线粒体动力学与衰老相关疾病的研究进展

线粒体动力学影响线粒体的形态和功能。随增龄线粒体动力学失衡,导致线粒体功能障碍,加速了老化进展,与衰老相关疾病的发生和发展密切相关,但目前为止,衰老和线粒体动力学之间的具体机制尚不明确。本综述分析了线粒体动力学与衰老的关系,探索了线粒体动力学对衰老相关疾病发生和发展的作用机制,旨在为研发衰老相关疾病的药物提供新的治疗靶...     

线粒体基因突变与老年性痴呆

衰老和老年性痴呆的发生是十分复杂。线粒体基因组以及线粒体呼吸链中酶复合体的改变会影响能量的供给，近年来，对线粒体DNA突变的研究不断深入，揭示了线粒体DNA突变与衰老和老年性痴呆有密切关系。本文就线粒体DNA突变和自由基损伤、氧化磷酸化、衰老及老年性痴呆的关系作一综述。     

线粒体疾病的分子遗传学研究进展

有许多人类疾病的发生与线粒体功能缺陷相关，如线粒体肌病和脑肌病、线粒体眼病，老年性痴呆、帕金森病、Ⅱ型糖尿病、心肌病及衰老等，有人统称为线粒体疾病［１］。自１９８８年以来，线粒体疾病的发生被认为与氧化磷酸化过程相关基因的突变有关。线粒体疾病主要分为两...     

线粒体DNA与衰老

随着分子生物学技术在衰老领域的应用，线粒体ＤＮＡ在衰老中的作用越来越受到关注，本文就线粒体ＤＮＡ的结构，遗传特点，突变原因，突变特点，生物学效应加以综述。     

线粒体DNA突变与衰老及退行性疾病的关系

线粒体ＤＮＡ突变与生物衰老以及老年退行性疾病的发生，发展均密切相关，阐明线粒体ＤＮＡ突变的规律及其与衰老及老年退行性疾病的关系将为预防和诊治这些疾病提供分子水平的理论依据针在提高人类生命质量，延缓人类衰老的进程中起重要作用。     

衰老小鼠心肌缺血对线粒体Mn-SOD活性改变的研究

目的探讨小鼠心肌缺血对线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的改变及其意义。方法以D-半乳糖(D-gal)建立人工衰老小鼠,观察心肌缺血时线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的变化。结果D-gal衰老小鼠较青年小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低(P<0.05),心肌缺血损伤时线粒体Mn-SOD活性升高(P<0.05),且青年心肌缺血组线粒体Mn-SOD活性较衰老模型心肌缺血组显著升高(P<0.01)。结论衰老小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性均降低与衰老时细胞抗氧化水平降低有关;心肌缺血损伤时线粒体Mn-SOD活性变化可能与氧化应激有关。     

线粒体DNA突变与衰老

衰老又称老化,通常是指在正常状况下生物发育成熟后,随年龄增加,自身功能减退,内环境稳定能力与应激能力下降,结构、组分逐步退行性改变,趋向死亡,不可逆转的现象[1].1956年,Harman首先提出来衰老的自由基假说,之后又提出人类衰老过程中线粒体DNA是自由基攻击的首要目标.19世纪80年代初Miquel等提出"细胞衰老学说",认为衰老是由于氧自由基攻击线粒体DNA引起的一个生物过程.1989年Linnane等提出线粒体衰老假说.随着时代的发展与科技的进步,人们越来越关注线粒体与衰老的关系,线粒体与衰老的关系也成为研究前沿.\     

DNA和衰老关系的研究进展

ＤＮＡ和衰老关系的研究进展田清涞，李云兰（北京大学生命科学学院，北京１００８７１）ＤＮＡ和衰老关系的研究是揭开衰老之谜的关键，涉及面宽。本文仅就端粒ＤＮＡ、线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）、ＤＮＡ甲基化和染色质ＤＮＡ合成、缺损、修复与衰老关系予以综述。１端...     

线粒体功能障碍及炎症与衰老的相关关系

线粒体功能障碍和炎症是衰老及慢性退行性疾病的标志。线粒体功能障碍可能是引发衰老的始动因素,在衰老过程中,线粒体DNA发生不同程度的氧化损伤,导致细胞的能量代谢受损,细胞功能障碍,甚至死亡。同时衰老机体持续存在的低级别炎症反应可通过多种作用损害免疫系统的活化,而炎症代谢产物在调节免疫应答中的作用可为干预年龄相关疾病的病理过程提供依据。     

茜草对半乳糖致衰小鼠心肌线粒体能量代谢的影响

目的研究茜草对D-半乳糖致衰小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法以D-半乳糖致衰小鼠为模型，观察茜草对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果茜草可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性，并能降低老年组MDA的含量。结论茜草能减轻线粒体过氧化损伤，通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼嘤链酶的活性达到延缓衰老的目的。     

线粒体与衰老

衰老是在生命进程中 ,机体各组织器官出现功能和形态的退变乃至老化的过程。这是一个复杂的过程 ,对于衰老的机制有多种不同的学说 ,自由基学说、端粒学说、生物钟学说、代谢学说、中毒学说等 ,其中 195 6年由英国学者Harman提出的自由基衰老学说占有重要地位。机体细胞中主要的自由基生成场所是线粒体 ,线粒体的氧化损伤是细胞衰老和细胞死亡的基础 ,所以线粒体在衰老和许多神经退行性疾病的发生中起了一定的作用。1　线粒体的结构与功能真核细胞中的线粒体是由双层膜围成的细胞器 ,外膜通透性强 ,而内膜具有选择透过性 ,这使得线粒体成为…     

线粒体DNA与衰老

随着增龄生物体在形态结构、生理功能方面出现的一系列慢性、进行性、退化性变化 ,其中的一个重要特征是衰老时各组织线粒体氧化磷酸化 (OXPHOS)功能下降。关于衰老已有很多学说 ,包括氧自由基、凋亡、基因等学说。氧自由基学说认为衰老是自由基引起的组织随机毒害的结果 〔1〕。而有人认为细胞程序死亡对衰老起主动作用并引起特征性形态改变及衰老性生长停滞 ,衰老细胞的死亡实质上就是细胞凋亡〔2〕。线粒体是细胞的能量转换器 ,动物体 95 %的能量产生于此。线粒体受核 DNA(n DNA)和线粒体 DNA(mt DNA)双重控制 ,其中 mt DNA控制…     

线粒体DNA突变和衰老研究进展

线粒体ＤＮＡ突变和衰老、老年病相关的研究，是一个较新的研究领域。近期大量文献报道ｍｔＤＮＡ突变导致器官老化并引发多种老年疾病，本文就此作一综述。     

衰老小鼠线粒体DNA缺失的研究

目的：探讨线粒体DNA(mtDNA)大片段缺失与衰老的关系。方法：用聚合酶链反应（PCR）检测不同年龄段小鼠心肌组织mtDNA片段缺失，同时用电镜观察其组织学改变。结果：用PCR检测到2只老年小鼠心肌mtDNA存在着3.87Kb片段缺失，电镜下老年小鼠心肌线粒体明显肥大肿胀，数目减少。结论：MtDNA片段缺失的发生随年龄增加而增加，可能中衰老的过程中起重要作用。     

维生素C对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型的影响

目的从mtDNA缺失改变，线粒体呼吸酶活力和氧化应激水平的角度研究维生素C（Vc）对D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型的影响。方法建立衰老小鼠模型，PCR法检测实验小鼠mtDNA固定片段的缺失情况，氧电极法检测肝线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶（SUCOX）和NADH氧化酶（NADHOX）活力，荧光法检测肝和脑MDA含量和GPX活性，化学法检测SOD的活性。结果模型组和Vc保护组小鼠都出现mtDNA固定片段缺失，但Vc保护组荧光强度明显低于模型组。与模型组相比，对照组线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶和NADH氧化酶活性显著降低，Vc保护组线粒体呼吸酶琥珀酸脱氢酶和NADH氧化酶活性显著升高；对照组和Vc保护组小鼠肝脑MDA含量和SOD活性降低。结论Vc可以减轻D-半乳糖诱导亚急性衰老动物模型的氧化损伤，保护mtDNA和增强线粒体氧化呼吸酶活性。     

衰老大鼠心肌线粒体PT孔开放对线粒体呼吸功能的影响

目的研究衰老大鼠心肌线粒体通透性转换(PT)孔开放对线粒体呼吸功能的影响及机制。方法左心室插管检测大鼠心功能;透射电镜检测大鼠心肌组织线粒体形态学改变;线粒体肿胀法检测心肌线粒体PT孔开放程度;氧电极法检测大鼠线粒体呼吸速率;荧光法检测线粒体膜电位。结果同3月龄组大鼠相比,15和18月龄组大鼠线粒体出现空泡肿胀、线粒体内膜脊出现断裂;大鼠左室收缩压(LVSP)和左室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)降低(P0.01);线粒体PT孔开放幅度明显增强(P0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高(P0.01);线粒体膜电位下降(P0.01);线粒体呼吸速率明显降低(P0.01)。线粒体PT孔开放抑制了线粒体呼吸功能,降低了线粒体膜电位(P0.01),但是抑制线粒体呼吸功能对线粒体PT孔开放和线粒体膜电位无影响(P0.05)。结论衰老大鼠线粒体PT孔开放可能通过降低线粒体膜电位抑制线粒体呼吸功能。     

老年大鼠线粒体能量代谢及其调控的研究

目的 探讨衰老与线粒体能量代谢之间的关系。方法 采用氧电极法、荧光法、HPLC法等测定青年大鼠肝线粒体呼吸功能、线粒体内游离钙、MDA浓度、线粒体氧化酶活性和肝Na^ -K^ -ATP酶活性以及血清FT3、FT4、T、下丘脑NE等含量变化。结果 发现老年鼠肝线粒体呼吸功能较差,ATP生成效率下降,复合物IV活性下降,自由基生成增加,能量消耗亦降低等,呈现衰老表现,并伴有神经内分泌功能衰退。结论 老年鼠线粒体能量代谢衰退与氧自由基损伤、线粒体内钙等微观调控改变以及神经内分泌功能减退有关。     

线粒体DNA突变与衰老及冠心病的关系

近年来,线粒体DNA(mtDNA)与衰老和某些心脏疾病的研究发展较快,mtDNA突变不仅可导致器官老化,而且可引发多种心血管疾病,其结果可能是mtDNA突变造成线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)功能障碍、ATP产生不足所致.本文就此作一综述.     

锁阳水提液对衰老模型小鼠肝线粒体能量代谢的影响

目的 探讨锁阳水提液对衰老模型小鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响.方法 以D-半乳糖(D-gal)建立人工致衰模型,观察锁阳水提液对肝线粒体组织形态、NADH脱氢酶、H+-ATP酶活性的影响及MDA的含量变化.结果 衰老模型组肝线粒体减少,内外膜模糊不清,嵴变形、断裂或消失,线粒体出现肿胀、空泡化等改变,NADH脱氢酶和H+-ATP酶活性均降低,MDA含量升高;锁阳水提液可减轻肝线粒体结构与功能的损伤,使NADH脱氢酶和H+-ATP酶的活性升高(P＜0.05,P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.05).结论 锁阳水提液对衰老模型小鼠肝线粒体有保护作用.     

茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢影响的研究

目的　研究茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法　以D 半乳糖致衰老模型小鼠 ,观察茜草多糖对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性 ,H ATP酶的活性 ,Mn2 超氧化物歧化酶 (Mn2 SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　茜草多糖可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ、H ATP酶及Mn2 SOD的活性 ,并能降低老年组MDA含量。结论　茜草多糖能减轻线粒体过氧化损伤 ,通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性达到延缓衰老的作用。