吴茱萸生物碱抗肿瘤活性的研究

目的:研究吴茱萸生物碱的抗肿瘤活性.方法:取从吴茱萸中分离得到的吴茱萸碱粗品,以吴茱萸碱粗品500mg/kg灌胃给予大鼠,考察吸收入血成分;通过离体抗肿瘤活性实验,考察对MCF-7、HL-60、K562、SPC-A-1和NCI-H446等5种肿瘤细胞的影响;通过在体抗肿瘤活性实验,考察吴茱萸碱对小鼠S180、HepA和MFC的影响.结果:大鼠口服吴茱萸碱粗品后吸收入血的主要成分为吴茱萸碱.离体实验发现吴茱萸碱粗品对MCF-7、SPC-A-1、NCI-H446等肿瘤细胞有明显抑制作用;在体实验发现吴茱萸碱粗品对S180、MFC、HepA等小鼠肿瘤细胞有明显抑制作用.结论:吴茱萸生物碱具有很强的抗肿瘤活性.     

河蚌多糖抗肿瘤实验研究

目的:研究河蚌多糖体内抗肿瘤药效作用及急性毒性.方法:肉瘤S180、HepA及H22实体型小鼠连续8d分别灌胃给予河蚌多糖200mg/kg、100mg/kg和50mg/kg,取瘤称重,计算抑瘤率.EAC腹水癌小鼠连续12d分别灌胃给药河蚌多糖200mg/kg、100mg/kg和50mg/kg,观察小鼠死亡时间,计算平均存活期及延命率.一次灌胃给药河蚌多糖的最大给药量10g/kg,测试其对小鼠的急性毒性.结果:河蚌多糖对S180荷瘤小鼠瘤重有明显的减轻作用,对HepA及H22荷瘤小鼠瘤重也有一定减轻作用;对EAC腹水瘤小鼠生存期无明显影响;小鼠急性毒性试验未见动物死亡,其最大耐受剂量为10g/kg.结论:河蚌多糖口服给药对肿瘤有明显抑制作用,且未见明显毒性反应.     

吴茱萸生物碱抗肿瘤活性的研究

目的：研究吴茱萸生物碱的抗肿瘤活性。方法：取从吴茱萸中分离得到的吴茱萸碱粗品，以吴茱萸碱粗品500mg／kg灌胃给予大鼠，考察吸收入血成分；通过离体抗肿瘤活性实验，考察对MCF-7、HL60、K562、SPCA-1和NCI-H446等5种肿瘤细胞的影响；通过在体抗肿瘤活性实验，考察吴茱萸碱对小鼠S180、HepA和MFC的影响。结果：大鼠口服吴茱萸碱粗品后吸收入血的主要成分为吴茱萸碱。离体实验发现吴茱萸碱粗品对MCF7、SPC-A-1、NCI-H446等肿瘤细胞有明显抑制作用；在体实验发现吴茱萸碱粗品对S180、MFC、HepA等小鼠肿瘤细胞有明显抑制作用。结论：吴茱萸生物碱具有很强的抗肿瘤活性。     

骆驼蓬总碱对S180肉瘤细胞体内、体外抑制作用的实验研究

目的:研究骆驼蓬总碱对鼠源S180肉瘤细胞体内、体外的抑制作用。方法:通过对昆明种小鼠右腋下皮下接种S180细胞建立移植瘤小鼠模型,观察骆驼蓬总碱在浓度为60、30、15mg/kg连续给药10d对荷瘤小鼠的瘤重、脾指数、胸腺指数的影响;另外采用MTT法检测骆驼蓬总碱各浓度对S180体外增值的抑制情况。结果:骆驼蓬总碱可以明显抑制小鼠S180肉瘤的生长,抑瘤率分别为56.13%,54.03%,32.34%,且对脾指数和胸腺指数无显著性影响;骆驼蓬总碱在体外能够明显抑制S180的生长,且在72h抑制作用较好,IC为473.58μg/ml。结论:骆驼蓬总碱对S肉瘤细胞体内、体外均有较好的抑制作用。     

金仙胶囊不同提取工艺的急性毒性及其抗肿瘤作用研究

目的:研究不同提取工艺金仙胶囊的急性毒性及对小鼠S180实体瘤的抑制作用。方法:通过小鼠灌胃给药测定金仙胶囊急性毒性;无菌条件下,给小鼠腋皮下接种一定量S180实体瘤细胞悬液制备肿瘤小鼠模型。分别灌胃不同提取工艺的金仙胶囊(2.5g/kg、5g/kg、10g/kg)、环磷酰胺(20mg/kg),连续给药一定时间,计算肿瘤抑制率和胸腺指数。结果:急性毒性实验无小鼠死亡;小鼠腋下接种S180细胞液后,环磷酰胺可显著减小肿瘤重量,瘤重与模型组比较P0.01,抑瘤率为65.4%;金仙胶囊2高剂量组(10g/kg),金仙胶囊3中、高剂量组(5g/kg、10g/kg)抑瘤率均大于40%,且瘤重与模型组比较P0.05。胸腺指数与模型组比较胸腺指数均有不同程度的降低。其中,环磷酰胺组;金仙胶囊1低剂量(2.5g/kg)组;金仙胶囊2高、中剂量组(5g/kg、10g/kg);金仙胶囊3高、中、低剂量组(2.5g/kg、5g/kg、10g/kg)胸腺指数与模型组比较差异显著(P0.05)。结论:上述研究结果提示不同提取工艺金仙胶囊对小鼠均无明显急性毒性且在所研究的剂量范围内某些剂量对S180有一定的抑制作用。     

胡桃楸根氯仿提取物对小鼠S180肉瘤抑制作用的研究

目的:研究胡桃楸根氯仿提取物对小鼠S180肉瘤的抑制作用.方法:给50只小鼠接种S180肉瘤细胞后,随机分成5个组,即模型对照组:每天灌胃生理盐水10 mL/kg;胡桃楸根氯仿提取物高、中、低剂量组:分别每日灌胃胡桃楸根氯仿提取物500、200、100 mg/kg;阳性对照组:每日腹腔注射环磷酰胺20 mg/kg;另取10只小鼠作空白对照,每日灌胃生理盐水10 mL/kg;连续8 d后,观察对小鼠S180肉瘤的抑制作用,称量小鼠免疫器官的质量,再用比色法测定血清SOD活性及MDA含量.结果:胡桃楸根氯仿提取物对小鼠S180肉瘤的生长有明显的抑制作用,胡桃楸根氯仿提取物高、中、低剂量组的肿瘤抑制率分别为48.37%、40.81%及36.52%;胡桃楸根氯仿提取物可以明显提高S180肉瘤小鼠血清SOD活力,降低血清MDA含量.结论:胡桃楸根氯仿提取物对小鼠S180肉瘤的生长有抑制作用.     

薯蓣皂苷元体内、外的抗肿瘤作用

目的 :观察薯蓣皂苷元 (diosgenin ,Dio)的体内和体外抗肿瘤作用。方法 :体内试验采用 4种小鼠移植性肿瘤 (S 180 ,HepA ,U14和EAC)腋部皮下接种 ,于接种后次日开始给药 ,10日内每天给药 1次 ,计算各给药组瘤肿抑制率。体外试验采用 4种肿瘤细胞株 (MCF ,L92 9,A375 S2 ,HeLa) ,分别与不同浓度的药物共同培养 ,染色后计算其抑瘤率。结果 :①两种给药途径 (ig ,ip)下 ,Dio对S-180 ,HepA ,U14小鼠移植肿瘤具有抑制作用 ,抑制率在30 %～50% ,而对EAC没有抑制作用 ;②体外Dio对L929,HeLa,MCF肿瘤细胞株具有抑瘤作用 ,IC₅₀ 分别为 1.2 ,18.2 ,19.8μg·mL^-1,而对A375-S2细胞则效果不明显。结论 :Dio对S180 ,HepA ,U14等小鼠移植肿瘤和L929,HeLa ,MCF肿瘤细胞株具有明显抑制作用。     

复方红豆杉抗肿瘤作用的实验研究

目的:研究复方红豆杉的抗肿瘤作用。方法:选取ICR、C57BL/6小鼠分别复制S180肉瘤、HepA肝癌、Lewis肺癌小鼠模型,并分别以复方红豆杉高、中、低剂量组灌胃给药。观察复方红豆杉对模型小鼠移植性肿瘤的抑制作用及对小鼠生命延长率的影响。结果:复方红豆杉能抑制S180肉瘤、Lewis肺癌、HepA肝癌小鼠模型的肿瘤生长,抑制Lewis肺癌小鼠癌细胞的转移,增强HepA肝癌小鼠的生命延长率。结论:复方红豆杉能抑制肿瘤生长,抑制Lewis肺癌小鼠癌细胞的转移,提高HepA肝癌小鼠的生命延长率。     

徐长卿多糖抗肿瘤活性研究

目的:从徐长卿中提取多糖并测定其体内抗肿瘤活性.方法:应用水提醇沉法从徐长卿根茎粉末中提取徐长卿多糖(CPB)粗品,用苯酚硫酸法测其含量.运用小鼠移植性腹水癌H22和EAC及移植性实体瘸S180观察徐长卿多糖灌胃对肿瘤生长的影响.结果:徐长卿根茎粉末中提取徐长卿多糖,提取率约为5.07%,其多糖平均含量约为82.43%.徐长卿多糖100、50mg/kgjg对小鼠移植性腹水癌EAC有显著抑制作用,其生命延长率分别为15.18%和30.22%,而徐长卿多糖200mg/kg ig,生命延长率为3.20%.徐长卿多糖200.100和50mg/kg.ig×10d对小鼠腹水癌H22有显著抑制作用,其腹水减轻率分别为12.37%,26.91%.1224%.徐长卿多糖200、100和50mg/kg ig×10d对小鼠移植性实体瘤S180有显著抑制作用,其抑瘤率分别为47.48%.55.40%.57.55%.结论:应用水提醇沉方法可以从徐长卿中快速简便获得徐长卿粗多糖,徐长卿多糖灌胃给药对小鼠移植性腹水癌H22、EAC和实体瘤S180生长具有抑制作用.     

粗毛豚草素的抗肿瘤活性研究

目的:研究艾蒿提取物粗毛豚草素(hispidulin,HPDL)的抗肿瘤作用。方法:采用MTT法检测HPDL对体外培养的3种人肿瘤细胞增殖的抑制作用;体内试验采用小鼠实体瘤S180、肝癌H22细胞株接种小鼠,然后连续给药10d,计算抑瘤率。结果:HPDL在30～100μg/ml剂量范围内对3种肿瘤细胞均有抑制作用,且呈剂量依赖关系(r=0.985,P<0.01);体内试验小鼠分别灌胃给予2.5、5、10mg/kg3个剂量的HPDL,对接种的实体瘤S180、肝癌H22细胞株的抑瘤率分别为25.7%～67.7%和33.8%～75.6%。结论:HPDL对体外培养的人肿瘤细胞和接种的小鼠肿瘤具有明显抑制作用。     

D-氨基葡萄糖盐酸盐的抗肿瘤作用

目的 :研究D 氨基葡萄糖盐酸盐灌胃给药 (ig)对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用 ,考察该药对荷瘤小鼠的白细胞生成和体重有无抑制作用。方法 :采用抗移植性肿瘤实验方法 ,检测受试药物对荷瘤小鼠的瘤重、生命延长率、外周血白细胞总数、骨髓粒细胞与红细胞比值及体重的影响。结果 :D 氨基葡萄糖盐酸盐 2 0 ,10mg/kg连续给药 10d对小鼠移植肉瘤 180 (S1 80 )的肿瘤抑制率分别为 66 7%和 57 1% ;对肝癌腹水瘤 (Heps)小鼠的生命延长率分别为 2 0 8 2 %和 13 3 7% ;该药 2 0mg/kg对小鼠移植的艾氏腹水实体瘤 (EC)瘤重有显著抑制 (P <0 0 5)作用 ,10mg/kg也有一定的抑制作用 ,但与对照组比较无显著差异。高、低剂量对该模型小鼠外周血白细胞、骨髓粒细胞与红细胞比值无明显抑制作用。该药对荷瘤小鼠体重无明显影响。结论 :D 氨基葡萄糖对小鼠移植肉瘤 180 (S1 80 )、肝癌腹水瘤 (Heps)、EC腹水实体瘤有显著的抑制作用 ,该抑瘤作用属首次发现。但该药对EC腹水实体瘤小鼠白细胞生成和荷瘤小鼠体重无明显抑制作用。     

霞草总苷对S_(180)和H_(22)实体瘤的抑制作用

目的:研究霞草总苷对小鼠S180肉瘤和H22肝癌的体内抑瘤作用。方法:每只小鼠腋窝皮下接种S180肉瘤和H22肝癌细胞悬液0.2 ml,24 h后每天给予腹腔注射不同剂量霞草总苷,分别连续给药10 d。末次给药24 h后处死动物,解剖瘤块并称重,计算抑瘤率,并与对照组比较。结果:实验结果表明,腹腔注射7.5 mg/kg、10.0 mg/kg霞草总苷对小鼠S180肉瘤和H22肝癌具有明显的抑制作用,抑瘤率分别为32.8%、51.1%和42.3%、45.8%。与阴性对照组比较均具有统计学意义。虽然抑瘤率不及阳性对照组,但不良反应轻。结论:霞草总苷在体内具有抑制小鼠S180肉瘤和H22肝癌实体肿瘤的作用,且不良反应小。     

桑黄提取物的抗肿瘤作用研究

目的 研究桑黄提取物对小鼠S180实体瘤、H22肝癌和Lewis肺癌实体瘤的生长抑制作用,体外对人瘤细胞的直接抑制作用.方法 建立小鼠S180实体瘤、H22肝癌和Lewis肺癌实体瘤模型,观察桑黄提取物高(1000mg/kg)、中(500mg/kg)、低(250mg/kg)剂量组体内抑制肿瘤生长作用,MTT法检测桑黄提取物抑制人肿瘤细胞增殖的作用.结果 ①桑黄提取物高、中、低剂量对小鼠S180实体瘤的抑制作用分别为27.9%、75%、31.2%;对小鼠H22肝癌的抑制率分别为46%、63%、57%;对小鼠肺癌Lewis的抑制率分别为57.1%、54.5%、45.9%.②体外对人瘤细胞的抑制作用:桑黄提取物给药剂量(20 μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160 μg/ml)对人卵巢癌细胞(A2780)的抑制率分别为16.9%、18.5%、25.8%、31.5%;对人乳腺癌(MCF7)细胞的抑制率分别为19.9%、28.1%、32.25%、30.8%.结论 桑黄提取物各剂量组对小鼠H22、S180、Lewis实体型肿瘤的生长均有抑制作用,体外对人肿瘤细胞MCF7,OVCA278有直接杀伤作用.     

抗癌灵胶囊（苦参总碱）抗癌作用研究

目的：观察抗癌灵胶囊对小鼠肉瘤S-180、艾氏腹水癌的抑制作用，为临床应用提供实验依据。方法：采用S180瘤株、艾氏腹水癌，用昆明种小鼠建立模型，抗癌灵胶囊(10．0mg／kg、30．0mg／kg、90．0mg／kg)三个剂量组灌胃给药，观察该药对小鼠肿瘤的抑制作用。结果：抗癌灵胶囊(10．0mg/kg、30．0mg/kg、90．0mg/kg)连续8天灌胃给药对小鼠S-180肉瘤的生长有明显抑制作用，抑瘤率三剂量分别为44．21％、47．94％、49.17％；对艾氏腹水瘤小鼠生存天数亦有明显延长作用，生命延长率三剂量分别为36．19％、33．93％、46．40％。结论：说明本药有一定抑瘤作用。     

复方茯苓多糖口服液抗肿瘤作用和免疫调节功能的初步研究

目的:本实验研究复方茯苓多糖口服液抗肿瘤作用,并对其免疫调节作用进行研究。方法:通过苯酚硫酸法测定复方茯苓多糖口服液中总多糖含量。复方茯苓多糖口服液设50、100、200mg/kg 3个剂量组,用香菇菌多糖片作阳性对照组,剂量为20mg/kg,另设模型组。昆明小鼠右前肢腋下接种肿瘤后给药14天,测量各组瘤重、脾脏和胸腺重量,计算肿瘤抑制率、脾脏指数和胸腺指数。腹水瘤模型以茯苓提取物作为对照,给药16天后停药观察,记录小鼠生存时间。采用Balb/c小鼠接种S180肿瘤细胞分组给药,进行小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红实验,小鼠淋巴细胞增殖实验和小鼠NK细胞活性测定实验。结果:复方茯苓多糖口服液中总多糖含量经测定约为17mg/ml,并且复方茯苓多糖口服液50、100、200mg/kg组对S180实体瘤抑制率分别为34%、40%、43%,对H22实体瘤抑制率分别为40%、37%、30%,均有统计学差异。复方茯苓多糖口服液100mg/kg组生命延长率为14.28%,明显优于茯苓提取物200mg/kg组7.14%。在小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红实验,小鼠淋巴细胞增殖实验和小鼠NK细胞活性测定实验中,复方茯苓多糖口服液50、100、200mg/kg组OD值均显著高于模型组。结论:复方茯苓多糖口服液有抑制小鼠S180和H22肿瘤生长的作用,对实体瘤有显著抑制作用,对S180腹水瘤抑制作用较弱,能增强巨噬细胞吞噬功能,能促进小鼠淋巴细胞增殖和NK细胞活性,能够调节荷瘤小鼠免疫功能。     

赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的探讨赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长及肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法60只健康昆明小鼠,随机分5组,分别为模型组,环磷酰胺(100mg/kg)组,赤芍总苷(240、120mg/kg)组,环磷酰胺(100mg/kg) 赤芍总苷(240mg/kg)组。复制小鼠HepA肝癌皮下移植模型后,第2天ig给药,连续给药7d,第8天处死,取肿瘤组织,计算抑瘤率,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率和分析细胞周期,以及免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果赤芍总苷高、低剂量明显抑制HepA肝癌小鼠肿瘤的生长;肿瘤细胞凋亡指数增加;抑制肿瘤细胞G0/G1期比例,向S期细胞转化,凋亡率增高;下调肿瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达,同时明显提高肿瘤细胞中Bax蛋白的表达。结论赤芍总苷对HepA肝癌小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,并诱导肿瘤细胞凋亡,其主要机制与调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关。     

六神丸体内抗肿瘤药效学研究

目的研究六神丸对动物体内肿瘤的生长影响。方法选用小鼠S180实体瘤、裸鼠BEL-7402人移植性肝癌瘤2种肿瘤的动物模型,考察六神丸对在体动物的抗肿瘤作用。六神丸选用低(75 mg/kg)、中(150 mg/kg)、高(300mg/kg)3个剂量,以紫杉醇注射液作为阳性对照药,结果 1、对小鼠S180实体瘤动物模型影响,六神丸连续灌胃给药14d,高、中剂量组肿瘤质量均显著减小(P<0.01或P<0.05),且肿瘤质量抑瘤率均大于30%,抑瘤率范围在35.1%～47.8%,表明六神丸具有明显的抑制S180肿瘤生长的作用。2、对裸鼠BEL-7402人移植性肝癌动物模型影响,六神丸连续灌胃给药14d,高、中剂量组与阴性对照组比较相对肿瘤体积(RTV)均出现了显著减小(P<0.001),相对肿瘤增殖率(T/C)分别为39.0%,38.1%,均小于40%,显示出显著的抑制肿瘤生长作用。结论六神丸对小鼠S180实体瘤、人移植性肝癌瘤的生长具有明显的抑制作用。     

雄黄微生物浸出液对S180腹水瘤的生长抑制效应及其毒性研究

目的:研究雄黄微生物浸出液中无机砷抑制肿瘤S180的作用,并评价其毒性,为雄黄的二次开发提供参考依据.方法:建立小鼠S180腹水瘤模型,24 h后给药,1次/天,然后观察15 d的生命延长率;按照改良寇氏综合计算法,分析3种不同的给药方法(灌胃、腹腔、静脉)对小鼠的急性毒性.结果:矿物药雄黄浸出液中无机砷抑制肿瘤S180瘤株有明显的作用,并呈剂量依赖性,对S180腹水瘤的15 d 生存率达到10%～60%;3种给药方法的LD50值分别为5.27、3.63、2.68 mg/kg.结论:矿物药雄黄浸出液中无机砷具有抗肿瘤作用,其效果强于三氧化二砷注射液,但毒性强于三氧化二砷注射液.     

牛蒡子苷元抗肿瘤血管生成作用研究

目的:观察牛蒡子苷元对S180荷瘤小鼠肿瘤组织生长及其血管生成的影响。方法:以S180荷瘤小鼠为研究对象,设置阴性对照组(溶剂)、阳性药物组5-氟尿嘧啶40mg/kg和牛蒡子苷元低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),按0.01 ml/g,每日灌胃给药1次,连续10 d,脱颈椎处死小鼠,对肿瘤组织及脾脏称重并计算抑瘤率及脾脏指数,用免疫荧光染色法检测肿瘤组织内微血管密度(MVD)和血管生长因子VEGF的表达。结果:牛蒡子苷元不同剂量组对S180荷瘤小鼠肿瘤的生长和肿瘤组织中的微血管密度(MVD)及VEGF的表达均有显著的抑制作用,牛蒡子苷元40、80、160 mg/kg的抑瘤率分别为23.00±13.10%,40.42±12.90%和45.67±16.15%,肿瘤组织微血管密度(MVD)分别为38.25±4.53、32.62±3.66和22.75±5.28,免疫组化染色VEGF相对光密度值分别为75.66±8.41%、70.32±5.73%和60.66±9.38%。结论:牛蒡子苷元能够抑制S180荷瘤小鼠肿瘤生长及其瘤内微血管密度,对肿瘤组织内VEGF的表达亦有抑制作用。     

扶正消症方的增效减毒作用及处方筛选

目的:观察扶正消症全处方及减方对环磷酰胺(CTX)治疗S180荷瘤小鼠的增效减毒作用,为处方筛选提供实验依据。方法:将腋下接种过S180的小鼠随机分组:肿瘤对照组、环磷酰胺组(10mg/kg)、环磷酰胺+扶正消症方原处方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺黄连方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺千金子方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺黄连和千金子方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg),另设正常对照组。除肿瘤对照组及正常对照组外,其他各组于接种24h后腹腔注射环磷酰胺,正常对照组和肿瘤对照组在同样条件下灌胃等量纯净水,每天1次,连续10d。末次给药后2h,断尾取血,进行血细胞计数,脱颈处死,剥离肿瘤,称重,并计算抑瘤率,称取脾脏、胸腺及肝脏重量,生化法检测肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,HE染色观察肿瘤组织的病理变化。结果:扶正消症全处方及减方各组均可明显升高S180荷瘤小鼠化疗后白细胞数量,尤其以全处方、缺黄连方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)及缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)的联合给药组效果明显;缺千金子方(10mg/kg+0.51g/kg)的联合给药组与环磷酰胺组比较差异也有统计学意义。各联合给药组抑瘤率与环磷酰胺组比较均有所提高,其中缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)的联合给药组抑瘤率最高,缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药组抑瘤率为42%,缺千金子方(10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组抑瘤率为34%,全处方(10mg/kg+2.03g/kg)组抑瘤率为31%,环磷酰胺组抑瘤率为26%。在免疫器官指数方面各联合给药组均有显著提高,其中尤其以全处方及缺黄连和千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义。各联合给药组与环磷酰胺组比较,SOD均有显著升高,尤其以全处方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义,各联合给药组与环磷酰胺组比较丙二醛(MDA)均有显著降低,尤其以全处方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义。各组肝脏重量比较均无显著变化。HE染色观察肿瘤病理切片结果显示:与环磷酰胺组比较,各联合给药组均有明显的破坏肿瘤细胞组织生长的作用,尤其全处方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药效果最为显著。结论:扶正消症全处方及减方对小鼠移植性肿瘤S180有良好的抑制作用,并且对环磷酰胺导致的白细胞数量、免疫器官指数的下降均有明显的提高,对环磷酰胺导致的肝脏氧化性损伤有良好的保护作用,说明扶正消症方对环磷酰胺的抑制肿瘤有良好的协同作用,并且能够拮抗环磷酰胺对机体的损伤,体现出一定的增效减毒作用,其中以全处方(10mg/kg+2.03g/kg)效果最佳。