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相似文献
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1.
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者踝臂指数与CD62p、纤维蛋白原(Fib)与炎性因子-高敏C反应蛋白(hs—CRP)的关系。方法测定102例ACS患者的踝臂指数、Fib、CD62p、与hs-CRP的水平。同时随访6个月后的临床终点事件的发生率。结果人院时急性心肌梗死(AMI)、不稳定心绞痛(UAP)两组踝臂指数低于对照组(P〈0.01);入院时AMI、UAP组中血小板CD62。高于对照组(P〈0.05);入院时AMI、UAP组hs—cRP高于对照组(P〈0.05);入院时AMI、UAP组Fib显著高于对照组(P〈0.01);所有ACS患者踝臂指数与Fib呈负相关(相关系数r=-0.58,P〈0.01);所有ACS患者血小板cD62。水平与hs—CRP呈正相关(相关系数r=0.31,P〈0.01)。患者出现临床终点事件者(5例,包括随访6个月内的再发AMI,再住院行心肌血管重建术、住院期间和随访期间的心源性死亡者)与随访6个月内无心脏事件(95例相比),踝臂指数(P〈0.05)、左心室射血分数(EF)(P〈0.01)、血hs—CRP(P〈0.05),为影响临床终点事件的因素。结论踝臂指数为预测动脉粥样硬化和程度的一个简单可靠的预测指标,与Fib呈负相关可能预测病情危重程度。  相似文献   

2.
目的观察急性冠脉综合征患者1周指标血小板聚集率、CD62p、尿11-脱氢-TXB:水平与炎性因子Hs-CRP的动态变化。方法选取2006年4月~2007年2月,首都医科大学附属复兴医院年龄在43—90岁,符合急性冠脉综合征诊断标准的患者,不稳定心绞痛或急性心肌梗死的患者95例,入院前均服用口服阿司匹林0.1g,qd,至少1周以上。测定患者血小板聚集率、CD62p、Hs.CRP、尿11-脱氢-TXB2的入院时及1周时的水平。同时随访6个月时的临床终点事件的发生率,研究这些指标和临床终点事件的相关性。结果入院时AMI组ADP诱导血小板聚集率为(50.38±14.59)%,UAP组中ADP诱导血小板聚集率为(50.04±17.5)%,显著高于对照组[(36.56±10.47)%,P〈0.01];入院时AMI组AA诱导血小板聚集率为(21.54±13.32)%,UAP组中AA诱导血小板聚集率为(18.68±12.79)%,显著高于对照组[(7.75±4.33)%,P〈0.01];1周时急性心肌梗死组、不稳定心绞痛与对照组ADP诱导的血小板聚集率相比[(42.59±19.84)%、(43.61±19.59)%vs(36.56±10.47)%]差异无统计学意义;1周时急性心肌梗死组AA诱导的血小板聚集率为(14.32±14.44)%,与对照组AA诱导的血小板聚集率[(7.75±4.33)%]相比,差异有统计学意义(P〈0.05);1周时不稳定心绞痛组AA诱导的血小板聚集率为(13.02±8.11)%,与对照组AA诱导的血小板聚集率[(7.75±4.33)%]相比,差异无统计学意义。入院时AMI组血小板CD62p为(33.61±19.33)%,UAP组中血小板CD62p为(27.09±15.69)%,高于对照组(16.92±8.73)%,P〈0.05:1周后两组血小板:AMI组血小板CD62p为(22.08±16.61)%及UAP组中血小板CD62p(20.96±11.52)%水平与对照组相比,差异无统计学意义。入院时AMI组尿11-脱氢-血栓素TXB:为722.99±637.25、UAP,组中尿11-脱氢-血栓素TXB,为699.56±587.46,显著高于对照组(42.28±35.02),P〈0.01;1周后两组AMI组尿11-脱氢-血栓素TXB2为84.56±50.35、UAP组中尿11-脱氢-血栓素TXB,为76.43±42.69,与对照组(42.28±35.02)相比,差异已无统计学意义。入院时AMI高敏c反应蛋白(36.33±26.04),UAP组中高敏C反应蛋白(9.39±6.40)高于对照组(1.56±0.75),P〈0.05;1周后AMI组Hs-CRP(2.98±1.12)、UAP组Hs-CRP(2.06±0.96)与对照组(1.56±0.75)相比,差异无统计学意义。除了Hs-CRP在AMI(36.33±26.04)、UAP(9.39±6.40)组中相比差异有统计学意义(P〈0.01),其他AMI与UAP组相比较ADP,AA诱导血小板聚集率、CD62p均差异无统计学意义。入院时ADP诱导的血小板聚集率与AA诱导的血小板聚集率正相关(相关系数0.274,P=0.007);入院时尿11-DH-TXB,与ADP诱导的血小板聚集率正相关(相关系数0.411,P:0.008);入院时尿11-DH-TXB:与AA诱导的血小板聚集率正相关(相关系数0.28,P=0.006);血小板CD62p水平与高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)正相关(相关系数0.309,P=0.002),差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论AMI、UAP组中ADP、AA诱导的血小板聚集率、CD62p、Hs-CRP及尿11-TXB2均显著高于对照组;AMI、UAP患者血小板活化标志因子CD62p与Hs-CRP呈正相关,提示炎性因子及血小板的活化可能都足影响急性冠脉综合征患者病情发展及预后的重要因素,CD62p水平升高可能为提示支架术后患者易形成血栓的指标。尿11-脱氢血栓素B2(尿11-DH-TXB2)、高敏C反应蛋白(Hs-CRP)为影响临床终点事件的因素。  相似文献   

3.
目的研究糖尿病患者外周血CD62p与血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及纤维蛋白原(Fib)水平,探讨这些指标的临床意义。方法流式细胞技术测定65例糖尿病患者(DM组)外周血CD62p,乳胶增强免疫透射比浊法测定hs-CRP,Clauss法测定Fib,并与30例正常对照(NC组)比较。结果DM组血CD62p、hs-CRP及Fib水平均高于NC组(P〈0.01);有血管病变组血CD62p、hs-CRP及Fib水平均高于无血管病变组(P〈0.05)。结论糖尿病患者血小板活化程度高,特别是有血管病变组血CD62p、hs-CRP及Fib水平明显高于无血管病变组,提示血小板过度活化与血管病变、炎症反应相关,共同参与血栓形成;炎症反应加重血管病变。  相似文献   

4.
目的:观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆血小板仅颗粒膜蛋白(GMP-140)、P-选择素(CD62p)和溶酶体膜蛋白(CD63)水平的影响,探讨阿托伐他汀对脑梗死患者血小板活化功能的抑制作用。方法:120例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,以60例健康体检者作为正常对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和流式细胞术分别测定治疗前和治疗4周时血浆GMP-140、CD62p和CD63水平,并应用美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS)标准对治疗前后进行评分。结果:急性脑梗死患者血浆GMP140、CD62p和CD63水平显著高于正常对照组(P〈0.001),且NIHSS评分与GPM-140、CD62p和CD63水平呈线性相关(r分别为0.899、0.887和0.823,P均〈0.01)。阿托伐他汀组治疗后血浆GMP-140、CD62p和CD63水平均较治疗前显著下降(P〈0.05),而常规治疗组治疗前后无明显变化。阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分明显高于治疗前(P〈0.05),且阿托伐他汀组显著优于常规治疗组(P〈0.05)。结论:阿托伐他汀能降低急性脑梗死患者血浆GMP-140、CD62p和CD63水平,具有抑制血小板活化和促进神经功能恢复的作用。  相似文献   

5.
目的探讨T2DM患者血清对氧磷酶3(pon3)水平与血糖、血脂、IR等代谢因素及T2DM早期颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选择新诊断T2DM患者108例,根据有无CAS分为合并CAS(A,53例)组和不合并颈动脉斑块(B,55例)组;另选择健康体检者为对照(C,54例)组。采用ELISA方法测定空腹血清pon3水平,检测血脂、同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fib)、HbA1c、FPG、hsC-RP、超氧化物歧化酶(SOD)等指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果3组血清pon3水平依次为:C组(2.24±0.44)ng/mI〈B组(2.72±0.51)ng/ml〈A组(3.58±0.62)ng/ml(P〈0.05或P〈0.01);血清pon3水平与BMI、Fins、TC、HOMA-IR、hsC-RP、FPG、HbAlC、Hcy、Fib呈正相关(r分别为0.513、0.523、0.593、0.529、0.517、0.487,0.487、0.547,0.528,P〈0.05或P〈0.01),与HDL-C、SOD负相关(r=-0.497,-0.589)。多元逐步回归分析显示,BMI、hsC-RP、LDL-C、Fib是影响T2DM患者port3的独立相关因素。Logistic回归分析显示,BMI、Fib、LDL-C、pon3是T2DM发生CAS的主要影响因素。结论血清pon3在新诊断T2DM合并颈动脉斑块人群中升高,在新诊断T2DM合并CAS的发生中起重要作用。  相似文献   

6.
目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)水平与急性心肌梗死(AMI)患者并发心室电风暴的关系。方法首次AMI患者108例,根据HbA1c水平分为HbA1c正常组(〈6.5%)与HbA1c增高组(≥6.5%),所有AMI患者发病后72 h内进行心电监护记录电风暴发病情况及30 d内的全因病死率。结果 HbA1c增高组AMI患者入院72 h内记录到电风暴的发生率及30 d内病死率高于HbA1c正常组(P均〈0.05)。结论 HbA1c增高组AMI患者心室电风暴的发生率明显增高,预后差,值得警惕。  相似文献   

7.
目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者与不稳定型心绞痛(UAP)患者血浆脑钠肽(BNP)含量的变化和临床意义。方法i选择我院60例AMI患者(AMI组)和58例UAP患者(UAP组),检测两组入院时及入院2周后BNP水平,并进行比较分析。结果:入院时,AMI患者BNP水平明显高于UAP组[(1084.7±385.3)pg/m1比(72.57±3.35)pg/ml,P〈0.01];入院2周后,AMI患者BNP水平显著下降[(256.4±134.5)pg/m1],P〈0.01,但仍显著高于UAP组[(65.29±3.62)pg/ml],P〈0.01。结论:血浆脑钠肽水平可反映急性心肌梗死患者心功能恢复的程度,对改善心功能治疗有指导意义。  相似文献   

8.
目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清可溶性CD40配体变化的临床意义。方法应用酶联免疫测定法对正常对照组40例、不稳定型心绞痛42例和急性心肌梗死13例的外周血可溶性CD40配体进行检测。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性CD40配体明显高于对照组(P〈0.01),急性心肌梗死组血清可溶性CD40配体又高于不稳定型心绞痛组,差异有统计学意义(P〈0.05)。随访期急性冠状动脉综合征组的可溶性CD40配体增高亚组心血管事件发生率明显高于正常组(P〈0.01)。结论可溶性CD40配体升高可能与急性冠状动脉综合征的发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。  相似文献   

9.
目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清可溶性CD40配体变化的临床意义。方法应用酶联免疫测定法对正常对照组40例、不稳定型心绞痛42例和急性心肌梗死13例的外周血可溶性CD40配体进行检测。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性CD40配体明显高于对照组(P〈0.01),急性心肌梗死组血清可溶性CD40配体又高于不稳定型心绞痛组,差异有统计学意义(P〈0.05)。随访期急性冠状动脉综合征组的可溶性CD40配体增高亚组心血管事件发生率明显高于正常组(P〈0.01)。结论可溶性CD40配体升高可能与急性冠状动脉综合征的发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。  相似文献   

10.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化及其意义。方法采用ELISA法测定23例AMI患者、33例稳定型心绞痛患者(SAP)、27例不稳定型心绞痛患者(UAP)和30名健康查体者的血清HMGB1含量,并测定血清高敏C-反应蛋白(hs—CRP)。结果与对照组相比,SAP组、UAP组和AMI组血清HMGB1和hs—CRP水平均显著升高(P〈0.01),而UAP组和AMI组显著高于SAP组(P〈0.01),AMI组显著高于SAP组(P〈0.01),表明冠心病患者病情越重,血清HMGB1和hs—CRP升高越明显(均P〈0.01),且UAP、SAP和AMI组血清HMGB1和hs—CRP均分别呈正相关(r=0.4532、0.3247、0.4557,均P〈0.05)。结论血清HMGB1可能参与了AMI的发生发展过程,可用于冠心病患者严重程度的判断。  相似文献   

11.
目的:评估入院糖化血红蛋白(HbAlc)水平对非糖尿病患者急性心肌梗死预后的影响。方法纳入2005年1月~2010年12月在湖北理工学院附属医院急性心肌梗死(AMI)且不合并糖尿病患者420例,所有患者在入院后即刻采血,采用比色法检测血糖(Glu)、高压液相层析法检测HbAlc。将患者根据入院HbAlc水平分为4组:3.5%≤HbAlc<5.0%(n=122),5.0%≤HbAlc≤5.5%(n=87),5.5%≤HbAlc<6.0%(n=109)和6.0%≤HbAlc<6.5%(n=102)。主要研究终点为1年全因死亡率,次要终点是30天死亡率和CK-MB峰值。结果入组患者总体1年死亡率为13.57%,其中3.5%≤HbAlc<5.0%组为8.2%,5.0%≤HbAlc<5.5%组为11.5%,5.5%≤HbAlc<6.0%组为13.8%,6.0%≤HbAlc<6.5%组为21.6%,各组间均有统计学差异;但各组间30 d死亡率和CK-MB峰值无统计学差异(P>0.05)。Cox回归模型显示HbA1c是1年死亡风险的独立预测因子(OR=1.2,P<0.05)。结论急性心肌梗死的非糖尿病患者入院时HbA1c水平是患者1年死亡率的预测指标,HbA1c水平越高则患者1年死亡率越高。  相似文献   

12.
目的观察急性心肌梗死患者左心室射血分数(LVEF)与糖化血红蛋白(HbAlc)水平的市H关性。方法入选首次急性心肌梗死患者共161例,入院后24h内空腹静脉血测定HbAlc,根据HbAlc水平分为HbAlc正常组(6.5%)与HbAlc升高组(≥6.5%),所有患者分别于发病后72h内、发病后30d行超声心动图检查测量LVEF。结果 HbAlc升高组入院时及30d随访时的LVEF明显低于HbAlc正常组[入院时:(47.9%±7.7%)比(51.3%±7.8%),P=0.008;30d随访时:(51.1%±7.6%)比(55.1%±7.9%),P=0.002]。结论 HbAlc升高的急性心肌梗死患者LVEF在急性期和30d时较HbAlc正常者降低更为明显。  相似文献   

13.
目的:探讨血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平与冠心病患者冠状动脉病变支数和心功能的关系。方法对253例入住我院并接受冠状动脉造影检查确诊为冠心病的患者,按HbAlc水平分为3组:正常组(HbA1c≤5.6%,n=75)、临界组(HbA1c 5.7%~6.4%,n=85)、升高组(HbA1c≥6.5%,n=89)。根据冠状动脉病变支数分为单支病变组(n=95)、双支病变组(n=103)和多支病变组(n=55),分析HbA1c水平与冠状动脉病变支数及心功能的相关性。结果 HbAlc水平与冠状动脉病变支数呈正相关(r=0.75,P<0.01)。HbAlc水平三支病变组高于双支病变组,双支病变组高于单支病变组,临界组和升高组的左心室舒张末期内径(LVEDd)及B型脑钠肽(BNP)均高于正常组,左心室射血分数(LVEF)均低于正常组,升高组的LVEDd及BNP高于临界组、LVEF低于临界组(均P<0.01)。HbAlc水平与LVEDd及BNP水平均呈正相关(r=0.73、0.62,均P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.58,P<0.05)。结论 HbAlc增高者冠状动脉病变支数较多,左心室腔较大,心功能较差。  相似文献   

14.
目的探讨低血钾与急性心肌梗死的梗死部位、冠状动脉病变及预后的关系。方法根据心肌梗死早期血钾水平把110例患者分为低血钾组、正常血钾组,对比两组的梗死部位、冠状动脉病变特征、并发症和预后情况。结果急性心肌梗死患者低血钾36例(占32.7%),其中广泛前壁心肌梗死(57.1%)与下壁(23.9%)相比更易合并低血钾(P<0.01)。低血钾组的梗死相关血管更多为前降支(55.6%)和近段病变(55.6%),与对照组差异有统计学意义(分别为P=0.01,P=0.03)。低血钾组心力衰竭、严重心律失常、梗死后心绞痛等并发症发生率显著高于正常血钾组(均为P<0.05)。结论急性心肌梗死合并低血钾的梗死相关血管多为近段病变,多为前降支,预后相对较差。  相似文献   

15.
目的 观察急性心肌梗死经急诊冠状动脉介入治疗(PCI)后心电图ST段下降幅度与糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性.方法 将急诊PCI术成功后1h的18导联心电图与患者入院当时心电图比较,分别测定梗死相关导联最大ST段偏移振幅,按抬高ST段下降幅度分为A、B两组.A组ST段下降≥50%,B组ST段下降<50%,均测定Hb...  相似文献   

16.
目的 探讨新诊断T2DM合并颈动脉粥样硬化(CAS)患者血清对氧磷酶3(pon3)的水平及阿托伐他汀对血清pon3水平的影响. 方法 选择新诊断T2DM合并CAS患者87例,随机分为阿托伐他汀治疗组(43例)和非诺贝特治疗组(44例).另选择健康体检者为对照组(NGT组,45名).采用ELISA测定血清pon3水平,分析FPG、FIns、HbA1c、BMI、稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(FIB)、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、超氧化物歧化酶(SOD)、颈动脉内-中膜厚度(CIMT)与血清pon3水平的关系.观察T2DM合并CAS患者经阿托伐他汀、非诺贝特治疗前后血清pon3水平变化. 结果 (1)阿托伐他汀和非诺贝特组血清pon3水平(3.55±0.54)和(3.61土0.51) ng/ml]均高于NGT组[(2.27±0.46) ng/ml](P<0.01);(2)血清pon3水平与BMI、FIns、DL-C、HOMA-IR、hsC-RP、FPG、HbA1c、Hcy、FIB、CIMT呈正相关(r分别为0.545、0.547、0.520、0.529、0.572、0.635、0.624、0.542、0.517、0.525,P<0.05或P<0.01),与HDL-C、SOD呈负相关(r=-0.565、-0.566);(3)治疗24周后,阿托伐他汀组TC、TG、LDL-C、CIMT、Hcy、FIB、hsC-RP较治疗前下降(P<0.05),SOD、HDL-C、血清pon3水平较治疗前增高(P<0.05),非诺贝特组血脂变化与阿托伐他汀组差异无统计学意义,CIMT、Hcy、FIB、SOD、血清pon3水平较治疗前无明显差异;(4)多元逐步回归分析显示,CIMT、HOMA-IR、Hcy、FIB是影响T2DM患者血清pon3水平的独立相关因素.HOMAIR、HB、Hcy、血清pon3水平是影响T2DM患者CIMT的独立相关因素. 结论 阿托伐他汀能够降低新诊断T2DM合并CAS患者CIMT,这与其升高血清pon3水平有关,不依赖其降脂作用.  相似文献   

17.
目的 探讨MS对新诊断T2DM患者心血管疾病(CVD)危险因素及Framingham危险评分(FRV)的影响. 方法 选取既往无冠心病(CHD)病史的新诊断T2DM患者320例,分为单纯T2DM(T2 DM)组108例和合并MS(MS)组212例,将MS组进一步分为含3个组分(MS3)亚组143例和含4个组分(MS4)亚组69例.收集一般资料、吸烟史和人体测量学指标,检测FPG、FIns、血脂、高敏C反应蛋白(hsC-RP)和HbA1c等,计算BMI、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和FRV. 结果 MS组BMI、BP、TC、TG、LDL-C、hsC-RP、HOMA-IR和FRV高危及中危组比例高于T2DM组(P<0.05或P<0.01),MS4亚组BP、TC、TG、LDL-C、hsC-RP、HOMA-IR和FRV中危组比例高于MS3亚组(P<0.05或P<0.01).二元Logistic回归分析显示,与T2DM组相比,MS组FRV高危及非低危组OR值分别为2.036、2.498,与MS3亚组相比,MS4亚组FRV高危及非低危组OR值分别为2.406、14.182. 结论 既往无CHD病史的新诊断T2DM合并MS患者的CVD危险因素水平更高,FRV非低危组比例更大.  相似文献   

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