白花蛇舌草对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察白花蛇舌草提取物对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:不同浓度(0.25 g·L-1、0.5 g·L-1、1 g·L-1)白花蛇舌草提取物作用人前列腺癌DU145细胞24 h、48 h、72 h后,使用CCK-8法检测白花蛇舌草提取物对DU145细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡的改变;实时定量PCR检测COX-2 m RNA和PCNA m RNA的表达;Western bloting法检测Bcl-2、Bax、Caspase3、Cyclin D1蛋白表达。结果:随着作用时间的延长和剂量的增加,白花蛇舌草提取物对DU145细胞增殖抑制率明显提高,呈时效和量效依赖效应。白花蛇舌草提取物作用48 h后,可明显提高细胞凋亡率,下调DU145细胞COX-2 m RNA、PCNA m RNA及Bcl-2、Cyclin D1蛋白表达,上调Bax、Caspase3蛋白表达,呈量效依赖效应。结论:白花蛇舌草提取物能降低人前列腺癌DU145细胞增殖能力,并诱导其凋亡,其机制可能与改变细胞周期和影响凋亡相关基因表达有关。     

白花蛇舌草对人B淋巴细胞瘤Ramos细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨白花蛇舌草对Ramos细胞增殖和凋亡的影响。方法使用0、10、20、40 m L·L-1白花蛇舌草处理Ramos细胞24 h后收获细胞;采用细胞增殖检测试剂盒检测白花蛇舌草对Ramos细胞增殖的影响,并检测Ramos细胞线粒体膜电位的变化;流式细胞术检测白花蛇舌草对Ramos细胞凋亡的影响,并检测Ramos细胞中caspase-3、caspase-9活性的变化;Western blot法检测Ramos细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果细胞增殖实验结果证明白花蛇舌草处理的Ramos细胞增殖受到明显抑制;20、40 m L·L-1白花蛇舌草干预Ramos细胞24 h后,Ramos细胞线粒体膜电位低于0 m L·L-1(P<0.05,P<0.01);流式细胞术检测结果表明细胞凋亡增加;与0 m L·L-1白花蛇舌草比较,20 m L·L-1白花蛇舌草处理Ramos细胞24 h,caspase-3和caspase-9活性增加了96%和37%(P<0.05),40 m L·L-1白花蛇舌草处理Ramos细胞24 h,caspase-3和caspase-9活性增加了148%和115%(P<0.01)。Western blot法证实Bax蛋白表达量增强,而Bcl-2蛋白表达量减弱,且呈现一定程度的剂量依赖性。结论白花蛇舌草可通过活化调控胱天蛋白依赖的线粒体途径,诱导Ramos细胞凋亡。     

白花蛇舌草对小鼠骨髓细胞增殖和IL-2生成的影响

目的:从免疫学方面探讨白花蛇舌草对小鼠骨髓细胞增殖反应和IL-2生成的影响.方法:用100%白花蛇舌草水煎液定期给小鼠连续灌胃15 d,1次/天,检测小鼠骨髓细胞增殖反应和IL-2的产生.结果:白花蛇舌草对以上两项免疫学指标均有明显增强作用,与对照组相比均有极显著性差异(P＜0.01).结论:白花蛇舌草可促进小鼠骨髓细胞增殖反应和IL-2的分泌.     

白花蛇舌草提取物体外抑制K562细胞增殖实验研究

目的：观察白花蛇舌草提取物（HDE）体外对人白血病细胞株K562增殖的影响,探讨HDE 用于治疗白血病的作用机制。方法：以白血病K562细胞株为靶细胞,观察不同浓度的HDE对 K562细胞增殖的影响,及胞内线粒体跨膜电位（ΔΨm）的水平;检测低浓度HDE处理前后胞内Sur? vivin、Bcl-2基因表达。结果：HDE（6.4mL/L）能明显抑制K562细胞增殖,且与浓度呈正相关（P< 0.05或P<0.01）。通过流式细胞术对碳氰化合物类亲脂性荧光染料（JC-1）检测发现,HDE能使靶 细胞内ΔΨm降低,且与HDE处理浓度呈负相关;K562细胞经低浓度HDE（3.2mL/L）处理3周后, Survivin、Bcl-2基因表达均低于未经处理细胞的2.7倍和1.6倍。结论：HDE可能通过降低线粒体 跨膜电位,抑制抗凋亡基因的表达,抑制K562白血病细胞增殖。     

白花蛇舌草对宫颈癌Hela细胞周期、凋亡及端粒酶活性的影响

目的研究中药白花蛇舌草（Hedyotic diffusa,HD）对人宫颈癌Hela细胞端粒酶活性、细胞周期及凋亡的影响,以探讨HD抑制Hela细胞肿瘤活性与端粒酶的关系。方法分别以不同的药物浓度作用于体外培养的Hela细胞,用PCR-TRAP-ELISA方法定量检测HD处理Hela细胞后其端粒酶活性水平,同步采用流式细胞仪检测细胞周期的变化及凋亡率。结果 Hela细胞端粒酶呈阳性,一定浓度的HD作用于Hela细胞一定时间后可使Hela细胞阻滞于S期,并可诱导其凋亡,而端粒酶活性明显降低。结论 HD可能通过改变Hela细胞周期分布（S期阻滞）并同时诱导细胞凋亡,下调其端粒酶活性而达到抗肿瘤作用。     

白花蛇舌草抗肿瘤作用及其机制研究进展

白花蛇舌草Hedyotis diffusa willd为茜草科植物白花蛇舌草的全草,广泛分布于亚热带地区,我国长江以南各省诸有分布,别名蛇舌草、矮脚白花蛇利草、目目生珠草、蛇总管等近30个名称[1]。其味苦、甘、性寒,归心、肺、肝、大肠经。清热解毒,利湿,抗癌,主治肺热喘咳、咽喉肿痛、肠痈疮疡、毒蛇咬伤、热淋涩痛、水肿、痢疾、肠炎、湿热黄疸、癌肿等。近年来,许多学者对白花蛇舌草的抗肿瘤作用进行了研究,为此,我们对白花蛇舌草的抗肿瘤作用及其可能机制作一综述。1抗肿瘤作用1.1体外抗肿瘤作用钱韵等研究了白花蛇舌草提取物的体外抗肿瘤活性[2],…     

白花蛇舌草体外诱导人肝癌HEPG2细胞凋亡的初步研究

目的：初步探讨白花蛇舌草对人肝癌HEPG2细胞的增殖抑制作用。方法：制备白花蛇舌草水提取液,体外培养人肝癌HEPG2细胞,MTT法体外细胞毒实验,琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡。结果：白花蛇舌草浓度在10-80mg／mL时,抑制人肝癌HEPG2细胞生长,且随着剂量的增加抑制作用增强,电泳图片显示DNA梯形降解带纹。结论：白花蛇舌草通过诱导细胞凋亡对人肝癌HEPG2细胞具有增殖抑制作用。     

白花蛇舌草与水线草的鉴别

白花蛇舌草为常用中药,具有清热解毒、利尿消肿之功效,《中国药典》１９９５年版一部附录有收载,为茜草科植物白花蛇草（ＨｅｄｙｏｔｉｓｄｉｆｕｓａＷｉｌ）的干燥全草（１）。笔者在工作中发现有某种同科同属植物水线草（ＨｅｄｙｏｔｉｓＣｏｒｙｍｂｏｓａＬａｎ...     

白花蛇舌草注射液诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡的机制研究

目的：研究白花蛇舌草注射液（HDI）对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法不同浓度HDI作用于A549细胞72h,CCK-8法检测细胞增殖,AnnexinV/PI双染与流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和survivin蛋白的表达。结果随着HDI浓度的增加,A549细胞增殖明显被抑制,细胞凋亡显著增加,凋亡相关蛋白Bcl-2和survivin的表达水平降低。结论HDI可促进A549细胞凋亡,其机制可能与减少凋亡相关基因Bcl-2和survivin的表达有关。     

白花蛇舌草激发肿瘤细胞产生超氧化物和激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶诱导肿瘤细胞凋亡

背景与目的:白花蛇舌草是常用于抗肿瘤的中药之一。实验研究和临床使用表明该药有明显的抗肿瘤作用,但是该药抗癌作用的原理尚不清楚。本文研究了白花蛇舌草的乙醇和水的提取物对人急性髓样白血病细胞HL60生存和死亡的影响及其机制。方法:我们用白花蛇舌草的提取物处理细胞,在处理后2h开始测量细胞内的超氧化物及各种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)的水平,并于24h测量细胞的生存及凋亡情况。结果:我们发现乙醇和水的提取物对HL60细胞的生存有较强的抑制作用。对乙醇提取物的进一步研究则表明该提取物能有效地激活caspase-2和caspase-3并诱发癌细胞凋亡。乙醇提取物在较短的时间(2h)内诱导细胞产生超氧化物。结论:白花蛇舌草乙醇提取物能有效地激发肿瘤细胞产生超氧化物并诱导肿瘤细胞凋亡。由于细胞内产生超氧化物能诱导细胞凋亡,我们认为白花蛇舌草的抗癌机制是通过激发肿瘤细胞产生大量超氧化物,致使癌细胞内氧爆破,最终激活凋亡信号网络而使癌细胞凋亡。     

白花蛇舌草提取液诱导人肺癌SPC-A-1细胞凋亡的实验研究

目的:探讨中药白花蛇舌草提取液(HDE)诱导人肺癌SPC-A-1细胞凋亡的作用及初步作用机制。方法:MTT法检测HDE对人肺癌SPC-A-1细胞生长的影响;采用倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞形态变化;用DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂的情况(DNA梯状条带);用流式细胞仪检测细胞凋亡率;用免疫组化分析bcl-2基因在SPC-A-1细胞中的表达。结果:HDE抑制SPC-A-1细胞的生长,其效果与白花蛇舌草的浓度和作用时间相关;倒置、荧光镜下SPC-A-1细胞出现细胞凋亡早期形态学改变;琼脂糖凝胶电泳呈现典型的“ladder”;流式检测到凋亡峰,且凋亡率呈浓度依赖性;免疫组化结果提示HDE能使SPC-A-1细胞bcl-2蛋白表达降低。结论:一定浓度的HDE对SPC-A-1细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与相关基因bcl-2的调控有关。     

白花蛇舌草对宫颈癌细胞钙信号的影响

为探讨白花蛇舌草对宫颈癌细胞胞内游离钙浓度的影响及其抗癌作用机理。利用荧光染料Fura-2在细胞内能与游离钙结合，在一定波长光的激发下可发出荧光的特性，根据荧光的强度来检测游离钙的变化。结果显示：白花蛇舌草通过促进细胞内储藏钙的释放和胞外钙离子的内流，显著提高宫颈癌细胞内游离钙的浓度。     

基于干预信号通路探索白花蛇舌草抗癌作用机制

白花蛇舌草具有清热解毒、活血止痛、利尿消肿的作用,主要用于临床上肿瘤的辅助治疗.肿瘤的发生通常伴随着信号通路的改变,白花蛇舌草可诱导信号通路改变以发挥抗癌作用.该文对近几年基于干预细胞通路对白花蛇舌草抗癌作用机制的研究情况加以综述,为该药材的进一步深入研究和临床应用提供参考.     

白花蛇舌草总黄酮的抗肿瘤作用

目的 研究白花蛇舌草总黄酮(FOD)的体内外抗肿瘤作用.方法 建立了小鼠肉瘤S180、EAC腹水型、肝癌HepA实体型移植肿瘤模型,观察FOD (0.5、1.0、5.0、10.0mg/kg)的体内抗肿瘤作用;采用体外试验观察FOD的体外抗肿瘤作用.结果 FOD (5.0、10.0 mg/kg)对S180小鼠肿瘤有明显的抑制作用,FOD (1.0、5.0、10.0 mg/kg)对小鼠HepA实体瘤有明显的抑制作用,FOD对腹水型EAC小鼠无保护作用.FOD半数抑制浓度(IC50)均值分别为MCF-7细胞92.8μg/ml; BEL-7407细胞147.7 μg/ml;SMMC-7721细胞147.9μg/ml;BGC-823细胞241.3 μg/ml; COLO-205细胞247.1 μg/ml;Hep-2细胞284.8 μg/ml;A549细胞323.4 μg/ml;Hela细胞575.5 μg/ml.结论 FOD具有一定的体内外抗肿瘤作用.     

白花蛇舌草组织培养研究

目的为白花蛇舌草的药材生产提供优质的种苗。方法用植物组织培养方法对白花蛇舌草进行快速繁殖研究。结果选出白花蛇舌草的最佳愈伤化培养基为MS 2,4-D 4.0mg/L Kt 0.5 mg/L、最佳分化培养基为MS BA 3.0 IAA 0.4、生根培养基1/2MS IBA 0.4 mg/L,,并分生出大量的白花蛇舌草试管苗。结论为白花蛇舌草的快速繁殖研究提供了一定的科学依据。      

白花蛇舌草连作对土壤微生物数量的影响

目的 以未栽培白花蛇舌草、栽培一茬白花蛇舌草和栽培二茬白花蛇舌草大田土壤为研究对象,分析白花蛇舌草的连作对土壤养分和微生物数量的影响。方法 用营养琼脂培养基、孟加拉红琼脂培养基和高氏一号琼脂培养基分别测定土壤中细菌、真菌、放线菌的数量。结果 白花蛇舌草种植后土壤酸度增强;有机质含量无显著变化;土壤中微生物总数增加,其中白花蛇舌草根际处的增加更为明显,表现出根际效应;连作导致土壤中细菌、放线菌数量减少,真菌数量增加。结论 白花蛇舌草连作对土壤养分含量无显著影响,但对土壤酸度和微生物群落结构有较显著影响。     

我省白花蛇舌草及其混淆品的鉴别研究

白花蛇舌草是近代新开发的一味中药,具有清热解毒、利湿消肿等功效。主治毒蛇咬伤、泌尿系感染、肝炎、兰尾炎、多种癌症等。近代中药药理研究表明具有免疫增强作用,被广泛应用于临床。其正品收载于《中国药典》一九八五年版,为茜草科植物     

白花蛇舌草不同提取工艺对抗肿瘤活性的影响

目的 为研制低毒高效的抗癌制剂，确定不同的白花蛇舌草提取物（汤剂，亲脂提取物，粗多糖）的抗肿瘤作用。方法 采用水提取法，醇提取法，脱脂水提醇沉法分别制备了白花蛇舌草汤剂，亲脂提取物和粗多糖，用S-180细胞植入小鼠作为模型。进行了抑制肿瘤的试验。结果 白花蛇舌草的水提液（汤剂）对S-180肿瘤细胞没有明显的抑制作用。白花蛇舌草水溶性的多糖和亲脂提取物对S-180肿瘤细胞具有显著的抑制作用；在抑瘤的同时，多糖部分具有对化学损伤的保护作用；水溶性的多糖和亲脂提取物合并给药并未显示协同抗肿瘤活性。结论 白花蛇舌草的脂溶性部位和多糖具有良好的抗肿瘤应用前景。分别提取比简单的水提取效果好。     

白花蛇舌草LC-MS指纹图谱的研究

目的:建立白花蛇舌草的LC-MS指纹图谱。方法:采用LC-MS法,检测不同产地同一季节采收的10批样品色谱特征,与此同时和黄毛耳草(两者都属于茜草科耳草属植物)进行比较。结果:建立白花蛇舌草指纹图谱。结论:LC-MS指纹图谱具有特异性,可以评价和全面控制白花蛇舌草质量。     

白花蛇舌草提取物对白血病HL-60细胞的抑制作用

目的：探讨白花蛇舌草提取物对HL-60细胞的抑制作用及其机制。方法：采用四氮唑蓝（M1Tr）抑制试验检测白花蛇舌草提取物对HL-60细胞的抑制作用。结果：白花蛇舌草提取物对HL-60细胞有明显的抑制作用,并且呈剂量一时间依赖关系。结论：白花蛇舌草提取物可能是通过直接影响肿瘤细胞的能量代谢,从而抑制HL-60细胞生长。