痛风患者饮水有学问

肾脏是尿酸排泄的主要器官,约80%的尿酸通过尿液排泄,如果肾脏排泄不足,势必会引起血尿酸升高,因此,痛风患者平常要多喝水,促进尿酸排泄,以预防痛风发作,避免尿路结石的发生。那么,痛风患者喝水有哪些讲究呢?     

尿酸排泄分数与原发性痛风的相关性研究

目的探讨尿酸排泄分数与原发性痛风患者血尿酸、体质量指数（BMI）、血压、血糖以及血脂等代谢因素的相关性。方法选择62例原发性痛风患者为痛风组和32例健康体检者为对照组,痛风组患者按尿酸排泄分数水平分为尿酸排泄减少组29例（尿酸排泄分数〈7％）、混合组25例（7％≤尿酸排泄分数≤12％）和尿酸生成增多组8例（尿酸排泄分数〉12％）。抽取患者空腹血,检测血肌酐、血尿酸、血糖、糖化血红蛋白及血脂水平,留取24h尿,测得24h尿尿酸、尿肌酐,根据公式计算尿酸排泄分数并进行相关性分析。结果痛风组BMI、平均动脉压、血尿酸、糖化血红蛋白、总胆固醇、餐后2h血糖明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇、尿酸排泄分数明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组年龄、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油比较差异无统计学意义（P〉0．05）。尿酸排泄减少组、混合组、尿酸生成增多组年龄、血尿酸、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇比较差异无统计学意义（P〉0．05）;三组BMI、平均动脉压、三酰甘油、尿酸排泄分数比较差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组和痛风组,尿酸排泄分数与血尿酸均呈负相关（r=一3．900,一0．476,P〈0．05）。痛风组尿酸排泄分数与24h尿尿酸呈正相关（r=0．465,P=0．001）,与三酰甘油水平呈负相关（r=一0．304,P〈0．05）。痛风组Pearson相关分析显示尿酸排泄减少组（尿酸排泄分数〈7％）尿酸排泄分数与血尿酸呈负相关（r=一0．392,P〈0．05）,非尿酸排泄减少组（尿酸排泄分数≥7％）尿酸排泄分数与血尿酸呈正相关（r=0．437,P〈0．05）,而24h尿尿酸与血尿酸无相关性（P〉0．05）。多元logistic回归分析提示血?     

2型糖尿病合并高尿酸血症及痛风的临床特点分析

目的 分析50例2型糖尿病合并高尿酸血症及痛风的患者临床特点.方法 对50例2型糖尿病合并高尿酸血症及痛风的患者进行空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血压、尿酸及体重的测定,计算体重指数和尿酸排泄率,并进行分析.结果 发现此类患者平均空腹血糖(8.87±3.31)mmol/L,糖化血红蛋白7.49%±1.93%,高三酰甘油血症占48%,高胆固醇血症占24%,高血压占46%,超重及肥胖的患者占44%.根据尿酸排泄率计算,70%的患者为尿酸排泄减少,20%的患者为尿酸生成增多,10%的患者合并尿酸生成增多及排泄减少.结论 合并高尿酸血症及痛风的2型糖尿病患者,同时也合并有高脂血症、肥胖、高血压,其中高脂血症促使动脉硬化的发生已为大量研究所证实,尿酸是血管粥样硬化的一个危险因素,在治疗糖尿病同时应根据尿酸排泄率治疗高尿酸血症及痛风,亦应注意减重、降血压、血脂,定期监测血尿酸.     

痛风的家庭调养

痛风是一种嘌呤代谢障碍性疾病,由于嘌呤生物合成代谢增加、尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中,从而引起急慢性痛风性关节炎反复发作、关节畸形、痛风石沉积、肾结石及慢性间质性肾炎。     

容易引起痛风发作的药物

痛风是一种血尿酸盐结晶沉积在关节中引反的疾病。主要病因是嘌呤合成增加导致尿酸产生过多,或尿酸排泄减少导致血中尿酸升高。但在痛风患者诊治过程中发现,不少痛风的发生还与患者平时某些药物的使用不当有密切的关系,需要引起警惕。常见的容易诱发痛风的药物有以下几种。     

尿酸高怎么办

尿酸是无生理功能的代谢废物，人体内2／3的尿酸经尿排泄，而剩下的1／3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。尿酸产生过多和，或尿酸排泄减少，均可导致高尿酸血症。有的可导致痛风。     

得了痛风,莫陷入喝水误区

喝水这件事,对痛风患者来说其实并不简单:哪种水该喝、哪种要少喝、喝多少合适呢?为了在生活中做到沉着应对,避免翻车,请注意下面这6个问题。问题1:每天该喝多少水?根据国内外的指南推荐,在没有肾脏病、心力衰竭的情况下,痛风患者和高尿酸血症患者的每日饮水量应该在2000~3000毫升。人体内2/3的尿酸是通过肾脏排泄的,多喝水就能多排尿,使尿液酸碱度(pH值)保持在6.3~6.8,有利于尿酸排泄,减少尿酸结晶形成。同时,多喝水还能减少痛风急性发作的次数和疼痛程度。     

小心别被痛风忽悠了

痛风,在医学上被定义为嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所引起的一组疾病。患者表现为高尿酸血症、反复出现单一关节的急性红肿热痛和活动受限、尿酸盐形成痛风石沉积,以及痛风石性慢性关节炎等。痛风不仅仅让患者感到剧痛,     

吃出来的“痛风”

痛风是一种代谢失调症,主要系嘌呤类物质的代谢发生问题,从而使其代谢产物尿酸排泄减少,在人体内浓度升高,最终形成尿酸盐结晶,大量沉积于关节内及附近的软组织部位,造成局部肿痛的一种疾病。痛风的发生与嘌呤有关,而嘌呤基本都从食物中来。因此痛风与饮食失调直接相关。据调查,初患此病者,以宴席不断者为多,占30％以上,尤其以常食火     

容易引起痛风发作的药物

痛风是一种由于嘌呤生物合成代谢增加尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。由于人们生活方式的改变,饮食结构的变化等因素,其患病率逐渐上升但在给痛风患者诊治过程中发现,不少痛风的发生还与患者平时某些药物的使用不当有密切的关系。常见的容易诱发痛风的药物有。     

尿酸增高就是痛风吗

痛风是嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所引起的一类疾病√临床特点为高尿酸血症、反复发作的单关节炎、尿酸钠盐形成痛风石沉积、痛风性关节炎,如未经适当治疗．最终发展成痛风性肾病。但是．单纯的尿酸增高并非100％都会导致痛风发作,有报道称,约1／6高尿酸血症的患者会发展成痛风。     

痛风患者的运动处方

痛风是由尿酸盐沉积所导致的相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。患者可能会出现关节进行性的疼痛,关节及周围组织红、肿、热、痛和活动受限等症状。大多数患者发作后于数天或2周内自行缓解。绝大多数患者为男性。慢性痛风也可能出现皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎。     

痛风的中医治疗体会

痛风是一组异质性疾病，遗传性和（或）获得性引起的尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍。临床特点，高尿酸血症及尿酸盐结晶，沉积所致的急性关节炎，痛风石，间质性肾炎，严重者呈关节畸形及关节障碍。常伴尿酸性尿路结石。中医治疗宜辨证与辩病相结合，痛风中医内科学“瘅症”范畴，它综合了“痛瘅”，“着瘅”，“热瘅”，的基本特征，即以灼痛，重着，麻木，关节肿大变形为主要临床表现。     

肝硬化病人血尿酸浓度及尿酸排泄分数测定的临床意义

测定４２例肝硬化病人和２９例正常人的血尿酸及尿酸排泄分数结果表明，无腹水组及非顽固性腹水组均有低尿酸血症，均低于正常组，分别为Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５。二组尿酸排泄分数均高于正常组，与血尿酸呈负相关。顽固性腹水组血尿酸明显高于前二组及正常组，Ｐ＜０．０１尿酸排泄分数及肌酐清除率均下降。说明了血尿酸排泄分数的测定在不同病期的肝硬化病人是不同的，并与有效血容量的增减有关，因此，在肝硬化病人中测定血尿酸及尿酸排泄分数可作为监测有效血容量变化的有用指标。     

尿酸高，一定会引起痛风吗——访肾内科专家叶志斌教授

根据现代医学研究发现．痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍引起血尿酸过高所致的一组疾病,其临床特点是尿酸盐在结缔组织（软骨、滑膜等）结晶、沉积,引起痛风性关节炎反复发作、痛风石沉积和关节畸形。     

痛风者服药要谨慎

阿司匹林，小心地用! 众所周知，痛风的发生与血中尿酸水平（即血尿酸浓度）关系密切。 血中的尿酸大部分经肾脏排出体外．阿司匹林能影响肾脏对尿酸的排泄．从而影响血尿酸水平。     

痛风与低嘌呤饮食

痛风是由于嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄障碍引起的疾病，具临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作，痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸肾结石。可见痛风可对人类产生严重的危害。[编者按]     

治痛风，什么药物最给力

痛风是由嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄减少而引起的一种与饮食结构有密切关系的疾病．可以发生在任何年龄段。痛风本来多见于西方发达国家的白领阶层。近年已悄悄进入寻常百姓家。在以前患者多为干部、教师、医生、工程师等。     

内科 痛风诊治进展

痛风是由于嘌呤代谢紊乱和，或尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病，包括痛风性关节炎、痛风石、尿酸性泌尿系结石及少见的痛风性肾病。随着人们饮食结构的改变和人均寿命的延长，痛风的患病率呈逐年上升趋势。     

有酸味的食物≠酸性食物

大家都知道,高尿酸血症或A痛风患者必须有效控制体内的尿酸水平。一些患者对名字中带“酸”或吃起来有酸味的食物拒之千里,害怕进食后影响尿酸排泄,使血尿酸水平增高。这样的担忧到底对不对呢?从营养学的角度来说,食物分为碱性和酸性两类,其分类依据为该食物在人体内经消化后的产物是酸性还是碱性,而不是以它入口时的味道而定。