三碘甲状腺原氨酸促进2VO大鼠侧脑室下区的神经再生

目的：探讨三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）对双侧颈总动脉结扎（2-vessel occlusion,2VO）大鼠侧脑室下区（subventri（sular zone．svz）神经再生的影响。方法：雄性SD大鼠完全随机分为假手术组,2VO组和缺血后T3干预组,每组8只,采用双侧颈总动脉永久性结扎术制备慢性脑缺血模型,术后各组大鼠连续7d腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Bromo-2′-deoxyuridine,BrdU）标记增殖细胞。各组5只分别于第7、14天灌注取脑组织,采用BrdU与Doublecortin（DCX）免疫荧光双染法标记新生神经元;各组3只取新鲜脑组织分离SVZ,采用免疫印迹法检测DCX蛋白的表达水平。结果：T3作用7d后,T3干预组BrdU阳性细胞较假手术组显著增多（P=0．002）,与2VO组差异无统计学意义（P=0．084）;且BrdU／DCX阳性细胞较2VO组和假手术组均显著增多（均P〈0．05）。T3作用14d后,T3干预组BrdU阳性细胞和BrdU／DCX阳性细胞均显著多于2VO组和假手术组（P〈0．01）。与2VO7d组相比,2VO14d组BrdU阳性细胞和BrdU／DCX阳性细胞显著减少（P〈0．05）。免疫印迹法也显示T3组DCX蛋白的表达水平较多、结论：T3可促进慢性脑缺血大鼠侧脑室下区新生神经元的增殖,提高存活率,促进神经再生。     

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

目的观察红景天苷（Sal）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,再灌注同时各给药组腹腔注射相应的药物Sal和Nim,对大鼠进行神经功能评分,观察脑梗塞范围并测定脑含水量。结果模型组大鼠脑缺血2h再灌注24h后神经功能评分2．13±0．31,Sal大、中剂量组神经功能评分显著升高（均P〈O．01）。模型组脑梗塞范围达（29．7±6．3）％,脑含水量为（86．55±0．45）％,Sal大、中剂量组脑梗塞范围显著缩小（P〈0．01,P〈0．05）,脑含水量显著减少（P〈0．01,P〈0．05）。结论红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响

目的：探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响及其可能机制。 方法：60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及红景天苷预处理组,每组20只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。红景天苷预处理组大鼠予腹腔注射红景天苷12mg／（kg·d）,连续7d,最后一次给药后30min建立急性全脑缺血再灌注模型。再灌注后24h每组各取5只大鼠,取右侧大脑采用干湿重法计算脑组织含水量;左侧大脑取海马测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。每组其余15只大鼠分别于再灌注前及再灌注后6、12、24、48和96h进行神经损害严重程度评分（neurological severity score,NSS）;并于再灌注后第5天开始进行Morris水迷宫实验。 结果：模型组脑组织含水量、SOD活性、MDA含量、NSS、平均潜伏期及探索实验中在第2象限时间比与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;红景天苷预处理组与模型组比较,脑含水量降低,SOD活性增高,MDA含量降低,NSS降低,平均潜伏期缩短,第2象限时间比增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。 结论：红景天苷可减轻大鼠全脑缺血再灌注后脑水肿程度,缓解海马区自由基代谢异常,改善认知功能。     

电针干预对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回内源性神经干细胞增殖分化的影响

目的从海马齿状回（DG）内源性神经干细胞增殖和分化的变化揭示针刺穴位对老年脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉闭塞（MCAO）方法复制脑缺血动物模型,将大鼠随即分组为假手术组、模型组、非穴位组、穴位治疗组。每组又根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h后再灌注1,3,7,12d4个时间点观察。用免疫组化方法检测DG神经细胞的5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）、神经元核抗原（NeuN）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞数。观察脑缺血3h后再灌注1,3,7,12d后脑组织的病理、脑组织含水量、脑组织神经症状积分、脑组织海马齿状回细胞增殖与分化的变化。结果模型组脑组织含水量（各时间点）、神经症状积分（各时间点）、BrdU阳性细胞（各时间点）、BrdU/NeuN双标阳性细胞（I/R3,7,12d）、BrdU/GFAP双标阳性细胞（I/R7,12d）数目均高于假手术组,模型组各指标各时间点和非穴位组比较无显著性差异;穴位治疗组脑组织含水量（I/R1,3,7d）、神经症状积分（I/R3,7,12d）、BrdU/GFAP双标阳性细胞数目（I/R7、12d）低于模型组和非穴位组,BrdU阳性细胞（各时间点）、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目（各时间点）高于模型组和非穴位组。结论脑缺血可刺激大鼠DG神经干细胞增殖分化;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关。     

色甘酸二钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的改善作用及其机制

目的：探讨色甘酸二钠（SCG）对缺血性卒中（CIS）大鼠神经功能和认知功能的影响,阐明其作用机制。方法：选取80只雄性SD大鼠,随机选取18只作为假手术组,剩余大鼠采用线栓法构建大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤模型。将造模成功的45只大鼠随机分为I/R组、I/R+低剂量SCG组和I/R+高剂量SCG组,每组15只。造模后24 h,I/R+低剂量SCG组和I/R+高剂量SCG组大鼠分别腹腔注射20和60 mg·kg-1 SCG,连续2周。采用改良的神经功能缺损程度评分（mNSS）法评估各组大鼠神经功能评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测各组大鼠脑梗死面积,Y型迷宫实验检测各组大鼠记忆能力,电生理检测各组大鼠正确反应率、正确反应时间和兴奋性突触后电位（fEPSP）斜率,高尔基染色检测各组大鼠脑组织中海马齿状回区树突棘密度,免疫荧光法检测各组大鼠脑组织中海马齿状回区5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）阳性细胞数和双肾上腺皮质激素（DCX）蛋白表达水平,Western blotting法检测各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、抗酪氨酸激酶受体B (TrkB)、神经生长因...     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区细胞增殖的作用

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区（SVZ）细胞增殖的作用。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血模型组和川芎嗪组。线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,川芎嗪组术后2h腹腔注射川芎嗪（80mg／kg,1次／d）,各组术后4h腹腔注射5-溴脱氧尿核苷（BrdU,50mg／kg,1次／d）。术后7、14、21d取材,采用免疫组织化学染色观察SVZ BrdU阳性细胞数和Doublecortin（DCX）的表达。结果 缺血模型组术后7d时SVZBrdU阳性细胞较假手术组明显增加（P〈0．01）,并持续至14d,21d减少;川芎嗪组14dSVZ BrdU阳性细胞达峰值,21d有所减少,与缺血模型组比较,7、14dBrdU阳性细胞均明显增加（P〈0．01）。缺血模型组7d时SVZ有DCX阳性表达,14d达最多,21d表达减少,与假手术组相应时间点比较均明显增加（P〈0．01）;川芎嗪组随缺血时间延长SVZDCX表达明显增强,21d仍处于高水平,与缺血模型组比较,14、21dDCX表达明显增强（P〈0．01）。结论 川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血诱导的SVZ神经干细胞／祖细胞增殖可能有促进作用。     

红景天苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后PI3-K／AKT 信号通路的影响

目的：探讨红景天苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（ PI3-K/AKT）信号通路的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按随机数字表法分为四组：假手术组、模型组及红景天苷低、高剂量组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分及相关指标检测。氯化三苯基四氮唑（ TTC）染色检测脑梗死面积,苏木素-伊红（ HE）染色观察脑组织病理学改变,原位末端标记技术（ TUNEL）法检测细胞凋亡数,免疫组化法检测PI3-K、p-AKT表达。结果与模型组比较,红景天苷高、低剂量组神经功能缺损程度明显减轻,脑梗死体积及凋亡阳性细胞数均明显减少,PI3-K、p-AKT阳性细胞表达明显增加,差异均有统计学意义（ P ＜0.05）;与红景天苷低剂量组相比较,红景天苷高剂量组神经功能缺损程度减轻,脑梗死体积及凋亡阳性细胞数均减少,PI3-K、p-AKT阳性细胞表达增加,差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。结论红景天苷通过激活PI3-K/AKT信号通路,从而抑制神经细胞凋亡可能是其对脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制之一。     

2型糖尿病大鼠骨髓干细胞条件培养基促进糖尿病大鼠脑梗死后神经功能恢复

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）大鼠骨髓干细胞条件培养基（BMSC-CM）对T2DM大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能恢复的影响.方法 将成年雄性SD大鼠用烟酰胺、链脲佐菌素（STZ）诱导制作T2DM模型,制备T2DM大鼠BMSC-CM,线栓法制作T2DM大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血/再灌注模型.实验动物分为空白对照组、单纯培养基组和条件培养基治疗组（每组n=6）.治疗组分别于术后24、48 h经尾静脉注射T2DM大鼠BMSC-CM（10 ml/kg）,单纯培养基组经尾静脉注射培养基DMEM,空白对照组未给予任何干预措施.术后1、7、14天分别进行神经功能缺损评分（mNSS）和足错步试验.结果 术后第1天,各组mNSS、足错步次数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.术后第7、14天,条件培养基治疗组mNSS、足错步次数明显低于空白对照组和单纯培养基组（P＜0.05）,空白对照组与单纯培养基组mNSS、足错步次数差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 T2DM大鼠BMSC-CM可明显促进T2DM大鼠脑梗死后的神经功能恢复.     

川芎嗪对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后nNOS的表达和神经的影响

目的 探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性细胞表达变化,及其对海马齿状回、侧脑室室下区神经细胞增殖的影响.方法 动物分为正常组、假手术组、对照组、川芎嗪处理组.脑缺血再灌注损伤模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MACO)制成.BrdU标记增殖细胞.免疫组化SABC法测定大鼠脑缺血再灌注损伤后,不同脑区在不同时间段的nNOS、BrdU免疫阳性细胞表达,Western blotting测定大鼠脑缺血再灌注损伤后,不同脑区在不同时间段的nNOS的表达.结果 免疫组化结果显示在大脑皮层、纹状体与尾壳核和海马均有nNOS的表达,Western blotting结果显示,对照组缺血侧各脑区内,nNOS表达较假手术组升高(P＜0.05),并随时间延长而递增.川芎嗪处理组大脑皮层、纹状区与尾壳核nNOS表达1、3 d组比对照组同时段表达降低(P＜0.05).川芎嗪处理组BrdU阳性细胞在侧脑室室下区(SVZ)缺血再灌注1、3 d组明显高于对照组(P＜0.05),川芎嗪处理组BrdU阳性细胞在海马齿状回(DG)缺血再灌注3 d、7 d组高于对照组(P＜0.05).结论 川芎嗪能抑制缺血后脑组织内早期nNOS的表达,对缺血后脑组织具有早期保护作用,并能促进SVZ和DG神经细胞增殖.     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用,对其相关机制作初步研究。方法大脑中动脉内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,缺血1.5h,再灌注18h后,观察大鼠的神经功能损害改变并评分,TTC染色法测定脑梗死体积和脑含水量,荧光分光光度计法检测氧自由基（ROS）及Caspase-3的生成。结果红景天苷能显著缩小脑缺血/再灌注后的梗死范围,降低脑水肿的程度,减少脑组织ROS的生成,降低Caspase-3的活性。结论红景天苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有显著的保护作用,可能与其抗氧化作用进而抑制缺血导致的Caspase-3酶活性有关。     

功能性电刺激对梗死大鼠室管膜下区神经干细胞/神经前体细胞增殖及神经再生的促进作用

背景：功能性电刺激(Functional electrical stimulation,FES) 可促进梗死后运动功能恢复,上调与神经再生有关生长因子的表达,但是关于FES是否直接影响缺血梗死后大鼠神经再生未见具体报道。 方法：成年雄性SD大鼠,制作永久性大脑中动脉梗死模型（middle cerebral artery occlusion, MCAO）成功后随机分为对照组,安慰刺激组,FES组,每组又随机分为治疗1d、3d、7d、14d四个亚组,模型成功48h后 FES组瘫痪侧前肢开始给予FES刺激,2次/d,10min/次,间隔10min。模型成功48h后给予腹腔注射BrdU（50mg/kg）,2次/d,间隔4h。采用mNSS评分量表行功能评定,免疫荧光双标法动态检测缺血侧SVZ的神经干细胞(neural stem cells, NSCs)增殖、迁移、分化的动态变化;Western blot检测缺血侧SVZ与NSCs增殖、分化密切相关的Wnt3蛋白表达变化。设置P <0. 05为差异有统计学意义。 结果：治疗第7d和14d,FES组的行为学评分与其他2组比较差异有显著性(P<0.05); FES组大鼠梗死侧SVZ的BrdU ,BrdU /GFAP 阳性细胞数目在FES治疗第7d及14d明显增加(P<0.05);BrdU /DCX 细胞数目随着时间延长增加,且逐渐趋向缺血纹状体,在治疗第14d时阳性细胞数目高于安慰刺激组和对照组(P<0.05);BrdU /NeuN 仅在治疗第14d时有少量表达,组间并无显著性差异。各组不同时间点脑梗死大鼠梗死侧SVZ的Wnt3蛋白表达随着时间点的推移均呈上升趋势,治疗第7d、14d时间点上FES组大鼠Wnt3蛋白表达量明显高于其他2组（P<0.05）。 结论：梗死后48小时开始给予FES治疗能够促进神经干细胞的增殖、迁移和分化,这可能与其能够改善神经功能有关。     

大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马神经再生的影响

目的?观察大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马神经再生的影响。方法?线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,分别给予大豆异黄酮（SI）、7硝基吲哚（7NI）或联合给药（SI+7NI）,BrdU免疫荧光法标记新生海马神经细胞,免疫组化法检测海马区ONOO-的反应产物硝基酪氨酸（NT）。结果?SI组、7NI组和SI+7NI组大鼠海马区BrdU＋细胞数增加更显著,NT的数量明显减少（P<0.05,P<0.01）。结论?长期给予大豆异黄酮可以使脑缺血再灌注时病理性的ONOO-生成减少,并促进脑缺血组织的海马神经再生,这对脑缺血损伤有潜在的应用价值。      

槲皮素对成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖的影响

摘要：目的观察槲皮素对成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室管膜下区（SVZ）细胞增殖的影响。方法线栓法制作大鼠右
侧大脑中动脉阻塞模型,术后6 h腹腔注射槲皮素（50 mg/kg,1次/3 d）,术后4 h腹腔注射BrdU（50 mg/kg,1次/d）,分别于
缺血第7、14、21天采用免疫荧光染色观察侧脑室SVZ BrdU阳性细胞数。结果脑缺血第7天,缺血侧SVZ BrdU阳性细
胞较假手术组明显增多,第14天达峰值,第21天减少（P<0.01）。槲皮素组第7天时,缺血侧SVZ BrdU阳性细胞亦明显增
多,并随着缺血时间延长明显增加;与缺血组比较,槲皮素组7、14 和21 d 缺血侧SVZ BrdU阳性细胞数均显著增加（P<
0.01）,至21 d仍保持高水平。结论槲皮素可维持成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室SVZ的细胞增殖在较高水平。     

红景天苷上调HIF-1信号途径并减轻脑缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨红景天苷对大鼠脑缺血再灌注的保护作用及其分子机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常对照组、正常对照+红景天苷组、脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注+红景天苷组。红景天苷处理组运用红景天苷(40mg/kg)处理2周,脑缺血再灌注采用局灶性脑缺血1h,随后再灌注24h处理,随后取脑,测定脑缺血体积、检测MDA和8-OHdG等应激产物,提取mRNA用于定量RT-PCR测定基因表达水平变化。结果:正常对照+红景天苷组大鼠的脑组织中HIF-1a、乳酸脱氢酶(LDH)和己糖激酶(HK)等表达水平显著升高。脑缺血再灌注可诱导HIF-1a、LDH和HK的表达,红景天苷处理组行脑缺血再灌注后HIF-1a、LDH、HK升高程度较脑缺血再灌注组显著减弱。结论:红景天苷处理可诱导脑组织中HIF-1的表达,增加糖酵解酶的水平,加强脑组织对缺血再灌注损伤的抵抗。     

细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1h再灌注24h后进行神经功能学评分 测脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量。结果与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义（P〈0.01） 与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小（P〈0.05）,脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低（P〈0.05）。结论细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

黄芩苷对创伤性脑损伤模型大鼠的治疗作用及Akt/Nrf2信号通路的影响

目的 探讨黄芩苷对创伤性脑损伤（TBI）模型大鼠的治疗作用及蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法 建立TBI模型大鼠,按照随机数字表法分成模型组、阳性对照组（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液14 mg/kg）及黄芩苷低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,每组12只;另取12只大鼠设为假手术组。检测大鼠神经功能缺损评分（mNSS）、脑组织含水量、脑组织Akt、Nrf2 mRNA和蛋白表达水平,并观察大鼠脑组织病理结构。结果 假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、排列整齐,未见出血及水肿;模型组大鼠脑组织细胞排列松散,且部分细胞点状坏死,大量炎性细胞浸润,出血和水肿明显;黄芩苷低、中、高剂量组大鼠脑组织出血、水肿面积和点状坏死细胞数量逐渐减少;阳性对照组和黄芩苷高剂量组效果相近。与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分[（8.43±1.72）分比（0.37±0.04）分,P<0.05]、脑组织含水量[（82.93±2.19）%比（68.72±1.36）%,P<0.05]升高,脑组织Akt、Nrf2 mRNA[Akt mRNA:(0....     

大鼠胎血间充质干细胞移植对局灶性脑缺血治疗作用的研究

目的：研究大鼠胎血间充质干细胞(MSCs)移植入大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型后大鼠神经功能的恢复情况。方法:线栓法建立左侧大鼠MCAO模型,随机分为3组:手术组、MSCs 移植组、生理盐水组。5溴-2脱氧尿核苷(BrdU) 标记的MSCs移植后,采用改良神经功能损伤评分系统(mNSS)评价大鼠神经功能恢复情况;应用免疫组织化学双染技术检测MSCs的存活、迁移及其巢蛋白（Nestin）、胶质纤维酸性蛋白(GFAP) 和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。结果:MSCs增殖能力强,并能在体外诱导分化为成骨细胞、脂肪细胞和神经元样细胞。MSCs移植后显著提高局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复。移植的MSCs细胞可在大鼠脑组织中存活,并向缺血区域迁移, 有不同比例MSCs 细胞分别表达Nestin、 GFAP、NSE。结论:大鼠胎血中含有MSCs,体外扩增纯化后可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复,移植细胞可在大鼠脑缺血区域中存活、迁移并向星形胶质细胞或神经元分化。     

加味孔圣枕中丹对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及VEGF表达的影响

目的 观察加味孔圣枕中丹对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及血管内皮生长因子（vasular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响.方法建立大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型.实验动物随机分为假手术组、模型组、银杏叶组和加味孔圣枕中丹组（n=10）,分别灌胃给予生理盐水、银杏叶片混悬液及加味孔圣枕中丹水煎浓缩液18 mL·kg-1·d-1,连续14 d.神经行为学采用平衡木试验、Bederson评分评价;RT-PCR和免疫组织化学法测定缺血脑组织VEGF mRNA及蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠平衡木试验评分显著降低,Bederson评分显著升高,VEGF蛋白表达升高（P＜0.05）;与模型组比较,加味孔圣枕中丹组大鼠平衡木试验评分显著升高,Bederson评分显著下降,VEGF mRNA和蛋白表达显著升高（P＜0.05）.结论 加味孔圣枕中丹能上调缺血后脑组织VEGF基因和蛋白表达,这可能是其改善MCAO大鼠神经功能损伤、治疗脑缺血的作用机制之一.     

红景天胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察红景天胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为红景天治疗组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。正常对照组未进行特殊处理,其他3组采用改良线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注模型。观察各组神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四唑染色测量各组脑梗死体积,采用免疫组织化学方法测定GFAP表达,用末端标记法测定神经细胞凋亡。结果红景天治疗组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组（P〈0．05）,脑梗死体积小于缺血再灌注组（P〈0．01）。GFAP阳性细胞于脑缺血2h后即已．出现,各组之间GFAP阳性表达比较差异无统计学意义。随缺血再灌注时间推移,缺血6—72h时红景天治疗组较缺血再灌注组GFAP表达减低（P〈O．05）。红景天治疗组神经细胞凋亡较缺血再灌注组减少（P〈0．05）。结论红景天胶囊能够减轻脑缺血再灌注损伤及提高神经功能评分,可能与减少星形胶质细胞GFAP的表达有关。     

芹菜素通过VEGF通路对大脑中动脉阻塞后大鼠脑缺血半暗带血管神经再生的影响

目的：探讨芹菜素促大脑中动脉阻塞（MCAO）后大鼠脑缺血半暗带血管生成和神经再生的作用,以及是否与血管内皮生长因子（VEGF）信号通路有关。方法：将144只SD大鼠分为假手术组（S7、S14）、模型组（M7、M14）、芹菜素模型组（AM7、AM14）和芹菜素+VEGF受体（VEGF-R）抑制剂模型组（AIM7、AIM14）。构建MCAO模型后,采用改良神经行为学评分（mNSS）和TTC染色评估神经功能和脑梗死体积,采用Western blot、免疫组化和免疫荧光评估脑缺血半暗带中VEGF表达水平以及血管生成和新生神经元的变化。结果：与S组比较,M组、AM组和AIM组均出现不同程度的神经行为学异常和白色梗死灶,AM组较同期M组的mNSS评分降低、脑梗死体积减小（P<0.05）;缺血半暗带AM组与同期M组比较VEGF表达增加（P<0.01）,AM7组较M7组的脑微血管密度增高（P<0.05）;AM7组BrdU/Nestin和AM14组BrdU/NeuN的双标阳性细胞数目均较同期M组明显升高（P<0.01）;但VEGF-R抑制剂均可下调芹菜素的上述作用。结论：芹菜素可...