肌肽对小鼠放射性肺损伤的防治作用

目的 了解肌肽对小鼠放射性肺损伤的防治作用。方法 近交系C57/BL 雌性小鼠108只,随机数字表法分为对照组、单纯照射组、照射+肌肽组（15 mg·kg^-1·d^-1）和单纯肌肽组（15 mg·kg^-1·d^-1）,对照组共18只,其他各组每组30只。采用10 MV X射线经前胸单次照射小鼠肺脏中平面13 Gy,全肺照射。两肌肽组灌胃给予15 mg·kg^-1·d^-1肌肽,照射前30 min给药1次,以后1 次/d至实验结束,对照组给予相应同体积生理盐水。在照射后7、28和56 d处死后取部分肺组织HE染色,部分肺组织行超氧化物歧化酶（SOD）检测,同时ELISA法测定血清中TGF-β1、TNF-α。结果 受照射组（单纯照射组、照射+肌肽组）在照射后56 d均表现出不同程度的放射性肺炎病理变化,照射+给药组较单纯照射组炎症反应明显较轻。各组间不同时段血清中TGF-β1水平差异有统计学意义（F=10.65、3.70、4.04,P<0.05）;各组间不同时段血清中TNF-α水平差异有统计学意义（F=39.55、53.38、4.01,P<0.05）;各组间不同时段肺组织中SOD水平差异有统计学意义（F=4.33、4.19、3.34,P<0.05）。照射+肌肽组较同期的单纯照射组,肺组织中SOD水平明显较高,血清中TGF-β1、TNF-α 明显降低。结论 肌肽通过保护SOD,降低TGF-β1和TNF-α水平起到预防并减轻小鼠放射性肺损伤的作用。     

曲酸的抗氧化作用与辐射损伤防护效应的关系

目的 探究曲酸的抗氧化作用与辐射防护效应的关系。方法 将C57小鼠按随机数字表法随机分为健康对照组、模型照射组、曲酸低浓度组及高浓度组。健康对照组不做任何处理,其他组在照前27 h分别皮下单次给予无菌蒸馏水、75及300 mg/kg的曲酸,经4 Gy ⁶⁰Co γ射线单次全身照射,并于照后第3、4、7天处死小鼠,分别测定小鼠血清及肝肾组织中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力、丙二醛（MDA）含量、股骨骨髓细胞DNA含量及骨髓细胞微核率,并体外测定曲酸对DPPH·自由基的清除作用。结果 曲酸300 mg/kg给药组小鼠血清及肝肾组织中总SOD活力、骨髓细胞DNA含量明显高于模型照射组（F=22.63、7.29、67.58、57.32,P<0.05）,而其血清及肝肾组织中MDA含量、骨髓细胞微核率明显低于模型照射组（F=26.22、27.06、4.51、14.28,P<0.05）,体外检测显示曲酸对DPPH·自由基具有明显的清除作用,曲酸、丁基羟基甲苯（BHT）清除DPPH·自由基的IC₅₀值分别为（4.55±0.26）和（1.83±0.10）mg/ml,其浓度同为20 mg/ml时DPPH·自由基清除率分别为（82.38±3.51）%和（96.41±0.45）%。结论 曲酸可清除体内自由基,保护小鼠遗传物质免受射线损伤,从而实现其抗辐射作用。     

电离辐射对肺腺癌细胞A549线粒体的影响

目的 研究电离辐射对肺腺癌细胞A549线粒体的影响。方法 0、0.5、3和8 Gy ⁶⁰Co γ射线照射A549细胞后,利用JC-1探针检测照射后肺腺癌细胞A549线粒体膜电位的变化;使用ATP试剂盒检测辐射对A549细胞ATP生成的影响;利用实时定量PCR方法检测线粒体拷贝数。结果 在照射后24 h,各剂量组A549细胞膜电位出现明显改变（F=243.44,P<0.05）,与0 Gy照射组相比,0.5和3 Gy照射的A549细胞线粒体膜电位显著升高（t=-10.12、-5.59,P<0.05）,而8 Gy照射的线粒体膜电位显著降低（t=15.22,P<0.05）,照后48 h各照射组线粒体膜电位基本恢复正常（F=10.36,P<0.05）;照射后24 h ATP水平与膜电位变化趋势一致（F=97.08,P<0.05）,其中0.5和3 Gy A549细胞中ATP水平升高（t=1.66、7.27,P<0.05）,8 Gy照射组降低（t=-8.24,P<0.05）;照射后48 h,ATP水平也发生变化（F=39.49,P<0.05）,0.5和3 Gy照射后A549细胞中ATP水平显著高于0 Gy组（t=4.60、8.53,P<0.05）。照射后24 h线粒体拷贝数显著增加,其中0.5 Gy mtDNA拷贝数增加至对照组的12倍（t=0.02,P<0.05）,3和8 Gy组mtDNA拷贝数分别增加至对照组的7和10倍（t=9.68、15.10,P<0.05）。结论 大剂量电离辐射会导致A549细胞线粒体膜电位降低,从而影响ATP的生成,中等剂量以下的照射会导致A549细胞线粒体膜电位代偿性增高,从而使ATP的生成增多,8 Gy以内的电离辐射可使mtDNA拷贝数代偿性升高。     

纳米氧化铈对γ射线诱导小鼠免疫系统损伤的影响

目的 研究纳米氧化铈在γ射线诱导小鼠免疫系统损伤中的影响。方法 BALB/c小鼠120只按随机号法分为健康对照、照射、阳性药物与纳米氧化铈100、300和900 mg/kg组,共6组,每组20只。小鼠经3.5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射,照射前两周至照射后处死前连续口服灌胃给药。流式细胞术检测胸腺淋巴细胞凋亡率、外周血白细胞介素-2（IL-2）和干扰素-γ（IFN-γ）阳性率,二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测自然杀伤细胞（NK）活性。结果 与照射组相比,受照后3 d,纳米氧化铈各剂量组的细胞死亡率均降低,纳米氧化铈300 mg/kg组差异有统计学意义（F=4.50,P<0.05）,纳米氧化铈300 mg/kg组的IFN-γ表达显著增多（t=2.26,P<0.05）;受照后8 d,纳米氧化铈900 mg/kg组的细胞死亡率明显降低（F=4.07,P<0.05）,纳米氧化铈100 mg/kg组细胞早期凋亡率显著下降（F=3.47,P<0.05）,纳米氧化铈300 mg/kg组IFN-γ表达显著增多（t=2.47,P<0.05）,各剂量组IL-2表达均呈降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;纳米氧化铈各剂量组和阳性药物组的NK细胞活性均显著升高,差异有统计学意义（t=3.40、5.40、3.40、5.20,P<0.05）。结论 纳米氧化铈在一定程度上降低受照小鼠胸腺淋巴细胞凋亡率和死亡率,促进IFN-γ表达量增高,增强NK细胞活性,可提高机体免疫力,对辐射损伤有一定防护作用。     

X射线照射后小鼠血清、小肠和心脏组织中游离泛素水平的变化

目的 研究X射线照射对C57 BL/6N小鼠血清、小肠和心脏组织中游离泛素（free UB）水平的影响。方法 应用ELISA法定量检测受照小鼠血清、小肠、心脏组织匀浆中free UB的含量;Western blot法检测小鼠组织中free UB蛋白的表达;RT-PCR法检测小鼠组织中free UB编码基因UBB的mRNA水平。结果 与未照射组相比,照射后24和48 h,小鼠血清中free UB水平随照射剂量的增加而增加（F=183.1、435.3,P<0.01）;5和10 Gy照射后,血清中free UB随照射后时间的延长而增加（F=131.4、442.9,P<0.01）。与未照射组相比,10 Gy X射线照射后24 h,小肠中free UB蛋白表达水平和free UB编码基因UBB的mRNA表达水平均明显增加（t=-18.7、-10.1,P<0.01）;而心脏组织中free UB蛋白表达水平和UBB的mRNA表达水平均无明显改变（t=-2.0、3.1,P > 0.05）。结论 通过诱导辐射敏感组织小肠中free UB蛋白表达水平增加,电离辐射能够增加小鼠血清中free UB的表达量;free UB水平可能与组织的辐射敏感性和组织受损程度有关。     

穿心莲内酯对小鼠放射性肺损伤的防护作用

目的 观察穿心莲内酯对C57BL/6小鼠放射性肺损伤的保护效应。方法 将80只C57BL小鼠完全随机分为0.9% 氯化钠溶液组（空白对照组）、穿心莲内酯组（单纯给药组）、放射+0.9%氯化钠溶液组（单纯照射组）和放射+穿心莲内酯组（联合组）,每组20只。照射前单纯给药组和联合组用穿心莲内酯 20 mg·kg^-1·d^-1灌胃,空白对照组和单纯照射组用等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,连续灌胃30 d。采用6 MV高能X射线直线加速器单次15 Gy照射,建立小鼠全肺放射性肺损伤模型。取小鼠肺组织HE染色、Masson染色进行组织病理学观察;采用 ELISA 法检测小鼠血清转化生长因子β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）;紫外分光光度计检测肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和羟脯氨酸（Hyp）含量。结果 联合组小鼠肺组织损伤程度较单纯照射组小鼠明显减轻,其肺系数、肺组织MDA含量、羟脯氨酸含量以及血清 TGF-β1、TNF-α表达水平虽然略高于空白对照组,但低于单纯照射组差异有统计学意义（t_肺系数=1,60, t_MDA=7.06, t_羟脯氨酸=17.44, t_TGF-β1=16.67, t _TNF-α=14.03,P <0.05）;联合组小鼠血清SOD活力明显高于单纯照射组（t=60.81,P<0.05）,但低于空白对照组和单纯给药组;单纯给药组小鼠各项检测指标与空白对照组相比,差异均无统计学意义。结论 穿心莲内酯可有效减轻小鼠的放射性肺损伤,且对小鼠肺组织无明显毒性。     

二甲苯基碘减轻放射性肺损伤作用的实验研究

目的 观察NADPH氧化酶抑制剂二甲苯基碘（DPI）对放射性肺损伤的防治作用,探讨其可能机制。方法 48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组（C组）、单纯照射组（R组）、照射+二甲苯基碘组（R+D组）和单用二甲苯基碘组（D组）,每组12只。采用6 MV X射线照射双肺,每只每天照射8 Gy,连续照射5 d,总剂量40 Gy。R+D组大鼠在每次照射前1 h皮下注射0.02% DPI溶液（1 mg/kg）;D组大鼠不接受射线照射,只注射DPI溶液。两组大鼠DPI注射从照射前3 d开始,持续至照射后30 d。C组和R组大鼠则注射等体积的生理盐水。照射后1个月和6个月时提取肺组织,行HE染色、Masson染色、羟脯氨酸含量测定和TGF-β1免疫组织化学染色。结果 在照射后1个月时,R组出现典型肺泡炎表现,羟脯氨酸含量为（0.69±0.05）μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为（39.97±0.90）%,R+D组羟脯氨酸含量为（0.55±0.03）μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为（33.83±1.55）%,肺泡炎程度轻于R组（t=5.32、5.93,P<0.05）。6个月时R组出现典型肺纤维化表现,羟脯氨酸含量为（1.04±0.02）μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为（37.80±0.85）%,R+D组羟脯氨酸含量为（0.85±0.02）μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为（23.93±1.16）%,肺纤维化程度轻于R组（t=15.77、16.68,P<0.05）。C组和D组则未发生明显异常变化。结论 二甲苯基碘可以减少大鼠肺部照射后羟脯氨酸及TGF-β1的含量,减轻肺损伤的程度,对放射性肺损伤具有一定的防治作用。     

rhIL-11和rhG-CSF对中子照射致小鼠骨髓损伤的治疗作用

目的 探讨rhIL-11和rhG-CSF对中子照射致小鼠骨髓损伤的治疗作用。方法 将BALB/c小鼠130只用随机数字表法分为对照组(30只)、照射组(40只)、rhIL-11治疗组(30只)、rhIL-11+rhG-CSF治疗组(30只),用3.0 Gy中子照射,并于照射后给予600 μg·kg^－1·d^－1 的rhIL-11和50 μg·kg^－1·d^－1的rhG-CSF,1次/d,共3 d;用血细胞自动分析仪、HE染色、AgNOR染色、流式细胞术、免疫组织化学染色和图像分析等,检测小鼠外周血细胞、骨髓病理形态变化、有核细胞计数、AgNOR含量、凋亡与坏死率和Bax蛋白含量的变化。结果 照射组和rhIL-11治疗组于照射后6 h～3 d,小鼠外周血白细胞、骨髓有核细胞计数和AgNOR含量进行性下降,Bax蛋白于造血细胞胞质内呈阳性至强阳性表达,含量进行性增加(F=0.003,P＜0.01);照射后6 h,照射组小鼠造血细胞凋亡与坏死率增加,以坏死为显著;照射后3 d,rhIL-11+rhG-CSF治疗组小鼠的骨髓有核细胞计数和AgNOR含量均增加(F=0.037、0.026,P＜0.05),Bax蛋白含量减少(F=0.018,P＜0.05);rhIL-11治疗组各指标较照射组差异无统计学意义。结论 3.0 Gy中子照射可使小鼠骨髓造血功能严重受损,rhIL-11和rhG-CSF对照射后小鼠的造血功能恢复有一定改善作用,联合使用效果优于单独使用。     

渥曼青霉素增加恶性胶质瘤细胞辐射敏感性的机制

目的 研究渥曼青霉素（wortmannin,WM）对恶性胶质瘤的辐射增敏作用及机制。方法 采用10 μmol/L WM预处理人胶质瘤细胞U251 2 h,并给予10 Gy X射线照射,检测细胞周期及凋亡的变化;通过Western blot和免疫荧光染色方法检测蛋白共剂失调-毛细血管扩张症突变基因（ATM）及其靶基因,以及DNA依赖蛋白激酶的催化亚单位（DNA-PKcs）的表达和功能的变化。结果 WM预处理联合X射线照射（WM+IR）组,U251细胞的凋亡率由对照组和IR组的（5.3±0.66）%和（11.5±2.0）%增高到（21.8±2.4）%,各组间差异具有统计学意义（F=57.38,P<0.05）。在IR组和WM+IR组中,伴随着凋亡率的增加,凋亡基因cleaved caspase-3的表达明显高于对照组（q=12.49、19.19,P<0.05）,且WM+IR组较IR组增高更为明显（q=6.70,P<0.05）。与对照组比较,细胞周期检测IR组G₂/M期细胞明显增多（q=9.67,P<0.05）,WM+IR组进一步增加（q=21.25,P<0.05）,出现明显的G₂/M期阻滞。同时,WM有效抑制了X射线诱导的ATM蛋白激酶的磷酸化及其下游基因p53和SMC1的活化,并且抑制射线诱导的DNA-PKcs表达,而增加了DSB标记物phospho-γ-H2A.X（Ser¹³⁹）的表达。结论 WM通过下调ATM激酶和DNA-PK蛋白的活性来增强恶性胶质瘤细胞的辐射敏感性。     

自噬抑制剂磷酸氯喹增加鼻咽癌CNE-2细胞株的放射敏感性

目的 探讨自噬现象在照射致人鼻咽低分化鳞癌(CNE-2)细胞死亡过程中的作用。方法 采用Western blot技术检测CNE-2细胞经射线照射后自噬标志物LC3、P62的变化,透射电镜检测自噬小体;流式细胞术检测CNE-2细胞凋亡率;MTT法检测CNE-2细胞照射后不同时间的存活率;细胞克隆形成实验检测CNE-2细胞的存活能力及放射敏感性。结果 透射电镜检测示自噬抑制剂磷酸氯喹(CDP)抑制照射所致自噬体的形成,自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)增加照射致自噬体数量(F=105.15,P<0.05);CDP抑制射线引起的LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化,而RAPA促进LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化(F=231.68,P<0.05);CDP使P62表达上调,RAPA使P62表达下调(F=117.52,P<0.05);CDP+照射组和RAPA+照射组的CNE-2细胞凋亡率明显高于单纯照射组(F=143.72,P<0.05);CDP、RAPA降低了照射后CNE-2细胞的存活率(F=25.88,P<0.05);二次线性模型拟合剂量存活曲线示自噬抑制剂CDP、RAPA可增加CNE-2细胞株的放射敏感性(F=167.32,P<0.05)。结论 照射联合自噬抑制剂CDP显著增加了CNE-2细胞株对射线的敏感性,提示自噬抑制剂或可用于鼻咽癌的辅助治疗。     

西咪替丁对胸部分割照射小鼠脾脏损伤的治疗作用

目的探究西咪替丁(CMTD)对局部分割照射小鼠的治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机单位组设计分为对照组、单纯照射组和照射给药组(CMTD,100 mg/kg),每组10只;采用X射线局部分割照射小鼠右胸腔,8 Gy/d照射,连续3 d,累积照射剂量为24 Gy,剂量率为0.883 Gy/min。照射后连续7 d给予照射给药组小鼠灌胃CMTD(100 mg·kg^-1·d^-1),对照组和单纯照射组给予生理盐水。照射后第7天检测小鼠体重、脏器指数、脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞亚群变化以及脾脏组织病理学改变。结果分割照射对小鼠体重影响不大,但可诱发远端效应,使脾脏脏器指数降低为(0.369±0.011),与对照组的(0.396±0.022)比较,差异有统计学意义(t=2.978,P<0.05);改变脾脏病理结构,脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞比例显著降低(t=5.754、3.570、4.442、5.281、4.570,P<0.05)。而照射给药组小鼠体重恢复明显,脾脏组织损伤缓解,脾脏淋巴细胞亚群比例恢复,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+淋巴细胞显著升高(t=3.523、2.706、2.520,P<0.05),但仍低于正常水平。结论CMTD可有效改善X射线分割照射对小鼠脾脏的损伤,提高照后小鼠的免疫功能,可作为潜在的抗辐射治疗药物。     

不同剂量方案贝伐珠单抗治疗放射性脑坏死的疗效观察

目的 评估贝伐珠单抗治疗放射性脑坏死（cerebral radiation necrosis,CRN）的疗效及安全性,为临床合理应用提供指导。方法 回顾性分析既往接受甘露醇及激素治疗失败的或初治的放射性脑坏死患者14例。所有入组患者按治疗方案的不同分为2组（5.0 mg/kg组每14 d重复1次和7.5 mg/kg组每21 d重复1次）。分别比较2组患者头颅MRI T1W1相增强病灶的变化情况及T2W1相病灶水肿情况,记录患者的临床症状、卡氏（KPS）评分改变情况及药物的不良反应。结果 14例患者均完成了至少2个周期的治疗。治疗2个周期后,2组患者KPS评分均较前改善,5.0 mg/kg组KPS评分较治疗前平均提高31.66分,7.5 mg/kg组KPS评分较治疗前平均提高27.50分。分别比较2组患者治疗前后的MRI T1W1相增强病灶的变化情况及T2W1相病灶水肿变化情况均有不同程度改善,其中5.0 mg/kg组CRN病灶体积平均减少（46.0±9.4）%（t=6.57,P<0.05）,病灶水肿区体积平均减少（68.9±8.9）%（t=3.32,P<0.05）,7.5 mg/kg组CRN病灶体积平均减少（53.9±10.7）%（t=7.89,P<0.05）,病灶水肿区体积平均减少（77.1±14.3）%（t=4.22,P<0.05）,差异有统计学意义。而2组患者在CRN病灶平均体积及病灶水肿区体积的减小程度上比较差异无统计学意义（P>0.05）。5.0 mg/kg组患者总的治疗过程中与7.5 mg/kg组相比,不良事件发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 贝伐珠单抗能明显改善放射性脑坏死患者的临床症状并提高生活质量,5.0 mg/kg每14 d重复1次的治疗方案安全性与7.5 mg/kg每21 d重复1次的治疗方案相似,对CRN的治疗有借鉴意义。     

微波辐射对小鼠联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响

目的 探讨微波辐射对联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响。方法 将小鼠按随机数表法分为假辐射组和微波辐射组,各27只。采用2.856 GHz、8 mW/cm²微波辐射C57BL/6N小鼠15 min,建立微波辐射动物模型。采用Morris水迷宫和穿梭箱行为学实验,研究微波辐射对小鼠空间学习记忆和联合型学习记忆功能的影响。观察海马组织病理学变化,研究微波辐射后海马组织超微结构改变。结果 Morris水迷宫结果表明,微波辐射后小鼠反向空间探索实验跨越平台次数减少,由(3.60±0.79)次降至(2.55±0.47)次(t = 2.21,P= 0.046);穿梭箱实验结果表明,辐射后小鼠平均主动逃避率显著下降(t = 2.70,P<0.05),平均主动潜伏期和总电击时间显著延长(t = -3.09、-3.02,P < 0.05)。辐射后8 d,海马CA3和DG区部分神经元核固缩,海马CA3区神经元凋亡、突触间隙模糊、胶质细胞肿胀、血管周隙增宽。结论 微波辐射可引起小鼠空间参考记忆能力及联合型学习记忆能力下降,海马组织形态学病理改变是其功能障碍的结构基础。     

5.8 GHz射频辐射对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响

目的 探讨5.8 GHz射频辐射（radiofrequency,RF）暴露对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响,为科学评价5.8 GHz RF的潜在健康危害提供理论和实验参考。方法 56只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数表法分为假暴露组（Sham）和射频暴露组（RF）,每组28只,RF组每天暴露1 h,连续暴露15 d或30 d,频率为5.8 GHz,全身比吸收率为1.15 W/kg。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察大鼠海马组织结构及神经元数量;Golgi染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度;Western blot检测海马组织内突触后致密蛋白PSD95、突触小泡蛋白Synaptophysin的水平;液相色谱-质谱联用仪检测海马组织内神经递质含量。结果 Morris水迷宫实验中,RF暴露15和30 d,Sham组与RF组大鼠的逃逸潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间百分比及首次到达平台的潜伏期差异均无统计学意义（P>0.05）;Sham组和RF组海马区组织结构与神经元数量、CA1区树突棘密度（顶树突棘密度：15 d分别为5.10±0.20、4.89±0.24,30 d分别为4.58±0.27、4.49±0.24;基树突棘密度：15 d分别为4.81±0.17、4.79±0.34,30 d分别为4.20±0.27、4.22±0.17）、海马组织内PSD95及Synaptophysin表达水平及海马组织内多种神经递质含量均无明显变化（P>0.05）。结论 本实验条件下的5.8 GHz RF暴露对雄性大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性无影响。     

贝伐单抗治疗放射性脑坏死的疗效分析

目的 评估贝伐单抗治疗放射性脑坏死的疗效。方法 收集本院2011年6月至2013年2月期间行射波刀立体定向放疗后,影像学诊断为放射性脑坏死患者14例。应用贝伐单抗治疗,剂量5 mg/kg,每3周1次,至少连用3次。以治疗前后脑坏死症状变化、颅内水肿体积、脑坏死体积、脑坏死MRI信号变化为第1观察点。以贝伐单抗治疗的不良反应为第2观察点。结果 治疗后贝伐单抗治疗脑坏死病灶前后水肿指数、脑坏死体积、核磁信号比分别为7.05±6.48、（55.96±32.91）ml、2.70±4.78和3.59±4.74、（26.99±31.40）ml、1.82±0.53,结果差异均有统计学意义（t=3.946、3.952、4.507,P<0.01）。贝伐单抗不良反应较轻,未见2级以上不良反应。结论 贝伐单抗治疗放射性脑坏死安全、有效,值得进一步研究。     

粉防己碱对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及机制探讨

目的研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法以40只C57BL/6N小鼠为实验对象,采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R),每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm2微波全身辐射15 min,建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg),1次/d,连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验,检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。结果微波辐射后,小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低(t=4.60、5.18,P<0.01),TET给药后显著改善(F=1.43、4.37,P<0.05)。辐射后7 d,可见纹状体部分神经元核固缩、深染,以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡,胶质细胞线粒体肿胀、空化,突触间隙模糊,血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响(P>0.05)。结论TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用,其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。     

Radioprotective and radiomitigative effects of BP-C2, a novel lignin-derived polyphenolic composition with ammonium molybdate,in two mouse strains exposed to total body irradiation

Purpose: There remains an unmet medical need for radioprotective and mitigative agents. BP-C2 is a novel lignin-derived polyphenolic composition with ammonium molybdate, developed as radioprotector/radiomitigator.

Objectives: The present study evaluated BP-C2 for the mitigation of acute radiation syndrome (ARS).

Methods: A total-body irradiation mouse model (TBI, 4.0–8.0?Gy) was used in the study.

Results: In a 30-day survival study, performed in CBA mice, BP-C2, at a dosage of 81.0?mg/kg, improved survival (dose reduction factor (DRF)?=?1.1) and increased the formation of endogenous spleen colony-forming units (CFU). In C57BL/6 mice, BP-C2, when administered daily for 7 days, starting 24?hours after TBI, also improved survival. In animals irradiated with 5.0?Gy, BP-C2 increased the number of CFUs (6.7?±?5.1) compared to the 5.0?Gy placebo group (2.3?±?2.3, p?=?.0245). The number of surviving intestinal crypts was maintained in the 5.0?Gy BP-C2 group (133.7?±?13.9), in contrast to the 5.0?Gy placebo group (124.2?±?10.5, p?Conclusion: BP-C2 mitigates radiation-induced damage in mid-lethal range of radiation doses. Effects are mediated by enhancement of extramedullar hematopoiesis in the spleen and a protective effect on the intestinal epithelium.     

低管电压低管电流联合全模型迭代重建在颈动脉CT血管造影的应用

目的 探讨低管电压低管电流联合全模型迭代重建（IMR）在颈动脉CT血管造影（CTA）的应用价值。方法 将40例行颈动脉CTA的患者（BMI 20~25 kg/m²）按随机数字表法分为常规剂量组和低剂量组,每组20例。常规剂量组管电压120 kV,自动mAs,应用滤波反投影法（FBP）重建;低剂量组管电压80 kV,自动mAs并限制最大值为150 mAs,应用FBP和IMR重建。两组病例对比剂均采用碘帕醇（370 mg I/100 ml）,用量32 ml,注射速率4 ml/s,注射完毕后以同等速率注射生理盐水50 ml。以画感兴趣区域（ROI）的方式分别测量主动脉弓、左颈总动脉分叉处、右颈动脉颅内岩骨段3段血管CT值、SD值（图像噪声）和同层面邻近肌肉CT值、SD值（背景噪声）,计算信噪比（SNR）、对比噪声比（CNR）。运用多平面重组（MPR）、最大密度投影（MIP）、容积再现（VR）等技术重建图像,采用四分法对各图像质量进行主观评价。记录每例患者的容积CT剂量指数（CTDI_vol）和剂量长度乘积（DLP）,并计算有效剂量（E）。结果 低剂量组图像主动脉弓、左颈总动脉分叉处和右颈动脉颅内岩骨段CT值分别为（479.87±70.28）、（514.78±82.69）和（436.50±89.87） HU,高于常规剂量组图像CT值（295.63±34.75）、（325.09±37.81）和（286.93±36.46） HU （t=-6.47、-5.76、-3.66,P<0.05）;低剂量组IMR重建主动脉弓、左颈总动脉分叉处、右颈动脉颅内岩骨段3段颈动脉的SNR和CNR均高于常规剂量组FBP重建图像（t=-7.54、-3.55、-5.31、-7.13、-5.28、-8.35,P<0.05）。常规剂量组FBP重建和低剂量组IMR重建颈动脉图像质量、血管边缘形态整体满意,低剂量组FBP重建图像质量差于常规组FBP重建和低剂量组IMR重建（Z=-2.87、-3.69,P<0.05）。低剂量组有效剂量（0.57±0.13） mSv较常规组（2.22±0.36） mSv降低73.0%。结论 采用低管电压低管电流扫描联合IMR,可使颈动脉CTA获得良好图像质量并大幅降低受检者辐射剂量。     

对比分析容积CT剂量指数与体型特异性的剂量评估在估算腹部CT扫描辐射剂量中的差异

目的 比较容积CT剂量指数(CTDI_vol)及体型特异性剂量评估(SSDE)在估算腹部CT扫描时患者所受辐射剂量的差异。方法 采用Philips 256螺旋CT扫描仪对180例患者进行上腹部CT增强扫描,在左肾静脉主干层面测量每例患者的左右径(LAT)、前后径(AP),计算有效直径(ED),同时记录每例被检者的CTDI_vol值及体模的扫描直径,计算SSDE。将患者按照体质量指数(BMI)分为3组:A组,BMI<20.0 kg/m²;B组,BMI介于20.0~24.9 kg/m²之间;C组,BMI>24.9 kg/m²。分别比较180例被检者及不同体质量指数组CTDI_vol与SSDE之间的差异。结果180例被检者CTDI_vol和SSDE分别为(9.91±2.91)和(14.01±2.82)mGy,差异有统计学意义(t=-13.354, P<0.01)。A组CTDI_vol和SSDE分别为(7.96±1.83)和(12.83±2.52)mGy (t=-8.417, P<0.01);B组分别为(9.28±1.76)和(13.62±2.18)mGy(t=-15.051,P<0.01);C组分别为(12.19±3.65)和(15.39±3.47)mGy(t=-4.535,P<0.01)。此外,3组SSDE分别较CTDI_vol平均增加了62.83%、 47.80%和28.40%,即CTDI_vol过低估算被检者的辐射剂量,且随着体质量指数的增加,CTDI_vol与SSDE之间的差值越小。结论 SSDE能够反映特定体型的被检者进行腹部CT扫描时所接受的辐射剂量。