独活寄生汤水提物对退变大鼠椎间盘软骨细胞功能的影响

目的探究独活寄生汤水提物对经IL-1β诱导退变的大鼠椎间盘软骨细胞中Wnt4、GSK-3β、β-catenin、DKK-1的影响。方法采用机械-酶消化法分离大鼠椎间盘软骨组织,进行软骨细胞体外培养、镜下观察与鉴定,分为正常组、模型组（经10 ng/m L浓度IL-1β造模）、实验1组（独活寄生汤水提物组200μg/m L干预24 h）、实验2组（独活寄生汤水提物组200μg/m L干预48 h）。观察4组大鼠椎间盘软骨细胞中Wnt4、GSK-3β、β-catenin、DKK-1 m RNA与蛋白的表达及上清液中Sox 9表达。结果 （1）第2代大鼠椎间盘软骨细胞增殖速度快,呈现多边形,胞核清晰,且含有12个核仁,融合后出现"铺路石"状,经Ⅱ型胶原法染色后,阳性对照组胞浆区域浸染为棕黄色;（2）与正常组比较,模型组中软骨细胞Wnt 4、GSK-3β、β-catenin m RNA与蛋白表达及上清液Sox 9含量明显提高（P<0.05）,DKK-1 m RNA与蛋白表达明显降低（P<0.05）;与模型组比较,实验1组、实验2组中软骨细胞Wnt 4、GSK-... 更多     

独活寄生汤对胶原性关节炎大鼠膝关节软骨细胞退变的干预作用

目的:观察独活寄生汤对胶原性关节炎(CIA)大鼠膝关节软骨细胞的影响。方法:用牛Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,分为模型组、独活寄生汤组和布洛芬组3组,另设正常组。分别予独活寄生汤、布洛芬及生理盐水灌胃,持续30 d后取材。关节软骨组织切片采用番红-快绿染色,进行关节软骨组织学评分;透射电镜观察软骨细胞微结构变化。结果:独活寄生汤组软骨组织学评分提示软骨退变减轻,与模型组、布洛芬组比较,差异有统计学意义(P0.05)。独活寄生汤组透射电镜下软骨细胞线粒体和高尔基体数目均较模型组增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:独活寄生汤可缓解胶原性关节炎大鼠软骨细胞退变。     

独活寄生汤拆方水提物对软骨细胞活性的影响

目的观察独活寄生汤拆方水提物对软骨细胞活性的影响。方法将独活寄生汤分为祛风湿止痹痛、益肝肾、补气血3个拆方的水提物,浓度为0、100、200、400、800μg/mL作用于体外培养软骨细胞48 h,用MTT法检测其对软骨细胞活性的影响。结果祛风湿止痹痛方、益肝肾方水提物200μg/mL干预后,软骨细胞活性高于对照组(P<0.05);补气血方水提物400μg/mL干预后,软骨细胞活性高于对照组(P<0.05)。结论独活寄生汤拆方的水提物有不同程度的促进软骨细胞增殖作用,以祛风湿止痹痛方的作用最明显。     

独活寄生汤对大鼠腰椎间盘细胞活性及CaM-CaMK-CREB信号通路的影响

目的研究独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症与CaM-CaMK-CREB信号通路的内在关联。方法用独活寄生汤中药血清、空白血清及胎牛血清对大鼠腰椎间盘纤维环细胞进行分组干预。采用MTT比色法检测独活寄生汤中药血清作用后的纤维环细胞生长曲线;应用western blotting技术检测独活寄生汤中药血清对CaM、CaMK、CREB表达及定量的影响,并对检测结果进行数据处理及统计学分析。结果中药血清干预后的第1天,5组之间两两比较无明显差异（P>0.05）;中药血清干预后的第2天至第7天各组与空白血清组比较均有明显差异（P<0.05）;与空白血清组比较,各剂量独活寄生汤中药血清均能可显著提高大鼠腰椎间盘纤维环细胞内的CaM、CaMKII、CaMKIV和CREB等蛋白的表达水平（P<0.01）,且随着中药剂量的增加CaM、CaMKII、CaMKIV和CREB等蛋白的表达水平提升能力也在增加。结论独活寄生汤中药血清可明显促进大鼠椎腰间盘纤维环细胞生长,随着中药剂量的增加中药血清促进细胞生长能力增强;临床上独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症效应过程可能存在一条重要的信号通路“CaM-CaMK-CREB”。     

独活寄生汤配合玻璃酸钠对膝骨关节炎患者生活质量的影响

目的 分析独活寄生汤配合玻璃酸钠对膝骨关节炎患者生活质量的影响.方法 将70例膝骨性关节炎患者随机分为观察组和对照组各35例.观察组采用独活寄生汤配合关节腔内注射玻璃酸钠治疗,对照组采用关节腔内单纯注射玻璃酸钠治疗.分别于治疗后2周、3个月进行随访,通过FPS-R评分评估关节疼痛程度,KSS评分评估膝关节功能,SF-36量表评价生活质量.结果 70例患者均获随访.两组治疗2周后膝关节疼痛和关节功能均有所改善,两组VAS和KSS评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05),治疗3个月后两组VAS和KSS评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗3个月后两组患者SF-36评分各条目评分与治疗前分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 独活寄生汤配合关节腔内注射玻璃酸钠治疗膝骨关节炎对缓解症状、改善功能、提高生活质量方面具有一定的疗效,且远期疗效优于单纯注射玻璃酸钠.     

淫羊藿苷对白介素-1β诱导软骨细胞退变的保护作用

目的观察不同浓度淫羊藿苷（icariin, ICA）对IL-1β诱导软骨细胞退变的保护作用。方法原代分离培养新生24h大鼠四肢长骨干骺端透明软骨的软骨细胞,取P1代细胞,以4×103/孔接种96孔培养板,加入终浓度分别为1×10-7、1×10-6和1×10-5mol/L的ICA,MTT法分别测定12、24、36、48、60、72h后软骨细胞增殖情况。以1.2×105/孔接种6孔培养板,分别设置空白对照组（N组）、炎症刺激组（M组,加入10ng/mL IL-1β诱导软骨细胞退变）和淫羊藿苷低、高剂量组（ICA-L组和ICA-H组,炎症刺激组基础上加入ICA,终浓度分别为1×10-7、1×10-6mol/L）,连续干预72h。ELISA法测定培养上清液中Ⅱ型胶原（collagen-Ⅱ, Col-Ⅱ）和糖胺多糖（glycosaminoglycan, GAG）含量,RT-PCR法检测细胞Col-Ⅱ、基质金属蛋白酶13（matrix metaloproteinase13, MMP13）、蛋白聚糖（aggrecan, Acan）和Sox9 mRNA表达情况。结果1×10-5mol/L ICA早期（24h）表现为抑制软骨细胞增殖（P<0.01）,72h后促进软骨细胞增殖（P<0.01）;1×10-7mol/L和1×10-6mol/L ICA干预36~72h后促进软骨细胞增殖（P<0.05）,但其中1×10-7mol/L在60h与空白对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。ICA干预72h后,与M组比较,ICA-L和ICA-H组,GAG浓度均显著升高（P<0.05）,而Col-Ⅱ含量于ICA-L组降低、ICA-H组升高,但差异均无统计学意义（P>0.05）。ICA-L组Acan/Sox9 mRNA表达升高（P<0.01）,ICA-H组Col-ⅡmRNA水平升高而MMP13 mRNA表达降低（P<0.01）。结论淫羊藿苷能影响软骨细胞基质微环境,促进软骨细胞表型基因表达,抑制MMP13 mRNA表达,进而拮抗IL-1β诱导的软骨细胞退变。     

养血清脑颗粒对帕金森综合征大鼠认知功能障碍及PERK/ATF4/CHOP通路的影响

目的:探讨养血清脑颗粒对帕金森综合征(PD)大鼠认知功能障碍及PERK/ATF4/CHOP通路的影响。方法:SD大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮诱导PD大鼠模型,随机分为模型组、养血清脑低剂量(1.6 g·kg-1)组、养血清脑中剂量(3.2 g·kg-1)组、养血清脑高剂量(6.4 g·kg-1)组、美多芭(100 mg·kg-1)组,每组12只。另取12只大鼠颈背部皮下注射等剂量葵花油,设为对照组。给药后,以阿扑吗啡诱导大鼠旋转行为,比较其转圈次数;以Morris水迷宫实验评测大鼠认知功能,比较其逃避潜伏期与跨越原平台次数;以试剂盒测量大鼠脑组织多巴胺转运体(DAT)、酪氨酸羟化酶(TH)及血清炎症因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-18(IL-18)含量; HE染色检测大鼠海马神经细胞病理形态;蛋白质印迹(Western blotting)实验检测大鼠脑组织PERK/ATF4/CHOP通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠海马神经细胞皱缩变小,细胞核形状不规则,排列散乱且数目显著减少,整体神经细胞损伤严重,转圈次数,血清IFN-γ及IL-18含量,脑组织PERK、ATF4及C...     

独活寄生汤对改良Hulth法造模大鼠膝骨关节炎软骨形态的影响

目的观察独活寄生汤对改良Hulth法造模大鼠膝骨关节炎软骨形态的影响,从形态学角度探讨独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用机制。方法 2月龄SD大鼠66只,适应性喂养1周后,随机分为正常组（18只）和造模组（48只）。应用改良Hulth法复制大鼠膝骨关节炎模型,造模2周后,从正常组和造模组中随机抽取3只大鼠进行小动物MRI观察,鉴定造模是否成功。造模成功后,采用抽签法分为模型组、对照组和治疗组各15只。正常组和模型组给予0.9%生理盐水,治疗组给予独活寄生汤,对照组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃。治疗12周后,切取左侧胫骨平台内侧软骨组织,固定、脱钙、石蜡包埋,行HE染色与番红O-固绿染色,并分别采用Mankin软骨组织学评分、OARSI关节病理评分评价染色结果。结果 MRI显示:正常组可见关节间隙正常,关节面平整、光滑;造模组关节间隙增宽,关节软骨面不平整、软骨层变薄、局部缺损,结缔组织增生,骨赘形成,关节肿胀积液明显。与正常组比较,模型组软骨形态病变严重,Mankin评分、OARSI评分显著增高（P<0.01）;治疗组与对照组软骨形态病变较轻;与对照组比较,治疗组软骨形态病变较轻,Mankin评分、OARSI评分明显降低（P<0.01）。结论改良Hulth法可成功复制大鼠膝骨关节炎模型。独活寄生汤能延缓软骨退变,促进软骨生长与修复,保护膝骨关节炎大鼠软骨形态。     

透骨消痛胶囊含药血清对退变软骨细胞表达caveolin-1、p38MAPK的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养大鼠退变软骨细胞表达caveolin-1、p38MAPK的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng/mL IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24 h、48 h、72 h后用TaqMan real-time PCR和Western Blot法检测各组mRNA和蛋白的表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组caveolin-1和p38MAPK基因、蛋白相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,统计均有显著性差异(P0.05)。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞caveolin-1、p38MAPK的表达。     

活血止痛汤对椎间盘退变大鼠髓核细胞IRE1α/JNK通路的影响

目的:探讨活血止痛汤对椎间盘退变大鼠IRE1α/JNK信号通路及髓核细胞凋亡的影响.方法:构建椎间盘退变大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、活血止痛汤低、中、高(1.75 g生药/kg、2.50 g生药/kg、 5.00 g生药/kg)剂量组和阳性对照组(尼美舒利分散片,0.18 mg/kg)每组10只,另取10...     

苗药验方通过Wnt/β-catenin信号通路减轻家兔骨关节炎软骨细胞的损伤

摘要:目的 观察苗药验方对家兔骨关节炎模型软骨细胞的影响,并探讨其防治骨关节炎软骨退变的作用机制。方 法 36只家兔随机分为正常对照组、模型组、苗药熏蒸组、苗药离子导入组,每组9只。除正常对照组外,其余3组家兔 右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶制造膝骨性关节炎模型。造模成功后,苗药熏蒸组与苗药离子导入组家兔分别经苗药验 方熏蒸治疗及苗药验方离子导入治疗20d,取各组家兔软骨组织行苏木精-伊红染色,并取各组家兔血清备用。取正常 家兔软骨组织培养软骨细胞,将软骨细胞也分为4组:正常对照组、模型组、苗药薰蒸组、苗药离子导入组。除正常对照 组外,其余3组软骨细胞用10μg/L白细胞介素-1β(IL-1β)处理24h制备骨关节炎软骨细胞模型,造模期间分别用相应 组家兔血清对软骨细胞进行体外干预,酶联免疫吸附法(ELISA)检测软骨细胞上清液中β-连环蛋白(β-catenin)、肿瘤坏 死因子-α(TNF-α)的含量,免疫印迹(Westernblot)法检测软骨细胞中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、基质金属蛋白酶-3 (MMP-3)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、细胞外因子-16(Wnt-16)、β-catenin蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反 应(qPCR)检测软骨细胞中 BMP-2、MMP-3、MMP-13、Wnt-16、β-cateninmRNA 表达水平。结果 与模型组比较,苗药 熏蒸组、苗药离子导入组家兔关节软骨表面纤维化及其软骨细胞结构破坏均得到不同程度改善。与模型组比较,苗药薰 蒸组软骨细胞上清液 TNF-α、β-catenin的含量显著减少(均 P<0.05),软骨细胞 BMP-2、MMP-3、β-catenin蛋白表达以 及 BMP-2、Wnt-16mRNA 表达水平显著下调(均P<0.05);与模型组比较,苗药离子导入组软骨细胞上清液中 TNF-α、 β-catenin的含量显著 减 少 (均 P<0.05),软 骨 细 胞 BMP-2、MMP-3、MMP-13、β-catenin 蛋 白 表 达 水 平 以 及 BMP-2、 MMP-3、Wnt-16mRNA 表达水平显著下调(均 P<0.05)。结论 苗药验方薰蒸疗法及离子导入疗法,可能通过调节 Wnt/β-catenin信号通路减轻骨性关节炎软骨细胞的损伤。     

独活寄生汤加减辅助透明质酸钠关节腔注射对老年膝骨关节炎患者疗效的影响

目的：探讨独活寄生汤加减辅助透明质酸钠关节腔注射在老年膝骨关节炎(KOA)患者治疗中的应用价值。方法：选取2019年6月-2021年6月福建中医药大学附属人民医院收治的96例KOA患者,随机数字表法将患者分为观察组(n=48)和对照组(n=48)。对照组采用透明质酸钠治疗,予以观察组独活寄生汤加减联合透明质酸钠治疗。比较两组疗效、治疗前后炎症介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)]、骨代谢指标[软骨寡聚基质蛋白(COMP)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、Ⅱ型胶原交联羧基端肽(CTX-Ⅱ)]及Lysholm膝关节评分量表(Lysholm评分)、视觉模拟评分法(VAS)评分。结果：观察组总有效率为93.75%高于对照组的77.08%(P<0.05)。治疗后,观察组TNF-α、IL-6、hs-CRP、CTX-Ⅱ、COMP、MMP-3水平均低于对照组,观察组Lysholm评分高于对照组,VAS评分低于对照组(P<0.05)。结论：独活寄生汤加减辅助透明质酸钠关节腔注射治疗老年KOA患者效果显著,能有效抑制机体炎症反应,减轻膝...     

针刺联合独活寄生汤治疗对膝骨关节炎患者疼痛症状的影响研究

目的探讨针刺联合独活寄生汤治疗对膝骨关节炎患者疼痛症状的影响。方法选取2018年2月～2019年6月广东药科大学附属第一医院连南医院收治的膝骨关节炎患者82例为研究对象,应用数字随机法分为对照组和研究组,每组41例,对照组仅应用针刺为患者实施治疗,研究组应用针刺联合独活寄生汤为患者实施治疗,比较两组患者的疗效、疼痛程度及炎性因子水平、不良反应情况。结果研究组疗效优于对照组(P0.05),研究组疼痛评分优于对照组(P0.05),研究组炎性因子水平优于对照组(P0.05),研究组不良反应与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论应用针刺联合独活寄生汤对膝骨关节炎患者实施治疗,可有效降低了患者的炎症反应,使患者的疼痛症状得到极大的改善,疗效显著,可以应用推广。     

基于大鼠OVX模型研究雌激素缺乏对终板软骨细胞退变的影响

目的 探究雌激素缺乏对终板软骨细胞退变的影响。方法 选取6月龄大鼠40只,分为两组：双侧卵巢切除实验组(OVX)和假手术对照组(SHAM)。术后9周取材,分别进行软骨终板组织的提取和原代终板软骨细胞的培养。免疫组化实验对比SHAM组和OVX组的软骨终板组织II型胶原(COL-II)的表达情况。倒置相差显微镜和甲苯胺蓝细胞染色观察细胞形态来鉴定终板软骨细胞。CCK-8法对比两组终板软骨细胞的活力情况。罗丹明标记的鬼笔环肽荧光染色观察OVX后终板软骨细胞F-actin的改变情况。细胞免疫荧光检测终板软骨细胞在雌激素缺乏后COL-II的改变情况。RT-qPCR法对比两组的SOX9、ACAN、ADAMTS-5、MMP13和COL-X的表达有无差异。结果 与对照组相比较,OVX组的软骨终板的COL-II蛋白表达减低。终板软骨细胞的形态大多呈多角形和梭形,铺路石样排列。OVX的终板软骨细胞活力降低,细胞骨架更加紊乱,应力纤维增多,迁移能力下降,COL-II表达降低。与对照组相比,OVX组的终板软骨细胞SOX9和ACAN表达降低,MMP13、ADAMTS-5和COL-X表达升高。结论 雌激素缺乏会使...     

基于MAPK信号通路探讨双醋瑞因对IL-1β诱导软骨细胞退变的干预作用

目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路,从细胞分子水平探讨双醋瑞因对膝骨性关节炎(osteoarthritis, OA)的抗炎机制。方法 选取2～3月龄新西兰兔5只,提取并培养软骨细胞至第2代软骨细胞,使用白细胞介素1β (interleukin 1 beta, IL-1β)进行干预后获得退变软骨细胞模型。将分离培养的软骨细胞分为空白对照组、IL-1β组、双氯芬酸钠组和双醋瑞因低浓度组、双醋瑞因中浓度组、双醋瑞因高浓度组。空白对照组不进行任何干预,其他组选用IL-1β诱导的退变软骨细胞模型。双氯芬酸钠组采用1.6 mg/L双氯芬酸钠处理退变软骨细胞;双醋瑞因低、中、高浓度组分别采用0.1、1、10 mol/L的双醋瑞因处理退变软骨细胞。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测各组细胞上清液基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)、IL-17、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis fac...     

盘龙七片调控SIRT1/NF- κB通路对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的 观察盘龙七片对骨关节炎（osteoarthritis,OA）小鼠沉默信息转录调控因子（silent information regulator type 1,SIRT1）/核因子- κB（nuclear factor- kappa B,NF- κB）通路及软骨细胞凋亡的影响。方法 手术切除右膝关节内侧半月板和前交叉韧带复制小鼠OA模型。将小鼠分为正常对照组,模型组,阳性对照组,盘龙七片低、中、高剂量组。通过番红O- 快速绿染色观察膝关节结构变化,进行Mankin评分评估关节炎严重程度,流式细胞术检测软骨细胞凋亡指数,qRT- PCR检测Bax、Bcl- 2、Caspase- 3 mRNA表达水平,Western blot法检测软骨细胞 SIRT1、NF- κB蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠膝关节软骨细胞凋亡率增加,Bax、Caspase- 3 mRNA和NF- κB蛋白表达水平显著增加,Bcl- 2 mRNA和SIRT1蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组与盘龙七片低、中、高剂量组小鼠膝关节软骨细胞凋亡率显著降低,Bax、Caspase- 3 mRNA和NF- κB蛋白表达水平显著降低,Bcl- 2 mRNA和SIRT1蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义（P<0.05）,盘龙七片的作用呈明显的剂量依赖性。结论 盘龙七片可抑制OA小鼠膝关节软骨细胞凋亡,其作用机制可能与调节SIRT1/NF- κB信号通路相关。     

验方祛斑汤含药血清对A375人黑素瘤细胞黑素合成的影响

目的用血清药理学方法研允验方祛斑汤对A375人黑素瘤细胞株细胞增殖、酪氨酸酶活性和黑素合成的影响，并探讨本方治疗黄褐斑的作用机制。方法用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）测定验方祛斑汤对细胞增殖的影响，酶学方法测定其封酪氨酸酶活性的影响，475nm比色法测定其对黑素含量的影响。结果验方祛斑汤含药血清封体外培养的A375人黑素瘤细胞具有抑制细胞增殖，降低酪氨酸酶活性和黑素含量作用。结论验方祛斑汤能抑制黑素细胞黑素合成，这可能是其治疗黄褐斑的作用机制之一。     

加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎模型软骨TLR4/MyD88/NF-kB信号通路的影响

目的 观察加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎软骨组织中TLR4,MyD88,NF-κB表达的影响,探讨加味独活寄生合剂减缓关节软骨退变的可能作用机理。方法 将35只6月龄雄性新西兰兔按随机数字表法分为25只KOA造模组和10只正常组。用改良Videman造模法制备兔KOA模型。造模成功后,从正常组中随机选取6只实验兔作为空白组,从KOA造模组中随机选取18只KOA造模实验兔按随机分配的方式分为模型组、硫酸氨基葡萄糖组以及加味独活寄生合剂组,各组各6只。空白组、模型组予蒸馏水灌胃,硫酸氨基葡萄糖组予硫酸氨基葡萄糖混悬液灌胃,加味独活寄生合剂组予加味独活寄生合剂灌胃,疗程均为6周。给药结束,HE染色观察关节软骨并进行Mankin评分评估;WesternBlot法检测其TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达;RT-PCR法检测其TLR4、MyD88、NF-κBmRNA的表达。结果 模型组与空白组比较,膝关节软骨破坏更为明显,Mankin评分升高,差异有统计学意义(P<0.01),软骨中MyD88、TLR4、NF-κBmRNA及蛋白表达水平均有所上调,差异有统计学意义(P<0.01...     

桂枝甘草汤含药血清对离体豚鼠心室肌细胞膜电位的影响

目的:观察桂枝甘草汤及其拆方对单个心室肌细胞膜电位相关参数的影响,分析桂枝甘草汤抗心律失常的电生理机制。方法:酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,分为空白组(灌胃生理盐水制备的血清孵育细胞)、甘草组(灌胃甘草30 g煎液)、桂枝组(灌胃桂枝60 g煎液)、甘草加桂枝组(灌胃甘草30 g煎液,桂枝60 g煎液)和桂枝甘草汤组(灌胃桂枝60 g,甘草30 g合煎液),应用全细胞膜片钳技术电流钳模式记录各组动作电位。结果:各组药物均引起细胞膜静息电位(resting membrane potential,RMP)减小,动作电位幅值(action potential amplitude,APA)降低,3相除极速率(V3)减慢,复极50%时程(APD50)、复极90%时程(APD90)和复极时程(APD)均延长,15%组药效显著(P0.05)。结论:桂枝甘草汤含药血清引起心室肌细胞APA降低,APD50、APD90和APD均延长,各项指标变化趋势呈浓度依赖性,这可能是桂枝甘草汤具有抗心律失常作用的重要机制。