,微量白蛋白尿组（MUAlb组）,大量白蛋白尿组（CUAlb组）,设对照组（NC组）。用酶联免疫吸附法测定尿液MK水平。结果CUAlb组尿液MK水平高于NC组、NUAlb组及MuAlb组（P〈0．01）,MUAlb组高于NC组及NUAlb组（P〈0．05）,NUAlb组与NC组差异无统计学意义（P〉O．05）。相关分析显示,尿液MK与尿白蛋白排泄率（r=0．40,P〈O．05）及病程（r=0．23,P〈0．05）呈正相关,与内生肌酐清除率（CCr）呈负相关（r=-0．20,P=〈0．05）。结论尿液MK可能参与临床糖尿病肾病的发生。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系

伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者（DM-MA）36例，不伴微量白蛋白尿的（DM-NA）29例，正常对照组（NC）20例。3组患者均行空腹血糖、胰岛索、血脂等测定，并计算HOMA-IR评估组织胰岛索抵抗．根据结果进行比较分析，将所有患者的尿白蛋白排泄率（UAER）与有关因素进行多元回归分析。结果：DM-MA组与DM-NA组HOMA-IR均高于NC组，差异非常显著（P〈0．01），DM-MA组HOMA-IR示明显高于DM-NA组（P〈0．05），而且HOMA-IR与UAER呈独立相关（r=0．4875，P〈0．01）。结论：与DM-NA相比，DM-MA有更严重的IR，IR是MA尿的独立危险因索。     

血清脂联素、转化生长因子β1在糖尿病肾病中的水平分析

目的探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清脂联素（APN）和转化生长因子β1（TGF-β1）的水平及二者的相关性。方法选择糖尿病患者120例,根据尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量自蛋白尿组,用ELISA方法检测其血清APN和转化生长因子β1（TGF-β1）浓度,同时测定各组的UAER、血糖、血肌酐、糖化血红蛋白等的水平,取正常人34例为对照组。结果（1）血清APN、TGF-β1水平随病程进展逐渐升高,各组间比较差异均有显著性（P〈0．05）。（2）在DN阶段血清APN与TGF-β1水平呈显著正相关,相关系数r=0．449（P〈0．01）。（3）在DN阶段血清APN、TGF-β1水平与UAER、血糖、血肌酐、糖化血红蛋白水平呈正相关。结论APN和TGF-β1可能在DN的发病过程中起重要作用;TGF-β1可作为早期发现DN的一种新的敏感指标;APN、TGF-β1有望成为治疗DN的新靶点。     

2型糖尿病大血管病变与白细胞表面分化抗原40配体、细胞间黏附分子1的相关性研究

探讨白细胞表面分化抗原40配体（CD40L）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）与T2DM大血管病变的关系。采用ELISA检测31例健康人（NC组）、47例T2DM患者（DM组）和51例T2DM并大血管病变患者（DM＋MAP组）血浆CD40L、ICAM-1。三组CD40L和ICAM-1均依次增高,组间差异有统计学意义,且血浆CD40L与ICAM-1呈正相关。提示血浆CD40L、ICAM-1表达的增加与T2DM患者大血管病变的发生有关。     

葛根素治疗糖尿病合并颈动脉硬化患者细胞黏附分子和炎症因子的改变及临床意义

目的探讨葛根素治疗2型糖尿病（T2DM）合并颈动脉硬化的作用机制。方法将80例T2DM合并颈动脉硬化患者分为葛根素治疗组和对照组，比较两组患者治疗前后血液流变学、可溶性细胞间黏附分子1（siCAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM1）及高敏C反应蛋白（hsC—RP）的变化。结果葛根素治疗组经治疗后血液流变学各项指标均有下降（P〈0．05）；sICAM-1、sVCAM-1、hsC-RP水平明显下降（P〈0．01），且明显优于对照组（P〈0．05）；而对照组治疗前后各项指标差别均无显著性意义（P〉0．05）。结论葛根素能改善T2DM合并颈动脉硬化患者的血液流变学，调节改善免疫细胞黏附分子和炎症因子表达，对血管有保护作用。     

生长激素与糖尿病肾病关系的探讨

目的　探讨血清生长激素 (GH )与糖尿病肾病的关系。方法　 6 7例 2型糖尿病(DM )患者根据尿白蛋白排泄率 (UAER)分为正常蛋白尿组 (NA)、微量蛋白尿组 (MA)和临床蛋白尿 (CDN )组 ,分别检测各组的血清GH、血糖 (PG)、HbA1c、胰岛素 (Ins)及TG、LDL、HDL、Lp(a)的水平 ,并与 18名正常人 (对照组 )进行比较。结果　CDN组的FGH明显高于对照组、NA组及MA组 (P <0 .0 1) ;MA组的空腹生长激素 (FGH)明显高于对照组和NA组 (P <0 .0 1) ;CDN组PGH明显高于NC组和对照组 (P <0 .0 1)。FGH与HbA1c、FPG、UAER、LDL、Lp(a)呈正相关 ;FGH与病程、FIns无相关。结论　GH水平的增高 ,加重糖代谢和脂代谢紊乱 ,参与糖尿病肾病的发生。     

COPD患者血浆IL-17、sICAM-1的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白细胞介素-17（IL-17）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）浓度的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度。结果同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期（P〈0.01,P〈0.01）;患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）,患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu／Leu％呈正相关（r=0.824,P〈0.01;r=0.827,P〈0.01）。结论COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

血清炎症因子在OLETF鼠2型糖尿病发病过程中的动态变化

目的 探讨自发性T2DM大鼠模型OLETF鼠发病过程中炎症因子与IR的关系. 方法 20只雄性OLETF鼠（OLETF组）和10只雄性LETO鼠（LETO组）在8、32和40周龄被分批处死.检测血糖和血浆胰岛素水平.免疫散射比浊法检测各组血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）,ELISA检测血清TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平,并计算ISI. 结果 8周龄时,OLETF组血清hsC-RP和MCP-1均高于LETO组;随周龄增加,OLETF组血清hsC-RP、TNF-α、IL-6、MCP-1水平逐渐升高,且40周龄时,均高于LETO组,仅ISI低于LETO组（P＜0.01）.32周龄和40周龄时,ISI与hsC-RP、IL-6呈负相关（P＜0.01）,血清各炎症因子之间互为正相关（P＜0.05）. 结论 OLETF鼠血清炎症因子在糖尿病发生前即升高,并随病情进展持续升高,与IR密切相关,参与T2DM的发生发展.     

尿单核细胞趋化蛋白-1在2型糖尿病早期肾损伤中的意义

目的探讨老年2型糖尿病不同肾病分期患者尿单核细胞趋化蛋白-1（UMCP-1）的变化及其临床意义。方法测定85例老年2型糖尿病肾病患者（2型糖尿病组）和30例健康体检者（对照组）UMCP-1、尿微量白蛋白（UALB）、血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）以及糖化血红蛋白（HbA1c）水平,同时按UALB水平将2型糖尿病患者分为3组：蛋白尿正常组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组,将各组间检测数据进行分析比较。结果老年2型糖尿病组UMCP．1水平明显高于对照组（P〈0．01）,在糖尿病肾病各分组中,UMCP-1水平比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,UMCP．1水平随着蛋白尿程度的增加而升高（r=0．524,P〈0．05）,且在蛋白尿正常组患者UMCP-1水平也明显高于对照组。结论UMCP-1水平升高提示炎症反应在2型糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用,且早于UALB发生变化,可作为早期诊断2型糖尿病肾病的有效指标。     

IgA肾病患者肾脏MCP-1的表达及意义

目的观察Ig A肾病患者肾脏单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达变化,并探讨其作用。方法用免疫组织化学染色法检测34例同步行肾活检诊断明确的Ig A肾病患者肾脏MCP-1表达,用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐（Scr）,比较不同程度肾小管间质病变及不同血清肌酐水平患者MCP-1的差异。用SDS-PAGE法检测尿蛋白分子量,并进一步分型,对不同分子量尿蛋白患者的MCP-1水平进行比较。采用Pearson相关分析Ig A肾病患者的MCP-1及24 h尿蛋白的相关性。结果 Ig A肾病患者肾组织MCP-1主要表达在肾小管上皮细胞内,与24 h尿蛋白定量呈正相关（r=0.34,P〈0.05）。肾小管间质病变分级重度组肾组织MCP-1表达较轻度组升高（P〈0.05）,Scr〉140μmol/L的Ig A肾病患者较Scr≤140μmol/L者升高（P均〈0.05）,混合性尿蛋白10 k D的Ig A肾病患者较23 k D者升高（P〈0.05）。结论肾组织MCP-1表达增加在Ig A肾病患者肾小管间质病变及肾功能损害中起重要作用。尿蛋白为10 k D的Ig A肾病患者肾组织MCP-1表达增加明显。     

老年2型糖尿病患者血清炎症因子水平及其与大血管病变的相关性

目的观察2型糖尿病患者血清炎症因子水平的变化,探讨炎症因子对2型糖尿病尤其老年患者合并心脑血管病变的影响。方法103例2型糖尿病患者按年龄及是否合并心脑血管病变分别分组。用自动生化分析仪测定所有患者血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）、FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平,用ELISA方法测定血清白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果（1）2型糖尿病患者年龄≥65岁者,血清hsC-RP、TNF-α、IL-6水平均高于年龄〈65岁者（P〈0．01）。（2）合并心脑血管病变者,血清hsC-RP水平较高于无心脑血管病变者（P〈0．05）。年龄≥65岁中合并心脑血管病变者,血清hsC-RP水平高于无心脑血管病变者（P〈0．05）。（3）血清hsC-RP水平与年龄和血清TG水平呈正相关（r=0．257,P〈0．01;r=0．220,P〈0．01）。影响hsC-RP的因素主要为年龄,回归方程为y（hsC-RP）=2．407＋0．100年龄。（4）2型糖尿病中≥65岁者合并心脑血管病变的发生率高于〈65岁者（P〈0．01）。结论hsC-RP与大血管病变相关,但IL-6和TNF-α与大血管病变无明显相关性;年龄增长是血清hsC-RP水平升高的主要影响因素。