针刺外关穴对甲醛致炎性疼痛模型大鼠痛阈及海马Bcl-2表达的影响

目的 探讨针刺对甲醛致炎性疼痛大鼠痛阈及海马Bcl-2表达的影响。方法 将炎性疼痛模型大鼠随机分为模型组、外关30min组、非经穴30min组、外关60min组及非经穴60min组,每组6只。模型组：造模成功后予模拟抓取动作,余不做任何处理,置鼠笼60min后取材。外关30min组、非经穴30min组予相应的针刺干预后,置鼠笼中30min后取材;外关60min组、非经穴60min组在干预后置鼠笼中60min后取材。采用鼠尾测痛仪检测鼠甩尾潜伏期,采用免疫组化检测海马Bcl-2蛋白表达水平。结果 外关30min组、外关60min组的鼠甩尾潜伏期比干预前提高,经配对t检验,干预后两组鼠甩尾潜伏期时间评分与干预前比较有显著性差异（P＜0.05）。各组干预后,经单因素方差分析,外关30min组、外关60min组与模型组比较有显著性差异（P＜0.05）。海马Bcl-2蛋白经免疫组化检测结果经LSD（L）分析,结果显示外关30min组与模型组比较有显著性差异（P＜0.05）。结论 针刺炎性疼痛大鼠外关穴后30min或60min均可明显提高大鼠痛阈。外关30min组与外关60min组、非经穴30min组、非经穴60min组相比无显著性差异（P＞0.05）。同时,针刺外关30min后可上调海马区Bcl-2表达,初步表明针刺干预可能通过Bcl-2介导的凋亡传导通路发挥抗细胞凋亡作用。     

针刺对慢性萎缩性胃炎大鼠“足三里”穴区 HRH2、SP及炎性因子表达的影响

目的观察针刺对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠及正常大鼠“足三里”穴区组胺H2受体(histamine H2 receptor,HRH2)、P物质(substance P,SP)及炎性因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)的影响,并判断两者间是否存在差异。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常+针刺组和模型+针刺组,每组8只。采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(1-methyl-2-nitro-1-nitrosoguanidine,MNNG)+乙醇灌胃+饥饱失常法建立大鼠CAG模型。针刺组每日治疗1次,每次20 min,连续针刺14 d。干预结束后,运用HE染色法观察胃组织病理学变化,运用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测“足三里”局部穴区HRH2、SP、IL-6、IL-1β及TNF-α的表达。结果造模后胃组织病理形态改变显著,光镜下可见大量炎症细胞浸润,腺体萎缩且结构紊乱,纤维组织增生充填,并伴有散在出血点,符合CAG病理诊断标准。IHC染色IOD值显示,与正常组相比,模型组、正常+针刺组均能升高局部穴区HRH2表达(P<0.01);与模型组相比,模型+针刺组可以显著上调穴区组织SP表达(P<0.01)。对于炎性因子而言,与正常组相比,模型组均能上调IL-6、IL-1β、TNF-α表达(P<0.05或P<0.01),正常+针刺组可使IL-6表达上调(P<0.01);与模型组相比,模型+针刺组可以降低IL-6、IL-1β表达(P<0.05),而升高TNF-α表达(P<0.01)。结论针刺能对正常和CAG状态下大鼠“足三里”穴区HRH2、SP及炎性因子的表达产生影响,且所产生的生物学效应具有一定趋势,跟是否处于疾病状态有关。     

吕景山对穴后溪-环跳对腰椎间盘突出症SD大鼠血浆白细胞介素-6、一氧化氮、前列腺素E2的影响

目的通过观测吕景山对穴后溪-环跳对腰椎间盘突出症模型SD大鼠免疫炎症机制中血浆白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)的影响,以证实对穴后溪-环跳对于腰椎间盘突出症免疫炎症机制的作用。方法本实验选取新型腰椎间盘突出症SD大鼠模型作为实验对象,选用吕景山对穴“后溪-环跳”作为治疗穴位,采用普通针刺的治疗方法,观测针刺吕景山对穴后溪-环跳组、后溪组、环跳组和环跳-阳陵泉组前后大鼠免疫炎症机制中血浆IL-6、NO、PGE2含量的变化。结果吕景山对穴后溪-环跳组较后溪组、环跳组和环跳-阳陵泉组大鼠血浆IL-6、NO、PGE2含量显著性降低(P<0.05)。结论针刺吕景山对穴后溪-环跳的镇痛效果比单用后溪或者环跳,以及吕景山对穴环跳-阳陵泉的疗效要更好;针刺吕景山对穴后溪-环跳能够显著降低大鼠血浆IL-6、NO、PGE2的含量;针刺吕景山对穴后溪-环跳是通过降低IL-6、NO、PGE2的含量来达到调节腰椎间盘突出症免疫炎症机制,缓解疼痛的目的。     

针刺内关穴对慢性心衰小鼠心功能及炎性因子的影响

目的 研究针刺内关穴对慢性心力衰竭小鼠心功能及炎性因子的影响.方法 动物分为正常组、模型组、针刺组,每组各15只,腹腔注射盐酸异丙肾上腺素注射液制备慢性心力衰竭模型.针刺组每日上午行针刺干预,针刺干预结束后,间隔30 min予以腹腔注射盐酸异丙肾上腺素注射液,连续针刺干预4周.正常组和模型组只予捆绑固定,不进行任何治疗.采用多普勒超声检测心功能;采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行测定血清细胞因子IL-1β、IL-10、TNF-α 含量.结果 与模型组比较,针刺组在LVEDD、LVESD呈降低趋势,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,针刺组在LVEF、LVFS呈升高趋势,差异具有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,针刺组小鼠血清IL-1β、TNF-α 含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,针刺组小鼠血清IL-10含量呈升高趋势,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 针刺内关穴能够增加慢性心衰小鼠LVEDD和LVESD,从而改善心室重塑;降低LVEF和LVFS,改善心功能;还能提高血清中IL-10含量,抑制炎性因子的表达;降低促炎因子IL-1β、TNF-α 含量,减缓炎性反应进程.     

“四天穴”针方对颈椎病模型大鼠外周炎性因子及基质金属蛋白酶表达的影响*

[目的]通过观察"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘外周炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、一氧化氮合酶(iNOS)、环氧酶-2(COX-2)及中性蛋白多糖酶(MMP-3)表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎问盘退变的作用机制.[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎病模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,浓缩型免疫组化染色法(SABC法)检测"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠造模后1周、2周、4周颈椎间盘IL-1β、iNOS、COX-2及MMP-3蛋白表达的影响.[结果]"四天穴"针方能明显抑制椎间盘炎性因子IL-1β、iNOS、COX-2及基质金属蛋白酶MMP-3蛋白的表达.[结论]"四天穴"针方可减缓颈椎间盘退变,其机制可能与抑制外周炎性因子与基质金属蛋白酶表达有关.     

针刺对脑出血模型大鼠急性期血肿周围脑组织细胞因子的影响

目的 探讨脑出血（intracerebral hemorrhage,简称ICH）模型大鼠急性期血肿周围脑组织炎性细胞因子白介素（Interleukin,IL）-1β、IL-6的变化规律及针刺对它们的影响。方法 采用胶原酶Ⅶ注入SD大鼠右侧脑尾状核建立脑出血模型,针刺组给予针刺大鼠大椎、风府、水沟穴,运用病理学与免疫组化学的方法,观察ICH大鼠急性期血肿周围炎性细胞浸润及IL-1β、IL-6在不同时点的变化规律及针刺对IL-1β与IL-6的影响。结果（1）HE染色可见模型组6h-24h可见大量的中性粒细胞浸润。（2）ICH模型组IL-1β与IL-6阳性神经细胞均有显著表达,IL-1β从6h起就有显著表达,24h达到高峰,72h开始回落,7d时IL-1β表达仍显著高于空白组。IL-6在24h、72h显著表达。针刺组IL-1β的表达在72h与7d时显著低于模型组相应时间点（P<0.05与0.01）。针刺组IL-6的表达在各个时间点无显著增高,在72h时IL-6的表达显著低于模型组72h时的表达（P<0.05）。结论在ICH急性期,血肿周围脑组织确实存在着与炎性反应有关的炎性细胞浸润与炎性细胞因子IL-1β与IL-6的表达。针刺可在一定程度上抑制炎性因子IL-1β与IL-6的表达,从而降低炎性因子对脑组织造成的继发性损害。     

麻黄加术汤对大鼠类风湿性关节炎模型作用机制的研究

目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。     

“四天穴”针法对动静力失衡性颈椎病模型大鼠外周炎症病理网络链中相关炎症因子的影响

[目的] 通过复制动静力失衡性颈椎病模型大鼠,经免疫组化及分子生物学法检测颈椎间盘相关炎症因子,以探讨"四天穴"针法对颈椎病外周炎症病理网络链中关键环节(包括炎性因子、疼痛、缺血缺氧、自由基释放等)的影响及其作用机制。[方法] 采用上海中医药大学脊柱病研究所的经典造模方法,重复建立动静力失衡性颈椎病模型,经3个月诱导,该模型大鼠出现颈椎间盘退变,制成颈椎病模型。60只大鼠共分为4组(假手术组、模型组、夹脊穴针刺组、四天穴针刺组),15只/组,经针刺干预后,于1、2、4周3个时间点,每次每组处死5只大鼠,后用免疫组化染色法(SABC)观察对椎间盘中白细胞介素-1β(IL-1β)、中环氧合酶(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响,分子生物学逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察对椎间盘中IL-1βmRNA及iNOS mRNA表达的影响。[结果] 四天穴针刺组与夹脊穴针刺组均可降低模型大鼠颈椎间盘内IL-1β、COX-2、iNOS的蛋白表达,降低IL-1βmRNA、iNOS mRNA的表达。与模型组比较,四天穴针刺组及夹脊穴针刺组在1、2、4周3个时间相中,均有显著性差异(P<0.05);四天穴针刺组间比较,在1、2、4周3个时间相中,4周组均极显著低于1周组(P<0.01);两针刺组间比较,部分存在明显差异。提示"四天穴"针法对颈椎病外周炎症病理网络链中炎性因子表达、根性痛、缺血缺氧、自由基损伤等关键环节均有干预作用。[结论] "四天穴"针法能够减缓颈椎间盘退变的程度,其作用机制与减少或抑制椎间盘退变后外周炎症病理网络链中关键环节的表达密切相关。     

针刺大鼠血清等对异体大鼠痛阈的干预作用

目的观察针刺大鼠“后三里”穴后，其血清等对同种异体大鼠痛阈的干预作用。方法针刺大鼠“后三里”，将针刺大鼠的血清、针刺侧胃经沿线脂肪条带结构以及相对应位置的皮肤提取物，分别接种于同种异体大鼠．测量并对比受体鼠在接种前后针刺的痛阈值。结果接受针刺大鼠血清和针刺侧胃经沿线脂肪条带结构提取物对受体鼠的针刺痛阈有明显提高作用。接受针刺侧胃经沿线皮肤提取物者未出现有意义的痛阈变化。结论提示经络线有其特殊结构基础和功能意义。     

siRNA-P300鞘内注射对神经病理性疼痛大鼠模型HIF-1α/VEGF和ERK通路的影响

目的探讨神经鞘内注射P300小分子干扰RNA(siRNA-P300)对神经病理性疼痛(NP)大鼠模型低氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)及细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响。方法 32只鞘内置管成功的雄性SD大鼠,随机平均分为假手术组、模型组、阴性对照组(加入阴性对照质粒)、siRNA-P300组(加入siRNA-P300),每组各8只。坐骨神经慢性压迫性损伤法(CCI)构建NP大鼠模型。于术前1 d及术后1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、14 d检测各组大鼠机械痛阈与热痛阈;qRT-PCR检测P300 mRNA水平;Western blot检测P300、Ac-H3、HIF-1α、VEGF及ERK通路相关蛋白表达;ELISA法检测脊髓液中疼痛介质及神经炎性因子水平。结果与术前相比,术后不同时间点各组大鼠机械痛阈、热痛阈降低(P0.05)。与假手术组相比,模型组、阴性对照组、siR NA-P300组大鼠IL-4及IL-10水平显著降低(P0.05),P300 mRNA和蛋白、Ac-H3蛋白、疼痛介质5-HT、SP、GABA、炎性因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平、HIF-1α、VEGF、p-ERK、p-CREB及BDNF蛋白水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,siRNA-P300组大鼠IL-4及IL-10水平显著升高(P0.05),P300 mRNA和蛋白、Ac-H3蛋白、疼痛介质5-HT、SP、GABA及炎性因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平、HIF-1α、VEGF、p-ERK、p-CREB及BDNF蛋白水平显著降低(P0.05)。结论鞘内注射siRNA-P300可能通过抑制HIF-1α/VEGF和ERK通路减轻NP大鼠神经病理性疼痛。     

电针远端取穴对神经根型颈椎病模型大鼠镇痛相关因子影响

目的:观察电针远端取穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠IL-1β、IL-6的影响,探讨电针远端取穴对CSR模型大鼠的镇痛机制。方法:SPF级Wistar大鼠随机分为3组:空白组、模型组、电针组,每组各20只。除空白组除外,余两组采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6～7、T1神经根腋下造成CSR模型。电针组大鼠取双侧"太冲""合谷"电针,每天1次,每次20 min。干预7 d后检测各组大鼠机械痛阈。采用ELISA法、Real-Time PCR法分别检测压线处脊髓和神经根组织IL-1β、IL-6含量及IL-1βmRNA、IL-6 mRNA表达。结果:模型组痛阈较空白组显著降低(P0.05);干预后电针组痛阈较模型组显著升高(P0.05)。模型组IL-1β、IL-6含量及其mRNA含量较空白组显著升高(P0.05);电针组较模型组IL-1β、IL-6含量及其mRNA含量显著降低(P0.05)。结论:电针对CSR模型大鼠具有镇痛作用,通过降低脊髓及神经根组织IL-1β、IL-6含量和mRNA表达可能是其镇痛机制之一。     

“四天穴”针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠炎性因子mRNA表达的影响

[目的]通过观察"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘炎性因子基因表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎间盘退变的作用机制。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测"四天穴"针方对颈椎病模型大鼠治疗后1周、2周、4周颈椎间盘白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。[结果]"四天穴"针方能明显降低颈椎间盘内IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达。[结论]"四天穴"针方可有效减缓颈椎间盘退变,其作用机制可能与降低IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达有关。     

针刺背俞穴对慢性疲劳大鼠免疫功能影响

目的:探讨慢性疲劳综合征的免疫功能损伤机制及针刺背俞穴的治疗作用及机制。方法:50只雌雄各半的SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组、艾灸组;运用束缚-游泳复合刺激造模,观察针刺背俞穴对慢性疲劳大鼠脾脏系数和血清CRP、IL-1β、TGF-β1及TNF-α含量的影响。结果:与空白组对比,模型组大鼠脾脏系数显著降低(P<0.01),治疗组脾脏系数明显高于模型组,针刺组升幅最大(P<0.01);与空白组比较,模型组CRP、IL-1β、TGF-β1、TNF-α水平显著升高(P<0.01),治疗组CRP、IL-1β、TGF-β1、TNF-α含量明显低于模型组(P<0.05),其中针刺组治疗效果显著。结论:针刺背俞穴通过抑制大鼠免疫细胞因子的释放,拮抗免疫功能的损伤,能有效治疗慢性疲劳综合征。     

子宫内膜异位症模型大鼠接受米非司酮干预后炎性因子、侵袭和凋亡基因表达的评估

目的:研究米非司酮干预对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜异位病灶中炎性因子、侵袭和凋亡基因表达量的影响。方法:选择SD雌性大鼠作为实验动物并分为模型组(EMs组)和米非司酮组(RU486组),建立子宫内膜异位症模型后EMs组给予生理盐水干预、RU486组给予2.6 mg·kg-1·d-1 RU486干预。干预后4周,解剖子宫内膜异位病灶并测定炎性因子(COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6)、侵袭基因(OPN、MMP2、MMP9、uPA、S100A6)、凋亡基因(Bcl-2、Livin、Smac、PTEN)的表达量。结果:Ru486组大鼠子宫内膜异位病灶中COX-2、PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6、OPN、MMP2、MMP9、uPA、S100A6、Bcl-2、Livin的蛋白表达量均显著低于EMs组,Smac、PTEN的蛋白表达量高于EMs组。结论:米非司酮用于子宫内膜异位症模型大鼠能够抑制炎性因子、侵袭基因、凋亡抑制基因的表达,增加促凋亡基因的表达。     

针刺风府穴对紧张型头痛大鼠张颌反射的影响

目的：探索针刺风府穴对紧张型头痛大鼠张颌反射波幅和潜伏期的影响。方法采用大鼠双侧半棘肌注射三磷酸腺苷二钠注射液（ATP）的方法制备紧张型头痛大鼠模型。体重220~260 g的SPF级Wistar大鼠40只,雌雄各半,分为空白组、模型组、风府穴组和假穴组四组,通过定量分析紧张型头痛模型大鼠张颌反射波幅及潜伏期,反映头颈部皮肤肌肉筋膜痛阈及敏感性变化。结果空白组半棘肌注射生理盐水不引起张颌反射波幅及潜伏期变化（P〉0.05）;模型组半棘肌注射ATP导致张颌反射波幅下降（P〈0.05）,潜伏期见缩短趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;针刺风府穴可见风府穴组JOR波幅升高（P〈0.05）,潜伏期延长（P〈0.05）;针刺假穴见张颌反射波幅升高（P〈0.05）,潜伏期延长,但差异无统计学意义（P〉0.05）。与模型组相比,风府穴组波幅明显升高（P〈0.01）,假穴组差异无统计学意义（P〉0.05）;风府穴组波幅较假穴组升高明显（P〈0.01）。与模型组相比,风府穴组潜伏期明显延长（P〈0.01）,假穴组差异无统计学意义（P〉0.05）;风府穴组潜伏期与假穴组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论针刺风府穴可提高张颌反射波幅,延长潜伏期,即提高痛阈,降低头颈部肌筋膜敏感性。     

针刺对穴“迎香-合谷”对变应性鼻炎大鼠Th1、Th2细胞因子及转录因子T-bet/GATA-3的影响

目的：探讨“迎香-合谷”对穴对过敏性鼻炎大鼠Th1、Th2相关细胞因子及转录因子T-bet、GATA-3的影响。方法：大鼠随机分成空白组、模型组、对穴组3组。建立卵清蛋白（OVA）AR大鼠模型，观察大鼠一般情况并进行行为学评分，造模成功后第2天开始对对穴组行针刺干预，1次/d,20 min/次，共10d。干预结束后观察大鼠一般行为、行为学评分及鼻黏膜组织形态学改变，鼻腔灌洗液涂片染色后镜检计数嗜酸性粒细胞（EOS）,ELISA检测大鼠血清总IgE、IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-5含量，Western blot法和免疫组化法（IHC）检测大鼠鼻黏膜组织特异性转录因子T-bet、GATA-3蛋白水平和阳性蛋白的表达情况。结果：造模后，除空白组外，模型组、对穴组大鼠行为学观察评分均大于5分，提示造模成功。针刺对穴“迎香-合谷”干预后，对穴组、西药组大鼠行为学评分较模型组明显下降（P<0.05）。镜检示模型组鼻黏膜结构明显破坏，纤毛排列不连续，参差不齐，局部充血肿胀，上皮细胞大量脱落坏死，杯状细胞增生，有明显炎症细胞浸润。对穴组鼻黏膜病理程度较模型组明显减轻。与模型组比较，经对...     

大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响

目的观察延髓中缝大核 (NRM )微量注射L -精氨酸 (L -Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响 ,以探讨NRM中一氧化氮 (NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理。方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型 ,以 5 0± 0 .5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标 ,测定大鼠的痛阈。结果NRM微量注射 1mmolL -Arg对大鼠痛阈无明显影响 ;2mmol、4mmol、8mmolL -Arg均能降低痛阈 ,其作用呈剂量依赖性。NRM预先注入 8mmolL -Arg再电针 3 0分钟 ,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组。结论NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程 ,NRM内NO含量增加明显降低痛阈 ,削弱电针镇痛效应     

针刺脾经腧穴对类风湿关节炎模型大鼠关节滑膜细胞超微结构及IL-1β、IL-4、IL-10的影响

目的 观察针刺脾经腧穴阴陵泉及三阴交对类风湿关节炎(RA)模型大鼠关节滑膜细胞超微结构及白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-10的影响。方法 从48只雄性Wistar大鼠中随机抽取12只作为空白组,其余36只作为造模组。采用风、寒、湿环境因素干预并结合完全弗氏佐剂足跖部注射建立RA大鼠模型,造模成功后将36只造模大鼠采用随机数字表法分为模型组、雷公藤组和针刺组,每组12只。针刺组采用掀针针刺阴陵泉与三阴交穴,连续针刺6 d,休息1 d;雷公藤组以8 mg/kg剂量灌胃雷公藤多苷片混悬液,每日1次。2组均以7 d为1个疗程,共治疗3个疗程。空白组与模型组不予干预。比较各组大鼠足趾关节滑膜细胞内细胞器的形态学变化及血清IL-1β、IL-4及IL-10含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠细胞核核膜间隙增宽,细胞膜破裂,可见细胞器外溢,线粒体空泡变性,粗面内质网明显扩张、断裂,核糖体大量减少;针刺组及雷公藤组上述病理变化均得到一定程度的改善。与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β含量明显升高,IL-4及IL-10含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,雷公藤组及针刺组大鼠血清I...     

电针对CFA致炎性痛大鼠热痛和机械痛优效频率观察及机制初探

[目的]观察比较不同频率电针治疗对完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)致炎性痛大鼠患侧热缩足潜伏期(thermal paw withdrawal latencies,PWLs)和机械缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)的作用及其对血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的调控,讨论电针对CFA致炎性痛大鼠PWLs和PWTs优效频率及作用机制的异同性。[方法]所有实验大鼠完全随机分为空白组(normal)、模型组(model)、2Hz电针组(2Hz EA)、100Hz电针组(100Hz EA)、2/100Hz电针组(2/100Hz EA)和假电针组(sham EA)。除空白组外,其余各组均建立CFA诱导的炎性痛模型。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0.5m A-1.5m A,30min/次。分别检测各组大鼠造模前、治疗前、造模后1d、3d、7d、14d治疗后患侧PWLs和PWTs。检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。[结果]模型组大鼠在造模后各时间点患侧PWLs和PWTs均低于空白组,且差异具有统计学意义(P0.01)。连续治疗14d后,各电针组大鼠患侧PWLs均明显高于模型组和假电针组,且差异具有统计学意义(P0.01),100Hz和2/100Hz电针组大鼠患侧PWTs明显高于模型组,且差异具有统计学意义(P0.01,P0.05),其中2/100Hz电针组大鼠患侧PWLs上升最显著,100Hz电针组大鼠患侧PWTs上升最显著。假电针治疗组大鼠患侧PWLs和PWTs在治疗后各时间点与模型组比无明显变化。模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均高于空白组,差异具有统计学意义(P0.01)。各电针组大鼠血清中TNF-α的含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01);2Hz电针组和2/100Hz电针组大鼠血清中IL-1β的含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);100Hz电针组大鼠血清中IL-6的含量高于模型组和假电针组,差异具有统计学意义(P0.01)。假电针治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量与模型组相比,无明显变化。[结论]不同频率电针均能不同程度提高CFA致炎性痛大鼠患侧PWLs和PWTs。其中2/100Hz电针治疗提高大鼠患侧PWLs的效果最显著,这可能与其显著下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关;100Hz电针治疗提高大鼠患侧PWTs的效果最显著,这可能与其上调血清IL-6的含量有关。     

腰4/5脊神经结扎大鼠慢性神经病性痛模型的建立

目的建立腰4/5脊神经结扎大鼠慢性神经病性痛模型.方法成年雄性Wistar大鼠26只,随机分为三组：实验组行左侧腰4/5脊神经结扎术（n=10）;假手术组则暴露同侧腰4/5脊神经而不结扎（n=10）;正常对照组不予处理（n=6）.观察大鼠行为变化,并从术后3d始采用电击试验和甩尾试验分别测定大鼠痛阈与反应潜伏期,连续测定10周,1次/周.结果实验组大鼠术后行为异常;术后各时点电痛痛阈与甩尾反应潜伏期低于术前值、及假手术组、正常对照组相应时点值（P〈0.05）.结论大鼠结扎腰4/5脊神经后,可引出持久而明显的自发痛和诱发痛,作为一种慢性神经病性痛模型系成功的.