脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系

白细胞介素－８（ＩＬ－８）是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中，有明显的炎症细胞参与。ＩＬ－８可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就ＩＬ－８的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的４个阶段,近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道的研究进展

脑缺血再灌注损伤具有复杂的发生机制,大量研究表明,脑缺血再灌注损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关。其中,Ca2+超载及其触发的一系列有害代谢反应是导致缺血再灌注损伤神经细胞损伤     

沉默信息调节因子1信号通路在脑缺血—再灌注损伤中的保护作用

正沉默信息调节因子1(silent information regulator,SIRT1)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动[1],对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。本研究对SIRT1信号通路在脑缺血-再灌注损伤中的保护机制进行综述,为临床预防或治疗脑缺血-再灌注损伤寻求新靶点、开     

亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应的作用

免疫机制 ,尤其是免疫细胞和细胞因子在脑缺血再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和重视 ,而亚低温治疗则可通过抑制脑缺血再灌注后白细胞的黏附、聚集和浸润 ,阻断脑缺血再灌注后的炎症级联反应 ,从而起到脑保护作用。亚低温可能是通过抑制白细胞黏附分子及炎性细胞因子的过度表达而起到上述效应的     

脑缺血药物预处理研究进展

脑缺血预处理（cerebalischemic preconditioning，CIP）是指脑组织采用机械刺激，如一次或多次短暂性脑缺血再灌注后，诱导脑组织产生内源性保护机制，使其对以后较长时间的缺血性损伤产生显著的耐受。这种现象又称为脑缺血耐受（ischemictolerance，IT）。脑缺血耐受是近年的研究热点，耐受的机制涉及兴奋性氨基酸、炎症、腺苷、凋亡、信号传导通路等。     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加；(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀     

中国脑缺血再灌注损伤文献计量分析

目的了解中国脑缺血再灌注损伤研究现状。方法利用中国生物医学文献数据库(CBM)主题词检索1978～2015年中国有关脑缺血再灌注损伤研究的文献,并进行文献计量分析。结果检出相关文献4 889篇,研究文献数量逐年上升;研究文献高产地区主要为湖北、山东、江苏等东部及发达省市,研究机构主要为东部及发达地区高等医学院校;载文量前三位的期刊分别是中风与神经疾病杂志、中华麻醉学杂志、中国神经再生研究英文版;研究主要集中在动物如大鼠的实验研究,机制研究主要集中在氧自由基损伤、炎症、凋亡等方面,治疗集中在抗氧化、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡等。结论脑缺血再灌注损伤治疗主要是抗氧化、抑制细胞凋亡、抑制炎症反应等。中医药在治疗脑缺血再灌注损伤中也起到了非常重要的作用。     

单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白与脑缺血

脑缺血诱发的炎症级联反应会加重神经组织损伤并破坏血脑屏障,而缺血后血管发生可改善神经功能。抑制卒中后炎症反应、促进血管发生和保护血脑屏障可减轻神经组织损伤并促进神经功能恢复。单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白可通过降解促炎性细胞因子 mRNA 从而抑制炎症信号通路,其特有的生物学特性也提示其在脑缺血中具有潜在的保护效应。文章重点讨论单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白在脑缺血中的作用。     

Toll 样受体4与脑缺血再灌注损伤的关系研究进展

Toll样受体4(TLR4)是先天性免疫系统的一种跨膜受体蛋白,属于Ⅰ型跨膜糖蛋白受体,可以识别外源性病原相关分子模式和内源性损伤相关分子模式,并启动免疫应答。在脑缺血再灌注过程中,小胶质细胞、星形胶质细胞及损伤的神经元等产生并释放大量的低分子透明质酸、热休克蛋白等物质,作为内源性配体激活TLR4介导的信号通路,产生炎性级联反应,在脑缺血再灌注损伤的发生、发展过程中发挥关键作用。     

沉默信息调节因子1在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

肝脏缺血再灌注损伤一直是肝移植及肝脏肿瘤切除等手术中面临的难题,多种机制的参与使其变得尤为复杂,其中缺血期间的能量消耗和再灌注诱导的氧化应激是导致肝脏缺血再灌注损伤的主要机制,二者共同导致细胞死亡甚至引发肝衰竭。沉默信息调节因子(Sirt)是一类具有烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性的脱乙酰化酶,可使组蛋白及非组蛋白等转录因子脱乙酰化,在细胞凋亡、炎症反应、能量平衡及氧化应激等方面发挥重要的调节作用,哺乳动物体内沉默信息调节因子有7种,包括Sirt1～Sirt7,其中,Sirt1可通过多种信号通路来减轻肝细胞应激并调控细胞代谢途径,从而达到减轻肝脏缺血再灌注损伤程度的目的,主要对Sirt1相关信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用进行了综述。     

MAPK信号转导通路与急性胰腺炎

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路,在应激反应、炎症、心肌肥大、缺血再灌注损伤、免疫调控等领域发挥着极其重要的作用。本文简要介绍MAPK信号转导通路的组成、生物学效应及其在急性胰腺炎发病机制中的作用,旨在为急性胰腺炎的防治研究提供新的思路。     

MAPK信号转导通路与急性胰腺炎

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路，在应激反应、炎症、心肌肥大、缺血再灌注损伤、免疫调控等领域发挥着极其重要的作用。本简要介绍MAPK信号转导通路的组成、生物学效应及其在急性胰腺炎发病机制中的作用，旨在为急性胰腺炎的防治研究提供新的思路。     

心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应作用机制的研究进展

心肌缺血／再灌注（I／R）损伤是指心肌组织缺血后恢复血流,血液的再灌注不能使其功能恢复,反而加重其结构损伤和功能障碍的病理生理过程,最终可能导致心肌梗塞、纤维化、心肌肥厚和心力衰竭。心肌I／R损伤的发生发展机制复杂,涉及到多系统多环节的异常,而炎症反应伴随其全过程,其中钙超载、活性氧（ROS）产生、中性粒细胞浸润和补体激活均参与调节心肌I／R损伤的炎症反应。因此,进一步了解炎症因子和相关信号通路在心肌I／R损伤中的作用,对该病的防治具有十分重要的理论和应用价值。     

白介素-1β与脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是一个动态的病理过程,它导致脑卒中患者的病情加重甚至致残。这几年,人们致力于研究各种炎性因子与脑缺血再灌注损伤的关系,虽然取得一些成果但具体机制尚未明确。白介素-1β( IL-1β)作为炎性反应的起始因子和最重要的因素参与体内免疫反应的调节及产生级联炎症反应参与脑缺血再灌注后的神经损伤,成为研究的热点,文就IL-1β与脑缺血再灌注损伤研究的最新进展做一综述。     

脑缺血后细胞死亡的形式及其分子机制

脑缺血后神经细胞的死亡形式有多种,包括缺血核心区立即发生的细胞坏死,以及随后再灌注过程中由氧化应激和炎症反应等机制引起的细胞凋亡和自噬.脑缺血后,各种不同分子机制最终导致细胞死亡,其过程涉及多条信号通路.通过对细胞死亡的不同形式及其机制进行干预,能减少脑缺血后细胞死亡.     

中药有效成分保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制主要是兴奋性氨基酸神经毒性、神经元超微结构的变化、氧化应激、炎症反应、钙离子超载等〔1,2〕。中药有效成分可从多个方面发挥保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制值得进一步研究。1抑制兴奋性氨基酸引起的神经毒作用兴奋性氨基酸(EAA)主要包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)。脑缺血再灌注损伤主要与Glu的大量