675例肝脏穿刺活检的肝细胞脂肪变性分析

目的通过对675例肝脏穿刺病理结果的回顾性研究,分析各种肝脏疾病的肝细胞脂肪变性情况。方法收集西京医院2008年7月-2011年9月进行的675例肝脏穿刺活检的病理结果,分析其病理诊断及脂肪变性的构成比,肝细胞脂肪变性的发生率,以及肝细胞脂肪变性与血清甘油三酯的相关性。结果 72.6%(490/675)的肝脏穿刺患者为肝肿瘤或瘤样变、自身免疫性肝病、慢性病毒性肝炎及肝硬化。15.7%(106/675)患者存在不同程度的肝细胞脂肪变性,其中49.1%(52/106)的患者为肝硬化、病毒性肝炎及肝损害,33.0%(35/106)患者为酒精性/非酒精性脂肪肝。肝硬化患者发生肝细胞脂肪变性的比率高达30.7%。结论肝细胞脂肪变性普遍存在于各种慢性肝脏损害性疾病,尤其是肝硬化合并肝细胞脂肪变性的比率高达30.7%,需要在临床诊治过程中高度重视。     

慢性丙肝后肝硬化患者T淋巴细胞亚群检测对肝细胞损伤的预测价值

目的研究慢性丙肝后肝硬化患者T淋巴细胞亚群检测对肝细胞损伤的预测价值。方法回顾性分析两院49例慢性丙肝后肝硬化患者的临床资料,设为为肝硬化组,按照Child-Pugh分级标准分A级15例,B级20例,C级14例。另选取同期门诊体检健康者30例为正常组。检测研究对象体内T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)和肝细胞损伤标记物(γ-谷氨酰转移酶GGT、血浆白蛋白ALP)。比较各组T细胞亚群百分比、GGT和ALB的差异,采用Pearson相关性分析T细胞亚群变化同肝细胞损伤标记物的关系。结果肝硬化组CD3~+、CD4~+及ALB明显低于正常组,且随着肝硬化组Child-Pugh分级升高CD3~+、CD4~+及ALB逐渐降低(P0.05)。肝硬化组CD8~+和GGT明显高于正常组,且随着肝硬化组Child-Pugh分级升高CD8~+和GGT逐渐升高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,CD3~+、CD4~+和CD8~+与GGT、ALB存在相关关系,其中CD3~+和CD4~+与GGT存在极强负相关关系,CD8~+与GGT存在极强正相关关系,CD3~+、CD4~+与ALB存在极强正相关关系,CD8~+与ALB存在强负相关关系(P0.05)。结论慢性丙肝后肝硬化患者免疫功能存在不同程度损伤,T淋巴细胞亚群水平与肝细胞损伤标记物存在正相关关系,对肝细胞损伤有一定的预测价值。     

乙型肝炎病毒感染、纤溶状态、炎症因子与肝脏疾病进展的关系

HBV感染引起的慢性疾病是我国主要的传染病。5年随访研究表明，慢性乙型肝炎患者肝硬化发生率为2％～20％，代偿性肝硬化发展为失代偿性肝硬化发生率为20％～23％，发展为肝细胞癌者为6％～15％^[1]。肝细胞的代偿能力非常强，肝脏损伤后，肝功能检测一般皆在正常范围，所以肝脏的损伤早期很难发现^[2]。本研究对无肝病史的肝组织进行HBV蛋白和核酸检测，     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指排除过量饮酒(男性>20 g/d,女性>10 g/d)、药物等明确导致肝损伤的因素,病理学表现以弥漫性肝细胞脂肪变性及肝小叶炎症为主的慢性肝脏疾病。NAFLD是一种临床病理综合征,疾病初期表现为非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH),可逐渐进展为肝硬化、肝细胞癌甚至肝功能衰竭[1]。     

病毒性肝炎中西医防治述要

本病是由甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒所致的以肝炎为主的多系统综合症侯群。具有传染性强、传播途径复杂,流行面广,发病率较高等特点。其主要病变为肝细胞变性、坏死及肝脏间质炎性浸润。临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害,部分病人可有黄疸和发热。急性肝炎病人大多在6个月内恢复,乙型、丙型和丁型肝炎易变为慢性,少数可发展为肝硬化,极少数呈重症经过。慢性乙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。病毒性肝炎属于中医“黄疸”、“胁痛”、“郁证”、“积聚”、“鼓胀”等病证范畴。 一.诊断及分型 (一) 临床表现:根据黄疸的有无、病情的轻重和病程长短,可分为以下各型。 1、急性肝炎 (1) 急性黄疸型:起病较急,有畏寒、发热、乏     

乙肝病毒隐性感染自然史对时间依赖性的研究

全球有超过3．5亿慢性乙肝病毒(HBV)感染。尤其流行于亚太地区，以围生期感染或幼年时期的医源性感染为主。慢性HBV感染是肝硬化、肝功能失代偿及肝细胞癌(HCC)的高危因素。15—40％的HBV慢性感染在一生中会发展到上述的严重情况。在世界范围内已证实HBV慢性感染为肝硬化和HCC最主要的独立致病因素。HBV并无直接的肝细胞损伤作用，     

自身免疫性肝病患者外周血FOXP3 mRNA表达水平的检测及临床意义

自身免疫性肝病(autoimmune liver diseases,ALD)包括自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)及原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)等,以肝细胞慢性炎性反应性坏死或肝内胆汁淤积为主要病理特征,可导致肝硬化和肝功能衰竭.     

胆管细胞向肝细胞分化:再生医学的机遇

<正>肝脏在出现急性细胞毒性损伤或外科手术切除后会发挥强大的再生能力,以代偿受损肝实质功能。肝细胞或胆管细胞损伤后,肝实质通常由现有已分化的肝实质细胞和胆管上皮细胞(BECs)增殖和补充来修复。然而对于慢性肝细胞损伤,已分化肝细胞的细胞修复能力不足,肝细胞进入复制性衰老阶段,增殖能力丧失,无法再生成肝实质细胞。此时,慢性肝损伤患者表现出胆管反应,BEC复制水平增加,与疾病晚期病理表现一致。基于此,终末小胆管会产生多潜能性BEC,有助于肝实质的修复。最近研究证明,BEC能够在肝细胞增殖受阻时转化为肝细胞。实际上,肝损伤人群和动物模型均表现出胆管细胞向肝细胞转化,其特征为肝细胞生长或增殖减少和衰老~([1])。     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清可溶性细胞间粘附分子-1的检测

目的 探讨可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在慢性乙型肝炎和肝硬化中的临床意义。方法 应用酶联免疫吸附法检测56例慢性乙型肝炎和18例肝硬化患者血清sICAM-1水平,并同时检测肝功能和T细胞亚群。结果 慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清sICAM-1水平明显高于正常人(P<0.01/0.05),且随着肝细胞损伤程度的加重而升高,与T细胞亚群无相关性。结论 血清sICAM-1水平可反映慢性乙型肝炎患者的肝细胞坏死程度。     

慢性乙型肝炎的治疗:进展、问题和对策

持续乙型肝炎病毒(HBV)感染是慢性肝炎、肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌(HCC)的主要病因。据报道慢性乙型肝炎(CHB)患者每年有014％～14．2％进展为肝硬化．在HBV相关性肝硬化中每年有4％～9．5％发生肝功能失代偿,年死亡率为4％～10％；男性慢性HBV感染者发生HCC的危险性为非HBV感染人群的102倍。     

原发性胆汁性肝硬化的人类肝细胞膜脂蛋白抗体

原发性胆汁性肝硬化(简称PBC)与慢性活动性肝炎有许多共同之处,随着PBC病程的进展,炎性浸润日益弥漫,最终导致肝硬化。在有些病例,炎性浸润超越汇管区限板,引起汇管周围肝细胞碎屑样坏死,犹如慢性活动性肝炎。在慢性活动性肝炎,汇管周围肝细胞损伤伴有抗肝脏特异性细胞膜脂蛋白(LSP)的细胞免疫和体液免疫反应,肝细胞的损害可能即由此而引起。文献上曾有在少数PBC病人发现同样结果的报道,但所用的测定方法麻烦,且不敏感。本文报道采用放射免疫测定法对37例PBC测定其抗LSP抗体的水平,并与肝脏活检的组织学变化进行对比分析。37例中女29例,男8例,均经组织学、生化以及免疫检查确定为PBC。根据肝活检所示淋巴细胞及浆细胞在汇管区浸     

肝硬化中西医结合诊治方案

肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变。其特点是在肝细胞坏死的基础上纤维化，并代之以纤维包绕的假小叶，临床以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常有大量腹水形成。属于中医学“胁痛”、“积聚”、“微积”、“鼓胀”范畴。     

机体微环境失调在原发性胆汁性胆管炎发病机制中的作用

原发性胆汁性胆管炎（PBC）是一种慢性进展性自身免疫病,其主要病理表现为肝内胆汁淤积,胆管上皮细胞炎症损伤及肝内中、小胆管的持续性炎症损伤,最终导致肝细胞发生不可逆损伤。PBC的发病机制包括遗传、汇管区炎症损伤、黏膜免疫失调和胆管上皮细胞功能改变,肝脏和机体整体的微环境失调是诱发肝纤维化和肝硬化的始动因素。该文就机体代谢微环境、炎症反应微环境和免疫微环境失调在PBC发病机制中作用的研究进展作一综述。     

原发性胆汁性肝硬化及其临床诊治

原发性胆汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis,PBC)是一种累及肝内胆管系统的慢性进展性疾病,多见于中年女性,肝脏组织病理特点为慢性进行性、非化脓性、破坏性小胆管炎,表现为肝内小叶间胆管炎症、肉芽肿形成、小胆管内胆汁淤积、胆管缺失等,最终导致肝细胞破坏、肝纤维化、肝     

肝细胞癌与肝硬化的关系

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的地理分布和以移民患者多见,提示该病是由某种或多种环境因素引起。现已发现,慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B Virus,HBV)感染、霉菌毒素特别是黄曲霉素污染食物和肝硬化可能是人类HCC的3大常见病因。HCC常伴发肝硬化,但两者的确切关系尚未明了。肝细胞癌与肝硬化具有密切关系的证据两者的密切关系表现在两方面: 肝硬化病人发生HCC的危险增高很久以来已发现部分肝硬化病人在临床上发生HCC,或在尸解时诊断出HCC。两者的并发率主要决定于肝硬化的类型(或分期)和     

肝硬化患者糖代谢异常与肝功能关系的临床回顾性分析

<正>肝脏的主要功能之一是维持血液中葡萄糖水平的相对恒定。临床上,慢性肝病尤其肝硬化患者合并糖代谢异常较为常见,其发病率高,危害大,且临床症状不典型,常被临床医生所忽视而延误诊治。慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者最终进展为糖尿病(DM),这种继发于肝实质损伤的DM称为肝源性糖尿病(HD)。肝硬化患者糖代谢异常的发生进展与肝功能损伤密切相     

重视代谢相关脂肪性肝病的特征与预后临床研究

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的以肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的慢性代谢应激性肝脏疾病,疾病谱主要包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关的肝硬化和肝细胞癌(HCC)[1] .     

原发性胆汁性胆管炎药物治疗进展

正原发性胆汁性胆管炎(PBC),旧称为原发性胆汁性肝硬化。2015年欧洲肝病学会(EASL)建议将"原发性胆汁性肝硬化"更名为"原发性胆汁性胆管炎",但仍延用"PBC"这一缩写。PBC为一种自身免疫性疾病,特征为小叶间胆管的炎症导致胆汁淤积及肝细胞损伤,逐渐进展为肝纤维化、肝硬化,     

进一步重视肝硬化临床诊治工作的系统性和规范性

肝硬化是各种慢性肝病的晚期阶段，其病理学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。从临床角度看，肝硬化主要表现为肝细胞功能衰竭(血清白蛋白降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)和门静脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)。近年有关肝硬化的临床研究尚无突破性进展，目前尚缺乏对肝硬化的特效治疗方法。因此，临床医师更应树立以人为本的观点，为患者制定系统、规范的诊断治疗方案及随访计划。     

NAFLD与肝细胞癌的相关性研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为世界范围内最常见的慢性肝脏疾病,被认为是代谢综合征在肝脏的表现,其疾病谱从轻微肝细胞脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),进一步可发展为肝硬化或肝细胞癌(HCC)。随着肥胖及胰岛素抵抗问题的日益严重,NAFLD、NASH及其相关肝硬化、肝癌患者也日益增多。近年来研究表明,NASH可不经肝硬化阶段直接发展为HCC,具体机制尚不明确。