乌头汤对膝骨关节炎大鼠细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3的影响

目的通过观察乌头汤对膝骨关节炎大鼠血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3的影响,探讨其治疗膝骨关节炎的作用机制。方法采用随机数字法将60只SD大鼠分为空白组15只和造模组45只。造模组在第1、4、7天采用4%木瓜蛋白酶关节腔内注射复制膝骨关节炎模型。成功造模后,随机分为模型组、对照组和治疗组各15只。空白组和模型组灌服0.9%生理盐水;对照组灌服双氯芬酸钠缓释胶囊;治疗组灌服乌头汤。2周为1个疗程,疗程期间休息2d,共干预4个疗程。观察4组大鼠一般情况、关节液情况及血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3浓度变化。结果与空白组比较,模型组血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3浓度明显升;与模型组比较,对照组与治疗组血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3浓度均明显降;与对照组比较,治疗组血清和关节液中IL-6浓度明显升。结论乌头汤通过降低血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3含量,抑制炎症反应,降低细胞外基质降解,减缓软骨退变,从而起到治疗KOA的目的。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

智能治疗仪对兔膝骨关节炎软骨结构和关节液IL-Iβ、IL-6、INF-α、MMP-4、HA含量的影响

目的观察智能治疗仪对兔膝骨关节炎（KOA）软骨组织形态及关节液中IL-lβ、IL-6、TNF-α、MMP-3、HA的影响。方法采用改良Hulth法建立KOA模型,将64只新西兰大白兔按随机数字表法分为空白组、模型组、对照组和治疗组。对照组采用低频电子脉冲治疗仪干预,治疗组采用智能治疗仪干预,空白组和模型组未进行干预,各组分别干预8周和16周后取材。采用光镜和电镜观察软骨组织显微和超微结构,改良番红O-固绿染色观察软骨组织蛋白多糖分布情况,ELISA法测定关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3及HA含量。结果HE染色、改良番红O-固绿染色和Mankin’s评分结果显示:空白组软骨组织边缘平整光滑,4层结构清晰,蛋白多糖分布较均匀;模型组软骨组织边缘毛糙,软骨细胞成簇或减少,细胞排列紊乱,蛋白多糖含量明显减少且分布较不均匀,软骨组织Mankin’s评分与同疗程空白组相比增高（P<0.05,P<0.01）;对照组和治疗组软骨组织边缘稍不规则,软骨细胞排列紊乱,蛋白多糖含量减少,总体表现介于空白组和模型组之间,软骨组织Mankin’s评分与同疗程模型组相比降低（P<0.05,P<0.01）。超微结构结果表明:与空白组相比,模型组软骨细胞形态不规则,细胞器减少或固缩,部分细胞变形、坏死,胶原原纤维减少。与模型组相比,对照组和治疗组软骨细胞形状较稍不规则,细胞器结构较好,胶原原纤维较多。ELISA结果显示:与空白组相比,模型组中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均明显升高（P<0.01）,HA明显降低（P<0.01）;与模型组相比,对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均降低（P<0.01）,HA明显升高（P<0.01）;与对照组相比,治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量无明显差异。此外,与疗程8周相比,疗程16周的模型组、对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量变化存在统计学意义（P<0.01）。结论智能治疗仪能有效改善KOA软骨组织退变,抑制蛋白多糖降解,其作用机制可能与调节IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-4和HA表达有关。     

溃疡性结肠炎患者血清中Leptin与炎症因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平及意义

目的了解瘦素（Leptin）与炎症因子TNF-α、IL-lβ、IL-6在溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）患者血清中的表达水平及其与病情的关系。方法检测60例UC患者（活动期34例,缓解期26例）及30名正常对照者血清中瘦素、TNF-α、IL-lβ、IL-6的水平,分析瘦素与这些炎症因子的相关性。结果 UC活动期患者血清瘦素、TNF-α、IL-lβ、IL-6水平均明显高于正常对照组和UC缓解组（P〈0.05）,且随着病情严重程度逐渐增加,轻、中、重度各组间差异有统计学意义（P〈0.01）;UC活动期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-lβ、IL-6均呈正相关（P〈0.01）,而UC缓解期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-lβ、IL-6无显著相关性（P〉0.05）。结论 Leptin作为炎性反应中的协同因子,与TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子相互作用,参与UC的发病过程,且与病情的严重程度有关。     

TNF-α、IL-6在颈椎固定牵引器治疗神经根型颈椎病疗效评价中的价值

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在颈椎固定牵引器治疗神经根型颈椎病疗效评价中的作用。方法：将120例神经根型颈椎病患者分为研究组和对照组,各60例,研究组使用颈椎固定牵引器治疗,对照组使用普通枕颌带悬吊牵引装置进行牵引,治疗5周,对治疗前后患侧上肢进行神经电生理评价,并分析治疗前后血清TNF-α、IL-6含量变化。结果：研究组总有效率为98.33%,对照组为90.00%,研究组高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;研究组治疗后血清TNF-α含量为（4.96±1.91）ng/L,IL-6含量为（17.17±8.37）ng/L,均低于对照组[J（6.17±3.35）ng/L、（26.83±12.73）ng/L],差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗后研究组有36例（60.00%）神经电生理恢复正常;其中正中神经和尺神经远端潜伏期（DML）延长率从治疗前的90.00%和36.67%下降至23.33%和1.67%,两组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;两种神经感觉神经传导速度（SCV）减慢发生率从治疗前的30.00%和23.33%下降至3.33%和5.00%,两组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：神经电生理评价联合TNF-α、IL-6含量检测可以作为评价神经根型颈椎病治疗效果的客观指标,并且对提高神经根型颈椎病的治疗效果和阐明其作用机制也有重要价值。     

手法对颈椎病模型兔颈椎间盘炎性因子的影响

目的观察手法干预对实验性家兔退变颈椎间盘组织IL-6、TNF-α活性的影响,以探讨手法治疗颈椎病的抗炎作用机制。方法 34只6月龄新西兰大白兔,体质量2.0～3.0 kg,雌雄不分。随机分为模型组(n=22)、假手术对照组(n=12)。模型组采用静力失衡法及低头法相结合改进造模,在4周末、8周末两个时间点拍摄颈椎X线侧位片和8周末两组各取C4、C5椎间盘行病理观察,证实模型复制成功后,将模型组分为模型对照组(n=10)和手法治疗组(n=10)。模型对照组和假手术对照组正常饲养,不处理;手法治疗组给予手法治疗,每日1次,连续治疗8周,取各组大白兔C4、C5椎间盘,制备成组织匀浆液,用放免法检测IL-6、TNF-α的含量。结果与假手术对照组相比较,模型对照组颈椎间盘组织中IL-6、TNF-α的含量明显增高,差异有统计学意义(P0.01);手法治疗组较模型对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论手法干预能降低退变颈椎间盘组织中IL-6、TNF-α的含量,具有抑制炎性反应的作用,从而发挥对颈椎病的防治作用。     

寒湿型兔颈型颈椎病模型的建立与评估

目的建立兔的颈型颈椎病模型。方法以低头位加寒湿刺激法建立兔颈型颈椎病模型,用HE染色法观察颈肌、椎间盘形态学变化,用Elisa法观察兔血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平。结果与正常组比较,模型组颈肌细胞肿胀变形,肌纤维断裂,出现炎症细胞;椎间盘髓核细胞破裂,纤维环区出现大量炎症细胞和多处坏死;血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平显著升高（P<0.01）。与造模前比较,模型组造模后血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平显著升高（P<0.01）。结论低头位加寒湿刺激法可成功建立兔颈型颈椎病动物模型,其血清炎症水平显著性升高。该模型及其评估方法,操作简单,无创、适用性强。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

穴位埋线疗法对颈椎病模型家兔椎间盘炎症的影响及机制

目的 探讨穴位埋线疗法对颈椎病模型家兔椎间盘组织炎症的影响及机制。方法 24只家兔随机均分为正常组(不造模,不做任何处理)、模型组及穴位埋线组,后2组采用8周寒湿刺激低头位的方法建立颈椎病家兔模型,造模成功后,穴位埋线组家兔造模同期取双侧C3～C6颈椎颈夹脊穴予穴位埋线治疗28 d(1次/7 d、4次),模型组家兔不予处理;造模8周时处死各组家兔,取颈椎C3～C4完整椎间盘制作切片,采用苏木精-伊红(HE)染色观察形态学特征;取C4～C6椎间盘液氮研磨、采用实时荧光定量PCR法和Western blot检测各组家兔椎间盘组织的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子kappB(NF-κB p65)、核因子κB的抑制蛋白(IκB)及IκB激酶(IKKβ)mRNA和蛋白表达。结果 正常组家兔椎间盘组织结构完整清晰,模型组家兔椎间盘组织形态改变、有大量炎性细胞浸润,穴位埋线组家兔椎间盘组织炎性改变有所改善;与正常组比较,模型组家兔椎间盘组织IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65及IKKβ mRNA和蛋白表达增高(P&l...     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在脊髓型颈椎病中的表达及相关性研究

目的:探讨人类颈椎间盘组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达及其与脊髓型颈椎病（CSM）的相关性。方法:提取颈椎前路减压手术治疗的25例病人的颈椎间盘髓核组织,其中CSM 17例（CSM组）,颈椎骨折或骨折合并脱位8例（NC组）。观察颈椎间盘髓核组织结构的改变,检测颈椎间盘髓核组织中TNF-α、IL-1β的水平及TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达水平。结果:2组年龄差异有统计学意义（P < 0.05）,性别和颈椎位置差异无统计学意义（P > 0.05）;与NC组比较,CSM组颈椎间盘髓核组织中胶原纤维排列紊乱;颈椎间盘髓核组织中TNF-α和IL-1β含量明显升高（P < 0.01）,且TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达水平明显升高（P < 0.01）。结论:颈椎病病人的椎间盘中TNF-α和IL-1β的表达水平升高,与CSM的发生及发展存在相关性。     

骨质疏松模型骨组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的表达特征

目的:通过测定切除卵巢骨质疏松模型小鼠骨组织中白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)相关细胞因子的表达特征,探讨其在骨质疏松发病过程中的生物学意义.方法:选用4月龄雌性BALB/C小鼠随机分假手术对照组和去卵巢骨质疏松模型组,术后第12周用ABC免疫组织化学方法测定骨组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的蛋白含量并进行细胞定位.结果:免疫组织化学染色结果显示,3种蛋白在模型组和对照组均有阳性表达,主要位于骨小梁周边成骨细胞、破骨细胞及骨髓细胞胞浆中,模型组蛋白含量明显高于对照组且与骨密度呈负相关(P＜0.01或P＜0.05).结论:小鼠骨质疏松模型骨组织相关破骨细胞分化因子IL-6,IL-1β,TNF-α表达增高,导致破骨活动增强,骨吸收大于骨形成,最终导致骨质疏松.     

苗药追风伞对CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响

目的:探讨苗药追风伞对CIA模型大鼠炎症及血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响。方法:60只6周龄雌雄各半的Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷片组、追风伞高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组建立CIA模型,造模第8天给予药物治疗,空白组和模型组灌服等量0.9%氯化钠注射液,治疗4周后处死大鼠取血清,采用ELISA检测血清IL-1、IL-1β、TNF-α。结果:给药4周后,追风伞各治疗组及雷公藤多苷片组CIA大鼠血清中IL-1、IL-1β、TNF-α均低于模型组(P0.01)。追风伞各治疗组对大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的抑制作用随药物剂量的递增而增强,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。从滑膜和关节软骨病理损伤程度可见,雷公藤组及追风伞用药各组与模型组对比损伤程度更轻,其中以雷公藤组和追风伞高剂量组较为明显。结论:苗药追风伞能降低CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的表达水平,这可能是苗药追风伞治疗类风湿的机制之一。     

李业甫筋骨并举手法治疗神经根型颈椎病临床研究

目的 观察筋骨并举手法治疗神经根型颈椎病（cervical spondylotic radiculopathy,CSR）的疗效。方法 将60例CSR患者按随机数字表分为观察组和对照组各30例。对照组采用常规推拿治疗,观察组在常规推拿操作的基础上行筋骨并举手法治疗。治疗前后分别采用视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）和持续疼痛指数（persistent pain index,PPI）评价患者疼痛程度,采用肌电诱发电位仪检测尺神经和正中神经传导速度,采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平,并观察两组患者临床疗效。结果 与治疗前比较,两组患者治疗后VAS、PPI评分均显著降低（P＜0.05）,尺神经和正中神经传导速度显著升高（P＜0.05）,血清IL-1、IL-6、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）;观察组患者VAS、PPI评分和血清IL-1、IL-6、TNF-α含量降低程度以及尺神经传导速度升高程度均显著大于对照组（P＜0.05）。结论 国医大师李业甫筋骨并举手法治疗CSR临床疗效确切,能明显缓解患者的疼痛症状,降低患者血清炎症因子水平,促进患者神经修复。     

淫羊藿对大鼠退变颈椎间盘内IL1-β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的检测大鼠退变颈椎间盘内白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α含量,探讨淫羊藿防治颈椎病的作用。方法选用6月龄SD大鼠,体重(220±20)g,♀♂不拘,通过切除动物C2-C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退行性改变动物模型。在1、3月两个时间点摄颈椎X线片,证实模型成立后,分为淫羊藿模型组10只,生理盐水模型组10只,分别喂服淫羊藿水提液和生理盐水2个月,假手术对照组喂服生理盐水。取各组大鼠颈椎间盘用放射免疫分析法分别检测标本中的IL1-β、IL-6和TNF-α的含量。结果生理盐水模型组颈椎间盘组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量与假手术对照组相比较明显升高(P<0.01);淫羊藿模型组颈椎间盘组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量与生理盐水模型组相比较明显降低(P<0.01)。结论退变椎间盘中释放的细胞因子可加速椎间盘的退变;淫羊藿能下调退变颈椎间盘中细胞因子的含量,其具有阻止炎性反应和减缓椎间盘退变的作用。     

淫羊藿对大鼠退变颈椎骨组织钙、磷代谢的影响

目的:观察淫羊藿对大鼠退变颈椎骨组织钙(Ca)、磷 (P)代谢的影响,探讨淫羊藿防治颈椎退变的机制.方法:6月龄SD大鼠,体质量(220±20)g,雌雄不拘,随机分为模型组20只,假手术对照组10只.通过切除动物C2-7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退行性改变动物模型.在1,3个月末两个时间点拍摄颈椎X线片,证实模型复制成功后,将模型组分为淫羊藿组10只,9.0 g/L氯化钠注射液(NS)组10只,分别喂服淫羊藿水提液和NS 2个月,假手术对照组喂服NS,取大鼠颈椎骨组织和血清用全自动生化分析仪分别测定骨组织Ca、P含量和血清样本中Ca、P、碱性磷酸酶(ALP)水平.结果:淫羊藿组大鼠血清P及ALP水平较NS组和假手术对照组显著升高(P<0.05).3组血Ca水平无显著性差异.NS组颈椎骨组织Ca、P含量与假手术对照组相比较显著降低(P<0.01),淫羊藿组颈椎骨组织Ca、P含量与NS组相比较显著升高(P<0.01).结论:颈椎Ca、P含量减低,是颈椎退变的病理结果.淫羊藿可提高退变颈椎骨组织Ca、P含量,抑制颈椎退变.淫羊藿可降低退变颈椎组织ALP活性,具有抑制骨赘形成,减缓颈椎退变的作用.     

补气通窍方调控变应性鼻炎大鼠外周TNF-α、IL-1β、IL-6含量的实验研究

目的:在结合使用PDTC(NF-κB抑制剂)及H89(PKA抑制剂)的情况下观察补气通窍方对变应性鼻炎大鼠外周TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响。方法:80只Wistar大鼠随机分为8组,即空白组、模型组、鼻炎康治疗组、补气通窍方治疗组、PDTC抑制剂组、H89抑制剂组、PDTC抑制剂+补气通窍方治疗组、H89抑制剂+补气通窍方治疗组各10只。OVA致敏复制变应性鼻炎大鼠模型,鼻炎康治疗组大鼠予鼻炎康滴鼻(每天2次、每次2滴),补气通窍方大鼠给药剂量为57.55 g·kg~(-1)·d~(-1)(灌胃),连续给药7 d后处死各组大鼠,采用酶联免疫方法检测外周血TNF-α、IL-1β、IL-6、OVA sigE含量变化。结果:模型组大鼠外周TNF-α、IL-1β、IL-6、OVA sigE含量显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05),补气通窍方治疗后外周TNF-α、IL-1β、IL-6、OVA sigE含量显著降低,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05),与鼻炎康治疗组比较差异无统计学意义(P0.05);单独使用NF-κB抑制剂PDTC后,血清OVA sigE、TNF-α、IL-1β、IL-6明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),单独使用PKA抑制剂H89后细胞因子含量升高,与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。补气通窍方联合PDTC共处理组大鼠后,血清OVA sigE、TNF-α、IL-1β、IL-6同样降低显著,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05),而与H89联用后,与H89组比较差异仍具有统计学意义(P0.05)。结论:补气通窍方可缓解变应性鼻炎炎症反应,值得临床推广与应用,其疗效机制与其调控NF-κB及PKA间信号串流相关联。     

针灸、推拿结合颈椎牵引对神经根型颈椎病患者痛感缓解及hs-CRP、IL-8、P物质的影响

目的:观察针灸、推拿结合颈椎牵引对神经根型颈椎病患者痛感缓解及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、血浆P物质的影响.方法:选择我院收治的112例神经根型颈椎病患者随机分为对照组和观察组各56例.对照组患者给予颈椎牵引;观察组患者则加用针灸、推拿结合颈椎牵引治之.观察两组的临床疗效,比较治疗前后患者临床症状变化,评估颈肩疼痛程度、强度、分级指数,监测用药前后hs-CRP、IL-8、P物质水平.结果:观察组的有效率高达91.1%,显著高于对照组的71.4%;观察组患者治疗后的中医证候积分显著低于对照组;观察组经治疗后VAS、PRI、PPI评分与对照组比较显著降低;观察组患者经治疗后hs-CRP、IL-8、P物质水平均显著低于对照组.结论:针灸、推拿结合颈椎牵引利于缓解神经根型颈椎病患者的颈椎痛感,减轻颈椎功能障碍,其机制与调控血清hs-CRP、IL-8、P物质水平以抑制炎性反应有一定相关性.     

高脂饮食脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、Leptin的变化

目的:观察高脂饮食脂肪肝大鼠血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、瘦素(Leptin)的变化情况.方法:20只大鼠随机分为正常组10只、造模组10只,造模组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12W,观察肝组织的病理改变,放免法测定血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量.结果:造模组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.造模组大鼠血清中TNF-α、IL-6、Leptin含量均较正常组明显升高(P《0.01或P《0.05),结论:高脂饮食可引起大鼠肝脏发生脂肪变性,TNF-α、IL-6、Leptin在其发生发展中可能起重要作用.     

蠲痹汤家兔颈椎间盘突出模型细胞因子TNF-α的影响

目的探讨TNF-α在家兔颈椎间盘突出模型中的作用及蠲痹汤对其的影响。方法将4只家兔随机分为正常组（A组）、造模组（B组）,蠲痹汤组（C组）和地塞米松组（D组）,观察神经根周围局部组织中TNF-α的含量。结果模组中的TNF-α含量较正常组明显增加（P〈0.01）,C组、D组较B组含量显著下降（P〈0.01）。表明家兔颈椎间盘突出模型细胞因子TNF-α明显增加,可能是神经根型颈椎病中的潜在始动或促进因素,而D组能显著降低神经根局部中TNF-α的含量,说明蠲痹汤作用部分是通过抑制炎性细胞因子的活性实现的。结论 TNFα是神经根型颈椎病的发病的诱发因素,在神经根型颈椎病中出现高表达,蠲痹汤可以明显地降低TNFα含量。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β干预作用的研究

目的 观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的干预作用,探讨补肝健腰方防治腰椎间盘退变的疗效机制.方法 40只10月龄SD大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只;采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,造模组造模成功后随机分为模型组、补肝健腰方组、布洛芬组,每组各8只.造模成功给药6周后检测大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β的表达水平.结果 模型组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β表达较假手术组增高,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);补肝健腰方组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β的含量均低于模型组,差异均有明显统计学意义(P＜0.01);布洛芬组腰椎间盘髓核组织IL-1β的含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肝健腰方可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘髓核组织中致炎因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻腰椎间盘的退行性改变.