十全大补汤联合5-氟尿嘧啶对移植大肠癌小鼠免疫抑瘤作用影响

目的:研究中医药经典方剂十全大补汤(以下简称sqdbt)联合临床常用化疗药物5-氟尿嘧啶(以下简称5-fu)对HT29移植性大肠癌小鼠的抑瘤作用及对小鼠免疫功能的影响。方法:以HT29移植性大肠癌小鼠为研究对象,随机分成单纯肿瘤组、sqdbt组、5-fu组、sqdbt+5-fu组,计算胸腺指数,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,ELISA法检测血清中TNF-α浓度。结果:治疗组胸腺指数均大于单纯肿瘤组;TUNEL法检测凋亡细胞sqdbt+5-fu组最高为11.35;血清中TNF-α浓度sqdbt+5-fu组最高,可达44.88 pg/mL。结论:十全大补汤联合5-氟尿嘧啶在抑制大肠癌小鼠肿瘤细胞生长和减少化疗药物对机体免疫损伤方面,作用优于单独使用化疗药物。     

精制保和颗粒调控Bcl-2和Bax表达抑制大肠癌细胞移植瘤生长的作用机制研究

目的观察精制保和颗粒（RBF）对人大肠癌细胞移植瘤生长的影响及对Bcl-2和Bax表达的调控作用。方法通过对BALB/c裸鼠皮下种植人结肠癌HCT116细胞建立裸鼠荷瘤模型,根据瘤体的体积将裸鼠随机分为对照组和RBF组各5只,分别给予等体积的生理盐水和RBF溶液150 mg/（kg·d）,连续灌胃12 d。通过游标卡尺和电子天平分别检测瘤体体积和重量,采用HE染色观察组织病理学改变,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,采用免疫组化法检测移植瘤组织中PCNA、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组比较,RBF组移植瘤瘤体的体积、重量均显著降低（P均<0.05）;HE染色发现RBF组移植瘤组织出现坏死;免疫组化和TUNEL染色检测显示RBF组中PCNA表达明显降低和TUNEL阳性染色细胞数增多（P均<0.05）;免疫组化检测显示RBF组移植瘤组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达明显升高（P均<0.05）。结论RBF干预抑制大肠癌移植瘤细胞的生长,通过调控Bcl-2和Bax表达促进细胞凋亡和抑制细胞增殖可能是其重要机制之一。     

Effects of Fuzheng Yiliu Decoction on Apoptosis Related Factors Expression of H22 Tumor-bearing ICR Mice

目的 探讨扶正抑瘤方(FYG)与5-FU联用对凋亡相关因子及5-FU靶酶TS基因、蛋白表达的影响. 方法 建立H22肝癌ICR小鼠皮下移植瘤模型,分模型组、5-FU组、FYG组、5-FU+FYG 4组,连续给药FYG(3.6 g/kg·d)和5-FU(10 mg/kg·d)5 d,免疫组化方法检测肿瘤组织中凋亡相关因子(Bax,Bcl-2)和TS的蛋白表达情况,RT-PCR检测凋亡相关因子(Bax,Bcl-2,p53,C-myc)和TS的基因表达. 结果 与模型组相比,其它3组小鼠肿瘤组织中Bax蛋白表达显著上调(P＜0.05 or P＜0.01);FYG组和5-FU+FYG组小鼠肿瘤组织中Bax基因表达明显上调(P＜0.05or P＜0.01);5-FU组和5-FU+FYG组小鼠肿瘤组织中野生型p53基因表达显著上调(P＜0.05 or P＜0.01). 结论 FYG与5-FU联合应用可上调凋亡相关因子蛋白及基因的表达,但对TS几乎没有影响.     

重组人腺病毒P53和碘125粒子调节Bax和Bcl2对裸鼠胆管癌移植瘤增殖和凋亡的影响

目的 探讨重组人腺病毒P53（rHAd－P53）和碘125 粒子调节Bax 和Bcl2 对胆管癌裸鼠移植瘤增殖和凋亡的影响。方法 选用人胆管癌细胞构建人裸鼠胆管癌移植瘤模型,按随机数字表法将48 只裸鼠分为空白对照组、rHAd-P53 组、碘125 粒子组和rHAd-P53+碘125 粒子组。测量治疗前后移植瘤大小、重量,免疫组织化学法检测增殖相关蛋白（Ki－67）,TUNEL 法检测凋亡指数,Realtime－PCR 法检测Bcl2 和Bax mRNA 表达,Western blot 检测Bcl2 和Bax 蛋白表达。结果 治疗后,与空白对照组比较,rHAd-P53 组、碘125 粒子组、rHAd-P53+碘125 粒子组移植瘤体积差值、瘤重、增殖指数、Bcl2 和Bcl2/Bax mRNA、Bcl2 蛋白均显著性降低,Bax mRNA 和蛋白均显著性升高。与rHAd-P53 组比较,碘125 粒子组或rHAd-P53+碘125 粒子组移植瘤体积差值、瘤重、增殖指数、Bcl2 和Bcl2/Bax mRNA、Bcl2 蛋白均显著性降低,抑瘤率、Bax mRNA 和蛋白均显著性升高。与碘125 粒子组比较,rHAd-P53+碘125 粒子组移植瘤体积差值、瘤重、增殖指数、Bcl2 和Bcl2/Bax mRNA、Bcl2 蛋白均显著性降低,抑瘤率、Bax mRNA 和蛋白均显著性升高。结论 rHAd-P53 和碘125 粒子能通过抑制Bcl2 的表达、促进Bax 的表达而抑制裸鼠胆管癌移植瘤增殖、促进其凋亡,rHAd-P53 能增强碘125 粒子放疗的敏感性,二者联用较单独使用效果增加。     

垫状卷柏提取物诱导凋亡抗肿瘤作用研究

目的 研究垫状卷柏提取物抗肿瘤作用及相关机制。方法 采用皮下接种H22肝癌细胞株构建小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为对照组（生理盐水）、5-FU组（30 mg/kg）、垫状卷柏提取物（SP）高、低剂量组（189、63 mg/kg）,连续灌胃15 d。观察小鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率及肝、脾、胸腺指数;TUNEL法观察肿瘤组织细胞凋亡,Western blot测定凋亡相关蛋白的表达,qPCR检测Bax mRNA和Bcl-2 mRNA。结果 与对照组比较,SP高、低剂量组小鼠体质量及肝、脾、胸腺指数均无显著差异;SP高、低剂量组小鼠的肿瘤质量均显著降低,呈现较高抑瘤率（P<0.01）,且高剂量组与5-FU组相近;经TUNEL染色法观察,可见明显凋亡形态改变。qPCR检测表明,SP显著上调Bax mRNA的表达,下调Bcl-2 mRNA的表达。Western blot结果显示SP处理后,Bax、cytochrome c及cleaved caspase-3,caspase-8和caspase-9的表达显著上调（P<0.01）,Bcl-2表达明显减弱,呈剂量依赖性。结论 SP有效抑制H22小鼠体内肿瘤生长,其机制与激活caspase诱导凋亡相关。      

垫状卷柏提取物诱导凋亡抗肿瘤作用研究（英文）

目的研究垫状卷柏提取物抗肿瘤作用及相关机制。方法采用皮下接种H22肝癌细胞株构建小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水)、5-FU组(30 mg/kg)、垫状卷柏提取物(SP)高、低剂量组(189、63 mg/kg),连续灌胃15 d。观察小鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率及肝、脾、胸腺指数;TUNEL法观察肿瘤组织细胞凋亡,Western blot测定凋亡相关蛋白的表达,qPCR检测Bax mRNA和Bcl-2 mRNA。结果与对照组比较,SP高、低剂量组小鼠体质量及肝、脾、胸腺指数均无显著差异;SP高、低剂量组小鼠的肿瘤质量均显著降低,呈现较高抑瘤率(P0.01),且高剂量组与5-FU组相近;经TUNEL染色法观察,可见明显凋亡形态改变。qPCR检测表明,SP显著上调Bax mRNA的表达,下调Bcl-2 mRNA的表达。Western blot结果显示SP处理后,Bax、cytochrome c及cleaved caspase-3,caspase-8和caspase-9的表达显著上调(P0.01),Bcl-2表达明显减弱,呈剂量依赖性。结论 SP有效抑制H22小鼠体内肿瘤生长,其机制与激活caspase诱导凋亡相关。     

化疗保护剂tempol既降低顺铂的毒性又减弱顺铂的抗肿瘤效果

目的探讨化疗保护剂tempol对顺铂抗肿瘤效果的影响。方法细胞学水平中,运用MTT及CCK8方法检测tempol对人 大肠癌细胞SW480和小鼠结肠癌CT26生存能力的影响;通过CalcuSyn软件分析tempol与顺铂对细胞生存抑制的相互作用关 系;动物水平中,构建小鼠皮下结肠癌模型,将小鼠随机分为对照组、tempol组、顺铂组、tempol联合顺铂组,分别给药处理,观测 各组小鼠肿瘤生长、小鼠生存期及小鼠体质量指标;剥取小鼠肾脏及肝脏做HE染色观测药物的毒副作用;免疫组化及Western blot检测肿瘤组织中凋亡相关蛋白Bax及Bcl2表达水平;通过肿瘤组织TUNEL染色,将凋亡细胞数目进行量化分析;流式细胞 仪检测肿瘤组中活性氧水平。结果研究显示tempol可抑制人大肠癌细胞SW480和小鼠结肠癌CT26细胞生存;CalcuSyn软件 分析显示tempol与化疗药物顺铂具有协同抗肿瘤的作用（CI<1）;但在小鼠体内实验中,tempol无明显的抗肿瘤作用;虽然肾脏 HE染色显示tempol 与顺铂联合运用逆转顺铂造成的肾脏纤维化,但同时tempol 减弱顺铂对小鼠肿瘤生长的抑制作用（P< 0.01）,缩短小鼠生存期（P<0.05）,明显拮抗顺铂的抗肿瘤效果;tempol逆转顺铂诱导的肿瘤细胞凋亡Bax及Bcl2表达,同时肿瘤 组织TUNEL染色显示顺铂明显增加肿瘤细胞的凋亡比率,而与tempol联合运用则凋亡比率明显下降（P<0.001）;此外tempol 降低顺铂引起的活性氧升高（P<0.05）。结论tempol虽然可以降低化疗药物顺铂对其他器官的毒性,但同时也减弱顺铂的抗肿 瘤效果,提示当将tempol作为化疗保护剂用于临床以减弱通过升高活性氧杀伤肿瘤的药物毒副作用时,应衡量利弊,谨慎运用。     

巨噬细胞在结肠癌CT-26细胞获得性5-FU耐药中的作用

目的 探讨巨噬细胞在结肠癌CT26细胞对5-FU产生获得性耐药过程中的作用及其机制.方法 分别用正常培养基(NM)、巨噬细胞培养上清(CM)及预先用低剂量5-FU处理过的巨噬细胞培养上清[CM(5-FU)]处理CT-26细胞,并给予10μmol/L 5-FU处理,用CCK-8检测各组细胞增殖情况,PI/Annexin-V流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及Western blot检测各组细胞凋亡信号通路.建立CT26小鼠皮下移植瘤模型,应用上述条件培养基处理联合5-FU化疗,动态观察移植瘤生长情况.结果 检测细胞凋亡情况发现,5-FU处理组CT26细胞的凋亡细胞百分比显著高于对照组(P＜0.05);Western blot检测结果显示5-FU处理组凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及P-JNK的表达较对照组显著上调(P＜0.05);Western blot检测结果及结肠癌CT26细胞小鼠移植瘤模型发现P-JNK抑制剂可显著抑制由5-FU诱导的CT26细胞Caspase-3凋亡信号通路的激活;CCK-8检测结果及小鼠移植瘤模型中均发现CM(5-FU)能够显著降低CT26细胞对5-FU的化疗敏感性;细胞凋亡检测及Western blot检测结果发现CM(5-FU)可抑制由5-FU诱导的P-JNK/Caspase-3凋亡信号通路的激活.结论 5-FU可激活结肠癌CT-26细胞的P-JNK依赖的Caspase-3凋亡信号通路以发挥抗癌作用;5-FU诱导的巨噬细胞可导致结肠癌CT26细胞产生5-FU获得性耐药,其机制可能是5-FU诱导的巨噬细胞上清可拮抗CT-26细胞中5-FU激活的P-JNK/Caspase-3凋亡信号.     

沉默circPVT1对5-氟尿嘧啶耐药胃癌细胞化疗增敏作用及机制研究

目的:研究circPVT1对胃癌细胞5-氟尿嘧啶（FU）敏感性的作用及分子机制。方法:采用RT-PCR检测胃癌组织、胃癌细胞BGC823和5-FU抵抗胃癌细胞 BGC823/5-FU 中circPVT1的相对表达水平。沉默circPVT1,采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,观察其对细胞活性的影响。采用克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。采用TUNEL试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。采用RT-PCR和Western 印迹检测Bcl-2、Bax 和caspase-3基因mRNA和蛋白的表达水平。沉默circPVT1观察裸鼠皮下移植瘤生长。结果:在5-FU抵抗患者胃癌组织中circPVT1的表达水平明显高于5-FU敏感患者（P＜0.01）。与BGC823细胞相比,circPVT1在BGC823/5-FU细胞中的表达水平明显升高（P＜0.001）。下调circPVT1表达可增强5-FU的细胞毒性（P＜0.05）。与5-FU+si-NC组相比,5-FU+si-circPVT1组BGC823/5-FU细胞的克隆形成能力明显降低（P＜0.05）。5-FU+si-circPVT1组BGC823/5-FU细胞的凋亡数目明显高于5-FU+si-NC组（P＜0.01）。沉默circPVT1,与5-FU+si-NC组相比,5-FU+si-circPVT1组BGC823/5-FU细胞中Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平明显降低,Bax和caspase-3的mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。裸鼠移植瘤实验结果显示,5-FU+si-circPVT1组移植瘤体积和重量明显低于5-FU+si-NC组（P＜0.05）。结论:沉默circPVT1可以通过调控Bcl-2、Bax和caspase-3的表达,增强BGC823/5-FU细胞对5-FU的敏感性。     

术前新辅助化疗对大肠癌组织Smad4表达的影响及其与细胞增殖凋亡的关系

目的探讨术前新辅助化疗对大肠癌Sm ad4表达的影响及其与细胞增殖凋亡的关系。方法应用免疫组化S-P技术及原位末端标记法（TUNEL法）对15例经术前新辅助化疗的患者进展期大肠癌标本进行Sm ad4、增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞凋亡的检测,并以18例经5-FU静脉化疗及21例未经化疗进展期大肠癌作为对照。结果在3组中Sm ad4的表达呈递增趋势（P〈0.05）;在3组中PCNA的表达呈递减趋势（P〈0.05）;凋亡指数（AI）在3组中也呈递增（P〈0.05）。从未经化疗的空白对照组→5-FU化疗组→新辅助化疗组,Sm ad4与AI呈正相关（r=1,P〈0.01）,与PCNA呈负相关（r=-1,P〈0.01）。结论术前新辅助化疗可使进展期大肠癌组织中Sm ad4表达更为明显增高,并可更有效的抑制大肠癌细胞增殖促进凋亡,术前新辅助化疗可作为比5-FU静脉化疗更为有效的一种治疗进展期大肠癌的辅助化疗手段。     

药物敏感试验指导小鼠胃癌化疗对凋亡及P53基因的影响

目的:通过应用药敏试验筛选化疗药物对多次传代的荷瘤鼠进行化疗,了解其疗效以及对移植瘤凋亡及P53基因的影响.方法:用MTT法检测小鼠胃癌细胞对6种化疗药物的敏感性,对荷瘤鼠进行化疗,观察化疗后移植瘤的体积、抑瘤率,检测凋亡及P53基因的表达.结果:用MTT法筛选最敏感的化疗药5-FU对第一代荷瘤小鼠进行化疗,其抑瘤率高,凋亡率高,P53基因的表达下降,与对照组比较有显著性差异;最不敏感的ADM化疗组抑瘤率低,凋亡率低,P53基因的表达高于对照组(P＜0.05).再对已行化疗的胃癌细胞筛选最敏感药物为DDP,最不敏感药物为用MMC,对第二代荷瘤小鼠进行化疗,发现DDP组抑瘤率高,凋亡率高,P53基因的表达较对照组低(P＜0.05);MMC组抑瘤率低,凋亡率低, P53蛋白表达高,与对照组比较无显著性差异.而继用5-FU和ADM化疗对第二代荷瘤小鼠进行化疗,抑瘤率低,凋亡率低,P53基因的表达高,与对照组比较无显著性差异.结论:药敏试验、凋亡及P53基因的检测可作为化疗药物的选择及判断预后的指标.     

伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的 :探讨伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法 :采用Global模型造成沙土鼠全脑缺血损伤模型 ;腹腔注射伊达拉奉对其进行治疗后运用免疫组织化学方法 ,检测受损脑组织海马CAI区神经元中的Bcl 2、Bax免疫反映阳性细胞数量。结果 :治疗组大鼠脑组织中Bcl 2表达明显增加 ,Bax表达明显低于损伤对照组 (P <0 0 5 )。结论 :伊达拉奉通过清除羟自由基 ,抗脂质过氧化 ;可能通过增强Bcl 2的表达 ,抑制Bax的表达来减少脑缺血后神经细胞的凋亡 ,发挥脑保护作用。     

熊果酸对荷肺癌裸小鼠移植瘤生长抑制及促凋亡作用研究

目的:研究熊果酸(Ursolic acid,UA)对荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的影响并探讨其机制。方法:通过右侧腹股沟区皮下接种人非小细胞肺癌A549细胞的方法建立荷肺癌裸小鼠模型,分别腹腔注射给予不同剂量UA(5、10、20mg/(kg·d))和顺铂(2mg/(kg·d))进行干预治疗,疗程14d。观察裸小鼠生存状态和肿瘤特征;称量瘤重并计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织形态结构改变,TUNEL染色法观察肿瘤组织细胞凋亡状况,IHC法检测肿瘤组织中Caspase-3、Bax、bcl-2蛋白表达并进行半定量分析。结果:与模型组比较发现:经UA治疗14d能够明显改善荷肺癌裸小鼠饮食状况和精神状态,瘤体减小、活动度和硬度降低;较模型组,UA治疗组移植瘤组织呈现细胞皱缩、片状坏死等病变,凋亡细胞数量显著增多,瘤体重量显著减轻、抑瘤率显著升高;移植瘤组织中Caspase-3蛋白和Bax蛋白表达显著升高、bcl-2蛋白表达显著降低,Bax/bcl-2比值显著升高;UA上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:UA具有抑制荷肺癌裸小鼠移植瘤生长的作用,作用机制可能与UA调节凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、bcl-2)表达而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

茵陈术附汤对阴黄证大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的　观察阴黄证大鼠肝细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax的表达以及茵陈术附汤对其的影响。方法　 48只大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,阴黄模型组 ,阳黄对照组 ,茵陈术附汤组。采用TUNEL和免疫组化法检测大鼠肝细胞凋亡及Bcl 2、Bax表达。结果　阴黄证大鼠肝细胞凋亡程度明显高于阳黄及正常对照组 (P <0 .0 1) ,茵陈术附汤组肝组织Bcl 2蛋白表达明显高于阴黄模型组 (P <0 .0 5) ,且其Bax蛋白表达明显低于阴黄模型组 (P <0 .0 5)。结论　茵陈术附汤通过促进Bcl 2表达和抑制Bax表达阻断阴黄证大鼠肝细胞凋亡 ,可能是其治疗阴黄证的机制之一     

阻断白介素⁃17对博来霉素诱导小鼠肺纤维化及肺组织Bax/Bcl⁃2表达的影响

目的：研究阻断白介素（interleukin,IL）?17对博来霉素诱导小鼠肺纤维化和肺组织Bax/Bcl?2表达的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为模型组、抗IL?17处理组、同型IgG处理组和PBS处理组。小鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化形成,PBS处理组给予等量生理盐水。4组小鼠分别从造模前1 d每隔3 d通过尾静脉给予抗鼠IL?17单克隆中和抗体或同型对照抗体或PBS。在造模后28 d,取各组小鼠肺组织,利用Masson染色及羟脯氨酸含量测定检测各组小鼠肺纤维化程度,通过流式细胞术测定肺组织细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测肺组织Bax和Bcl?2的表达。结果：阻断IL?17后,小鼠肺纤维化程度明显降低（P < 0.01）,羟脯氨酸含量显著下降（P < 0.01）,细胞凋亡率明显降低（P < 0.01）,Bax表达明显减弱（P < 0.01）,Bcl?2表达虽无明显变化,但Bax/Bcl?2比值显著下降（P < 0.01）。结论：阻断内源性IL?17后,能显著降低博来霉素诱导的肺纤维化,显著降低肺组织细胞凋亡率和Bax/Bcl?2比值,这些数据提示阻断内源性IL?17活性改善博来霉素诱导的小鼠纤维化程度,可能与Bax/Bcl?2介导的线粒体细胞凋亡通路有关。     

扶正抑瘤方对ICR小鼠H22皮下移植瘤组织中凋亡相关因子表达的影响

目的 探讨扶正抑瘤方(FYG)与5-FU联用对凋亡相关因子及5-FU靶酶TS基因、蛋白表达的影响. 方法 建立H22肝癌ICR小鼠皮下移植瘤模型,分模型组、5-FU组、FYG组、5-FU+FYG 4组,连续给药FYG(3.6 g/kg·d)和5-FU(10 mg/kg·d)5 d,免疫组化方法检测肿瘤组织中凋亡相关因子...     

抑瘤饮影响小鼠S180移植瘤组织中Bcl-2和Bax表达的动态研究

目的动态研究中药复方制剂抑瘤饮体内对小鼠S180移植肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法BALB/c小鼠右腋皮下接种S180肿瘤细胞24 h后开始,抑瘤饮组小鼠每日灌服抑瘤饮,对照组小鼠每日灌服等量凉开水。分别于第10、20、30、40 d杀鼠取瘤制成切片,免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达,以图像分析系统对染色结果进行测定。结果各时间点抑瘤饮组肿瘤组织中Bcl-2表达均低于对照组,Bax表达均高于对照组。结论抑瘤饮体内抑瘤作用可能与下调肿瘤组织中Bcl-2表达,上调肿瘤组织中Bax表达,促进肿瘤细胞凋亡有关。     

人类同种异体肾移植急性排斥反应中肾组织内Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的变化

目的 :探讨同种异体移植肾急性排斥反应时Bcl 2、Bax、Fas和FasL基因蛋白表达的改变。方法 :用免疫组织化学方法检测 15例移植肾急性排斥反应标本中Bcl 2、Bax、Fas和FasL基因蛋白的表达。结果 :Bcl 2、Bax、Fas和FasL基因蛋白主要在肾小管上皮中表达 ,急性排斥反应时肾小管上皮细胞Bcl 2表达与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而Bax表达则明显升高 (P <0 .0 5 ) ;肾小管上皮细胞Fas及FasL基因蛋白表达与对照组相比明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :在肾移植急性排斥反应中Bcl 2家族可能参与调控细胞凋亡 ,引起肾脏免疫损伤 ;Fas及FasL可能直接参与移植肾急性排斥反应 ,造成肾小管上皮细胞凋亡 ,引起肾脏免疫损伤。     

槐耳清膏对荷瘤小鼠瘤细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨槐耳清膏治疗肿瘤的作用机制。方法将雄性昆明小鼠分为对照组、5-Fu组、槐耳清膏组和槐耳清膏＋5-Fu组。用H22细胞给小鼠皮下注射,复制皮下瘤模型。观察各组移植瘤质量和抑瘤率,采用免疫组织化学法检测各组瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果3个用药组小鼠的移植瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著低于对照组（P〈0．05）;与5-Fu组和槐耳清膏组比较,槐耳清膏＋5-Fu组小鼠瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著降低,Bax阳性率显著升高（P〈0．05）。结论槐耳清膏有明显的抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡。     

健脾中药复方胃肠安对人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的影响

目的:观察以健脾为基础的中药复方胃肠安对人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用.方法:采用人胃癌细胞SGC-7901,裸小鼠66只,其中41只制作原位移植瘤模型,另25只制作皮下移植瘤模型.两种模型的裸小鼠分别随机分为3组:胃肠安组,5-FU组和生理盐水对照组.胃肠安组予以含生药0.12 g/ml的胃肠安煎剂0.5 ml灌胃,1次/d;5-FU组以5-FU 50 mg/kg行腹腔化疗,1次/周;生理盐水对照组予以生理盐水0.5 ml/d灌胃.原位移植瘤裸小鼠于造模后第64天处死;皮下移植瘤裸小鼠于造模后第41天处死.观察各组的抑瘤率,原位移植瘤各组肿瘤的转移情况,皮下移植瘤各组增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和细胞凋亡情况.结果:原位移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组抑瘤率分别为40.82%和37.92%;皮下移植瘤模型中两组的抑瘤率则分别为48.70%和60.10%.原位移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组裸小鼠胃周淋巴结转移、肝转移、肝门淋巴结转移、横膈转移和腹膜转移比生理盐水对照组明显减少,3组的总转移率分别为30.77%、28.57%和71.43%(P ＜0.05).皮下移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组的PCNA总阳性率低于生理盐水对照组,细胞凋亡指数高于生理盐水对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05或P ＜0.01).胃肠安组和5-FU组瘤重、总转移率和PCNA总阳性率比较,差异无统计学意义,但胃肠安组细胞凋亡指数明显高于5-FU组(P＜0.05).结论:健脾中药复方胃肠安具有抑制人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的作用.胃肠安对胃癌细胞的体内抑制作用可能通过抑制增殖、诱导肿瘤细胞凋亡而实现,对其抑制转移的机制尚需作进一步的研究.