当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达的影响

目的观察当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达及乳腺组织形态学的影响。方法用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、当归芍药散加味方组、乳癖消组,以乳癖消片作对照治疗,S-P法检测4组动物乳腺上皮组织ERK表达情况,光学显微下观察4组动物乳腺组织形态学变化。结果模型组大鼠的乳腺组织发生了增生,予当归芍药散加味方和乳癖消片治疗后,与模型组比较,乳腺组织的增生得到不同程度的改善,乳腺上皮组织ERK阳性表达率有不同程度降低（P<0.05）,当归芍药散加味方组优于乳癖消组（P<0.05）。结论:当归芍药散加味方通过调理肝脾,化瘀散结,降低乳腺增生模型大鼠乳腺上皮组织ERK表达。     

当归芍药散加味对乳腺增生大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响

目的研究当归芍药散加味对乳腺增生模型大鼠血液流变学及乳腺组织形态学的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为空白对照组、模型1组、模型2组、当归芍药散加味高、中、低剂量组、治疗对照组,以乳癖消片作对照治疗,检测模型大鼠灌服加味当归芍药散后全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、全血还原黏度指标,观察各组大鼠第二对乳房的乳头直径及乳房组织光镜下病理改变。结果各治疗组各项血液流变学指标均有不同程度降低,与模型2组比较差异非常显著（P<0.01）;其中当归芍药散加味高剂量组和乳癖消组优于当归芍药散加味中、低剂量组;前2组乳头直径明显减小,光镜下乳腺组织接近空白对照组,与模型2组比较明显改善（P<0.01）。结论当归芍药散加味通过调理肝脾、化瘀散结,改变了模型动物血液流变学高凝状态,从而改善乳房组织局部微循环,进而缓解模型大鼠乳腺增生的状态,达到治疗乳腺增生的目的。     

加味当归芍药散对乳腺增生大鼠乳腺上皮细胞凋亡和Bcl-2表达的影响

目的研究加味当归芍药散对乳腺增生大鼠乳腺上皮细胞凋亡和Bcl-2表达的影响及作用机理。方法采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,随机分为正常对照组、模型组、加味当归芍药散高、中、低剂量组、乳癖消对照组;TUNEL法检测计算6组动物乳腺上皮细胞凋亡指数;免疫组化S-P法检测Bcl-2表达情况。结果各治疗组与模型组比较,乳腺上皮细胞凋亡指数均明显增加(P0.01),加味当归芍药散高剂量组和乳癖消组优于加味当归芍药散中、低剂量组(P0.01,P0.05);各治疗组与模型组比较,Bcl-2表达均降低(P0.01)。结论加味当归芍药散可能通过调理肝脾、化瘀散结,促进乳腺上皮细胞凋亡并抑制Bcl-2表达达到治疗作用。     

解毒胶囊对乳腺增生大鼠PCNA和BcL-2表达影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中PCNA和Bcl-2表达的影响。方法:选取50只SD雌性未孕大鼠,将其随机分为正常组、模型组、乳癖消组、三苯氧胺组和方药组,每组10只。4周后用western-blotting和QPCR法检测各组大鼠乳腺组织PCNA和Bcl-2表达情况。结果:与正常组比较,模型组PCNA和Bcl-2表达量均增高(P0.01);治疗组较模型组PCNA和Bcl-2表达量均减弱(P0.01,P0.05),相较于乳癖消组,方药组与三苯氧胺组减弱更为明显(P0.01,P0.05),其比较结果均有统计学差异;三苯氧胺组与方药组差异无统计学意义(P0.05)。结论:解毒胶囊可能通过影响乳腺增生大鼠乳腺组织PCNA和Bcl-2的表达来实现治疗乳腺增生症的目的。     

逍遥蒌贝胶囊对乳腺增生病超微结构的影响

目的：探讨逍遥蒌贝胶囊对乳腺增生病超微结构的影响。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥蒌贝胶囊小剂量组（小剂量组）、逍遥蒌贝胶囊大剂量组（大剂量组）和乳癖消组，每组10只。电镜观察各组大鼠乳腺的超微结构。结果：各治疗组大鼠给药后乳腺增生的病变程度均较模型组明显减轻，其中大剂量组、乳癖消组与正常组相仿，小剂量组次之。结论：逍遥蒌贝胶囊能够抑制苯甲酸雌二醇引起的大鼠乳腺增生，且有剂量效应。     

乳消胶囊对乳腺增生大鼠血清性激素水平及组织形态学的影响

为探讨乳消胶囊对乳腺增生模型大鼠性激素水平的调节作用,采用雌、孕激素联合造模,制成大鼠乳腺增生模型,以乳康片作对照治疗,检测模型大鼠灌服乳消胶囊后血清雌激素(E2)、孕激素(P)、泌乳素(PRL)水平,观察各组大鼠第二对乳房的乳头高度及乳房组织光镜下病理改变,结果显示:乳消胶囊高剂量组与模型组比较E2、PRL、乳头高度明显降低,P明显升高(P<0.01),与治疗对照组比较,E2降低,P升高(P<0.05),PRL无明显差异,光镜下乳腺组织接近空白组;乳消胶囊中剂量组与模型组比较,E2、乳头高度降低(P<0.05、P<0.01),光镜下乳腺组织接近空白组;其余各治疗组与模型组比较,各项指标变化均无显著差异。说明高剂量乳消胶囊可整体上调节性激素水平,减少其对乳腺的刺激,起到修复乳腺增生的作用。     

乳癖安消胶囊对实验乳腺增生大鼠性激素及其受体的影响

目的观察乳癖安消胶囊对实验性乳腺增生大鼠的雌激素、孕激素及其相应受体的影响,为乳癖安消胶囊的临床运用提供依据。方法SD大鼠90只,随机分为6组:正常组、模型组、三苯氧胺组和乳癖安消胶囊大、中、小剂量组,每组15只。以肌注外源性苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,用放射免疫方法测定各组实验性大鼠模型血浆中雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化。结果乳癖安消胶囊能降低实验性乳腺增生大鼠的血清E2水平;也能降低乳腺组织ER、PR含量,使乳腺组织对雌激素的敏感性下降。结论乳癖安消胶囊通过降低实验大鼠血清E2水平和乳腺组织ER、PR含量而起到抑制乳腺增生的作用。     

乳癖Ⅲ号合剂治疗乳腺增生病的动物实验研究

目的:观察乳癖Ⅲ号合剂治疗大鼠乳腺增生病的疗效。方法:用乳癖Ⅲ号合剂给大鼠灌胃,观察乳癖Ⅲ号合剂对大鼠腹腔注射苯甲酸雌二醇和黄体酮所致大鼠乳腺增生的影响。结果:乳癖Ⅲ号合剂对大鼠乳腺增生病的病理模型的乳头突出有缩小作用,使模型鼠血清雌二醇含量下降、孕酮含量升高,病理组织检查显示乳癖Ⅲ号合剂使乳腺组织增生程度明显减轻、乳腺小叶体积未见增大。结论:乳癖Ⅲ号合剂能减轻大鼠乳腺增生程度,同时还能减轻乳腺组织造模以后的病理改变。     

消癖乳安方治疗乳腺增生的疗效观察

目的：观察消癖乳安方治疗乳腺增生的临床疗效。方法：选取2018年1月至2020年9月在我院就诊的乳腺增生患者60例,随机分为对照组和观察组,各30例。对照组口服乳癖消片,观察组口服消癖乳安方,连续治疗3个月经周期,评估两组疗效。结果：观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组乳腺疼痛发生率较治疗前均明显下降,且观察组低于对照组（P<0.05）。结论：消癖乳安方治疗乳腺增生疗效肯定,可以明显缓解乳腺增生引起的乳房疼痛。     

他莫西芬片联合乳癖消片对乳腺增生病大鼠乳腺组织影响的动物实验

目的:观察他莫西芬片联合乳癖消片对乳腺增生病大鼠乳腺组织的影响。方法:将50只大鼠随机分为正常组、模型组、他莫昔芬片组、乳癖消片组和他莫昔芬片联合乳癖消片组(联合用药组)。给药30 d后,进行乳腺组织形态学观察与乳腺组织病理学检查。结果:与他莫昔芬片组、乳癖消片组比较,联合用药组大鼠的乳头直径、乳腺体积均明显缩小,小叶腺泡数减少,腺泡直径和导管直径均降低(P<0.01)。结论:联合用药治疗乳腺增生病大鼠的疗效优于单用他莫西芬片或单用乳癖消片治疗的疗效。     

柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠血清激素水平和乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平的影响及其意义

目的：探讨柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠血清激素水平和乳腺组织中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生成因子（bFGF）蛋白表达水平的影响,阐明其作用机制。方法：雌性SD大鼠60只随机分为对照组,模型组,他莫昔芬组（4 mg·kg^-1）,低（0.45 g·kg^-1）、中（0.90 g·kg^-1）和高（1.80 g·kg^-1）剂量柴芍乳癖颗粒组;每组10只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水0.05 mL,常规喂养,其余各组大鼠均腹腔注射苯甲酸雌二醇0.5 mg·kg^-1,连续25 d;然后除对照组外其他各组大鼠腹腔注射黄体酮注射液5 mg·kg^-1,连续5 d,建立大鼠乳腺增生模型,连续给药8周。测量大鼠第2对乳头直径和高度。腹主动脉取血,酶联免疫吸附实验测定各组大鼠血清中雌二醇（E2）、孕酮（P）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、催乳素（PRL）、促性腺激素释放激素（GnRH）水平及VEGF和bFGF水平。免疫组织化学法检测各组大鼠乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平。结果：与模型组比较,低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组大鼠乳腺腺泡形状规则,分泌物减少,细胞增生程度减轻。与模型组比较,低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组大鼠乳头高度和直径均明显降低（P<0.05）,血清中E2、LH、PRL、GnRH、VEGF和bFGF水平均明显降低（P<0.05）,同时血清P和FSH水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠有明显的治疗作用,其机制可能是通过调节大鼠血清多种激素水平和乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平达到治疗乳腺增生的目的。     

柴芍乳癖颗粒对乳腺增生兔模型B超声像及组织形态学的影响

目的：观察柴芍乳癖颗粒对乳腺增生病兔模型乳腺组织B超声像及组织形态学的影响。方法56只健康未孕新西兰雌兔,随机挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;46只为模型制备组,序贯肌注雌孕激素造模。2组均随机处死1只雌兔,观察病理切片确定造模成功后,将模型制备组剩下的45只兔再随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组。6组兔每天分别予以生理盐水、乳癖散结颗粒（0.56 g/kg）、柴芍乳癖颗粒（0.47、0.94、1.88 g/kg）水溶液灌胃1次,连续3月。末次灌胃24 h后麻醉,用B超机采集第2对乳房的声像图,处死后取第2对乳腺组织,HE染色观察组织形态学表现,计数乳腺小叶腺泡数、导管上皮细胞层数、腺泡腔直径。结果柴芍乳癖颗粒能使模型兔乳腺组织低回声区缩小,内部回声强度减低,其中高剂量组最明显;与模型组相比,柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量跟乳癖散结颗粒均可明显缩小腺泡腔直径（P＜0.01）,中、高剂量可以减少乳腺导管上皮细胞层数,低剂量还可减少乳腺小叶腺泡数（P＜0.05）。结论柴芍乳癖颗粒可以改善乳腺增生兔模型B超声像,减轻雌兔乳腺增生程度,治疗乳腺增生效果明显。     

止痛消结丸对乳腺增生病模型大鼠血清MDA、PRL的影响

目的：观察止痛消结丸对乳腺增生病大鼠的治疗效果及作用机制。方法：将70只大鼠随机分7组,以雌激素、孕激素建立大鼠乳腺增生病模型（空白对照组除外）,观察止痛消结丸对乳腺增生病大鼠丙二醛（MDA）及催乳素（PRL）水平的影响。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清MDA和PRL的含量显著降低（P〈0.01）;与模型组对照组比较,止痛消结丸大、中剂量组,乳癖消组大鼠血清MDA及PRL的含量明显降低（P〈0.01）。结论：止痛消结丸可通过调节乳腺增生病大鼠MDA和PRL的水平,而达到治疗和逆转乳腺增生病的作用。     

消核冲剂对乳腺增生大鼠性激素水平及PCNA表达的影响

目的:观察中药复方消核冲剂对实验性乳腺增生大鼠血清性激素水平和增生乳腺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨该药物治疗乳腺增生病的可能机制.方法:Wistar雌性大鼠60只,随机分为空白对照组(对照组)、模型对照组(模型组)、消核冲剂组(中药组)、他莫昔芬组(西药组),每组15只.肌注苯甲酸雌二醇(E2)、黄体酮复制大鼠乳腺增生模型.模型复制后灌服药物,化学发光免疫法测定血清性激素水平,免疫组化法观察乳腺组织PCNA的表达.结果:中药组和西药组血清E2、孕酮(P)水平均低于模型组,差异有显著性;PCNA阳性细胞数目和阳性细胞面积中药组和西药组均明显减少.中药组各项指标的改变与西药组相比均无明显差异.结论:中药复方消核冲剂对乳腺增生大鼠血清性激素水平具有调节作用,同时也能够下调PCNA阳性表达.     

自拟消癖汤治疗雄性大鼠乳腺增生实验研究

目的 观察自拟消癖汤对雄性大鼠乳腺增生的治疗效果,以指导男性乳房肥大症的治疗作用研究.方法 腹腔注射给予苯甲酸雌二醇(1.0 mg/kg),1次/d,连续20 d,以复制雄性大鼠乳腺增生模型.60只SPF级Wistar雄性大鼠随机均分为正常对照(等溶生理盐水)组、模型(等溶生理盐水)组、三苯氧胺(1.8 mg/kg)组、自拟消癖汤低、中、高(2.5、5、7.5 mL/kg)剂量组,各组大鼠均于复制模型结束后腹腔注射给药,2次/d,连续30 d.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清雌二醇(E2)、睾酮(T)的水平,观察大鼠乳腺组织结构变化,对比评价疗效.结果 与正常对照组比较,模型组乳腺增生明显,血清E2增加,血清T含量减少;差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,三苯氧胺组与自拟消癖汤低、中、高剂量组大鼠乳腺增生均有不同程度减轻,血清E2水平降低,血清T水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与三苯氧胺组比较,自拟消癖汤高剂量组大鼠血清E2水平降低,血清T水平升高,乳腺组织增生程度明显减轻,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 自拟消癖汤对雄性大鼠乳腺增生有明显的抑制作用,疗效显著.     

消癖片治疗大鼠乳腺增生症的实验研究

目的观察消癖片对实验性大鼠乳腺增生症的治疗作用,为临床用药提供实验依据。方法用肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,观察消癖片灌胃给药后对其治疗作用。结果消癖片治疗组大鼠的乳头高度显著低于模型组;血中雌二醇（R）、孕酮（P）含量显著低于模型组。结论消癖片具有较明显的抗乳腺增生作用。      

乳痛糖浆抑制小白鼠乳腺小增生病理组织学观察研究

目的:观察乳痛糖浆对小白鼠乳腺小叶增生病理组织学的抑制情况。方法:采用苯甲酸雌二醇小白鼠腹腔注射模,以不同剂量的乳痛糖浆及对照品乳癖消灌胃,然后进行病理组织学比较。结果:乳痛糖浆低、中、高剂量组与空白对照组比较,有非常显著性差异(P<0.01);乳痛糖浆高剂量组与乳癖消对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:提示采用高剂量乳痛糖浆治疗乳腺小叶增生可能产生更好的临床治疗效果。     

乳癖消颗粒对大鼠乳腺增生的影响

目的观察乳癖消颗粒对大鼠乳腺增生病的防治作用。方法采用苯甲酸雌二醇和黄体酮分别注射大鼠3周和1周，建立乳腺增生病模型，于造模4周后给予乳癖消颗粒，连续8周，测定血清中E2、P、T水平，测量第2、3对乳头高度，镜下观察第2对乳腺增生的病理改变，观察各组乳腺增生程度。结果乳癖消颗粒能显著降低实验性乳腺增生大鼠乳头高度，降低E2含量，病理组织学检查结果提示乳癖消颗粒可减轻乳腺增生大鼠乳腺充血与水肿，减少乳腺小叶的腺泡数量。结论乳癖消颗粒具有一定防治乳腺增生病作用。     

疏肝通络方干预乳腺增生大鼠的实验研究

目的 观察疏肝通络方对乳腺增生大鼠的作用及其作用机制.方法 未孕雌性Wistar大鼠84只,随机分为空白对照组、模型组、三苯氧胺对照组、乳癖消对照组和疏肝通络方大、中、小剂量组,每组12只.苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生模型,给药30 d.观察大鼠乳腺组织形态,乳腺小叶及腺泡数目和直径;血清激素雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T);乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR);子宫和卵巢组织形态.结果 疏肝通络方各组均能明显减少乳腺小叶数量和乳腺腺泡数量及直径,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);能降低乳腺增生大鼠血清E_2的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);大、中剂量组能提高P的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);大剂量组能降低PRL含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);对FSH、LH、T的影响不明显,与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).疏肝通络方大、中剂量组均能下调乳腺增生大鼠ER、PR的表达,分值与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),与三苯氧胺组比较无显著性差异(P＞0.05);疏肝通络方对乳腺增生模型大鼠的子宫、卵巢组织异常增生有改善作用.结论 中药疏肝通络方对乳腺增生大鼠有明显的改善作用,其作用机制与调节内分泌激素紊乱、抑制乳腺组织雌、孕激素受体的高表达等有关.     

乳癖安胶囊对实验性乳腺增生大鼠的作用及其机制研究

目的观察乳癖安胶囊对乳腺增生的治疗作用,并探讨其作用机制。方法采用苯甲酸雌二醇和黄体酮制备大鼠乳腺增生症模型,对大鼠乳房、乳头的直径和高度进行测量,放射免疫法测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度;组织病理学方法测乳腺小叶数、腺泡数、腺泡腔平均直径,判定乳腺增生类型并计算乳腺增生率,锥板法测血液黏度观察乳癖安胶囊对乳腺增生的治疗作用。结果乳癖安胶囊能抑制乳腺增生大鼠乳房、乳头增高、增大;调节血清E2和P浓度,改善E2/P比值;降低乳腺增生的发生率,改善病理组织变化,抑制乳腺增生程度;降低全血及血浆黏度。结论乳癖安胶囊具有良好的抗实验性大鼠乳腺增生的作用。