清眩降压汤对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及黄芩苷成分分析

目的探讨清眩降压汤对离体大鼠胸主动脉环舒张作用的影响及有效成分分析。方法以大鼠离体胸主动脉血管环为研究对象,观察清眩降压汤对血管环张力的影响;利用超高液相色谱法分析其主要成分黄芩苷。结果清眩降压汤对血管环及去甲肾上腺素所致的主动脉环收缩反应具有显著的舒张作用;超高液相分析提示黄芩苷是清眩降压汤主要成分之一。结论清眩降压汤可明显降低离体血管环的收缩力,具有一定舒张血管的作用,其主要有效成分之一是黄芩苷。     

比索洛尔对离体大鼠胸主动脉张力的作用

目的观察比索洛尔对离体大鼠胸主动脉环经KCl、NE预收缩血管的作用,并探讨其作用机制。方法记录大鼠离体胸主动脉环张力变化。结果累积浓度的比索洛尔对NE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用;对KCL预收缩的血管环,比索洛尔未产生明显的张力变化。在去内皮的主动脉环,NE预收缩后,累积浓度的比索洛尔产生浓度依赖性舒张作用,与内皮完整组比较无统计学差异。结论比索洛尔对NE预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,而KCL预收缩后,比索洛尔无作用。比索洛尔的舒张作用不具有内皮依赖性。     

金鸡菊提取物对血管环舒张作用的探讨

目的:观察金鸡菊提取物对大鼠胸主动脉血管环效应并探讨其作用机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化.结果:金鸡菊提取物剂量依赖性地舒张由苯肾上腺素(PE)或KCl预收缩的大鼠胸主动脉环,其舒张血管作用不依赖内皮;在无钙灌流液中,用KCl(60mmol·L-1)去极化去除内皮的血管环后,逐步加入Ca2+,使血...     

氯唑沙宗对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用

目的研究氯唑沙宗(Chlorzoxazone,CZ)对离体大鼠胸主动脉的抗收缩作用。方法采用大鼠离体胸主动脉环灌流法,测定血管环张力的变化。实验观察:1)动脉环在KH液中稳定1h后,向浴槽内加入25mMKCl预收缩血管,5min后给予300μM氯唑沙宗,观察其对血管的作用,对内皮去除的血管重复上述步骤。2)动脉环处于平衡状态时先加入不同浓度氯唑沙宗(100,300,500μM),5分钟后给予25mMKCl,观察血管的收缩情况。3)无钙液反复冲洗动脉环,待血管稳定后,给予200μM氯唑沙宗或2μM维拉帕米,10分钟后加入含CaCl2(0.1~2mM)的高钾液,观察血管的张力变化。结果1)对KCl预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉,氯唑沙宗均有舒张作用。2)氯唑沙宗剂量依赖性地对抗KCl诱导的收缩作用(P<0.05)。3)在无钙高钾液中,氯唑沙宗明显降低CaCl2所引起的胸主动脉环的收缩。结论氯唑沙宗非内皮依赖性的舒张大鼠离体胸主动脉。     

心脉通胶囊对离体大鼠胸主动脉条的作用及机制

目的 探讨心脉通胶囊(XMT)对离体大鼠胸主动脉舒张作用的影响及机制。方法 采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察不同浓度XMT (200、400及800 g/L)对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩胸主动脉环的舒张作用及量效曲线的影响;以NE作为血管收缩刺激剂,观察XMT对内钙释放与外钙内流的影响。结果 XMT使NE和KCl的量效曲线向右下移动,最大反应性降低;在无钙Kerbs液中,XMT抑制NE诱导内钙释放所诱导的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩具有抑制趋势。结论 XMT可使离体大鼠胸主动脉条舒张,该作用可能与钙离子拮抗有关。     

复方丹参滴丸对离体大鼠主动脉环的舒张作用

目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对离体大鼠胸主动脉环舒张作用. 方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的DSP(2.7～21.6 g/L)对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KC1)预收缩内皮完整和去内皮血管环的影响. 结果 DSP对NE预收缩的内皮完整血管环产生剂量依赖性舒张作用,DSP在21.6 g/L对NE预收缩的去内皮血管环产生舒张作用;对KC1预收缩的内皮完整和去内皮血管环产生剂量依赖性舒张作用. 结论 DSP通过内皮和非内皮作用舒张血管.     

川芎防风白芷方主成分及其组合对大鼠离体胸主动脉的作用

目的 观察川芎防风白芷方中主成分防风色原酮Ⅰ葡萄糖苷、防风色原酮Ⅱ葡萄糖苷、防风色原酮Ⅰ、防风色原酮Ⅲ葡萄糖苷、藁本内酯、阿魏酸、欧前胡素及其主成分组合对离体大鼠胸主动脉环舒缩功能的影响.方法 根据川芎防风白芷方的饮片配比,结合各主成分在饮片中的平均含量,确定主成分组合样品的组成和配比.采用测定离体血管环张力的实验方法,以氯化钾(KCl) 45 mmol/L预收缩大鼠胸主动脉环,采用累积加药的方式,观察川芎防风白芷方主成分及其组合对KCl预收缩大鼠胸主动脉环张力的影响.结果 以KCl 45 mmol/L预收缩时,川芎防风白芷方中各主成分对大鼠胸主动脉环均有不同程度的舒张作用,藁本内酯、欧前胡素可使KCl引起收缩的大鼠胸主动脉完全舒张,且以欧前胡素的半数有效浓度(EC50)最小、作用最强(P<0.05).另外,主成分组合样品也可使KCl预收缩的血管环完全舒张,且主成分组合所含各主成分中除藁本内酯外均低于其起效浓度.结论 主成分组合样品对KCl引起的大鼠胸主动脉血管环收缩有较强的抑制作用,其作用优于主成分单独应用.     

逍遥软胶囊总挥发油对SD大鼠离体胸主动脉环的作用

目的：观察逍遥软胶囊总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对sD大鼠离体胸主动脉环的作用。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流,静息张力2．5g,观察总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对氯化钾（KC1）或苯肾上腺素（PE）预收缩的作用。结果：总挥发油能明显舒张由KC1、PE预收缩的大鼠主动脉环,其血管舒张作用并不依赖血管内皮,0．01％总挥发油最大舒张分别达95．8％±2．3％、55．5％±4．0％。终浓度0．01％当归挥发油、0．01％薄荷挥发油也均能抑制KC1和PE诱导血管环的收缩,但作用强度有不同,对KC1预收缩舒张分别为84．7％±3．9％、27．3％±4．6％,对PE预收缩的舒张分别为52．0％4±3．2％、47．8％±3．1％。结论：逍遥软胶囊总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对离体血管环具有舒张作用。     

千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。     

血凝酶对大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响

目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)对离体大鼠胸主动脉的收缩作用与机制。方法:制备离体大鼠胸主动脉环,经生物信号采集与分析系统测定血管环的张力变化。分有内皮组和去内皮组,采用累计加药法,观察血凝酶对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的收缩作用,对内皮完整PE预收缩血管环组显著高于去内皮组;而对KCl预收缩的胸主动脉环张力无显著影响;在内皮完整的血管,预孵内皮素转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)后,血凝酶对PE预收缩张力明显低于未孵育组(P<0.01);在去内皮的血管环上,应用EDTA(3mmol/L)螯合细胞外Ca2+或LaCl3(100μmol/L)后,可明显阻断血凝酶对PE预收缩作用(P<0.01)。结论:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环的收缩作用呈浓度依赖性,其机制可能为有内皮细胞途径参与,促进内皮素释放,对PE缩血管产生协同效应;还可能与血管平滑肌上有受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium chan-nel,ROCC)[1]参与,增加血管平滑肌钙内流有关。     

刺五加水提取物对大鼠离体动脉血管的舒张作用

[目的]探讨刺五加水提取物舒张血管的作用.[方法]采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,记录苯肾上腺素预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的变化,观察刺五加水提取物的舒张血管作用.[结果]刺五加水提取物对苯肾上腺素预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用.用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理后,刺五加的舒张血管作用无明显变化.在无钙营养液(含EGTA)环境下,刺五加水提取物对苯肾上腺素收缩有明显的抑制作用.[结论]刺五加水提取物具有浓度依赖性血管舒张作用,此作用与内皮源性的舒张因子一氧化氮无关,可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关.     

醋柳黄酮对大鼠离体主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:探讨醋柳黄酮(TFH)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其与内皮的关系.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,并置于灌流槽中.使用累积加药法,检测TFH对去甲肾上腺素(NE)预收缩的胸主动脉环张力的影响,并分为去内皮组及非去内皮组,对TFH扩血管作用对照研究.结果:TFH对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量(浓度为0.02g/L;0.04g/L;0.06g/L)依赖性扩血管作用,THF在0.02g/L;0.04g/L的浓度对内皮完整的主动脉环较去内皮主动脉环舒张血管作用更强,有统计学差异(P＜0.05),在0.06g/L的浓度两组均为完全舒张,最大舒张反应均为100%.结论:THF呈剂量依赖性扩血管作用,其舒张血管作用在小剂量呈内皮依赖性,而大剂量呈非内皮依赖性.     

槲皮素对高血压大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的 观察槲皮素(Que)对高血压大鼠离体胸主动脉的舒张作用,探讨其舒张机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型,使用累积加药法,检测Que对去甲肾上腺素(NE)预收缩的高血压大鼠和假手术组胸离体主动脉环张力的影响.分别去除内皮、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)阻断一氧化氮(NO)合成、吲哚美辛阻断前列环素合成、CHTX阻断钙激活钾通道(Kca),再观察Que对高血压大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.结果 无论去内皮与否,Que对高血压大鼠组和假手术组血管环均为剂量依赖性扩张作用;但去内皮后,Que对两组血管环的舒张作用显著减弱(0.05).无论去内皮与否,Que舒张高血压动脉环的作用较假手术组强(0.05).L-NAME预处理后,Que对高血压大鼠血管环舒张作用明显减弱(0.05).用吲哚美辛、CHTX分别预处理高血压动脉环后,Que的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(P>0.05).结论 槲皮素对高血压大鼠具有剂量依赖性和内皮依赖性的舒张血管作用.其舒张作用与前列腺素、钙激活钾通道无关,而与内皮一氧化氮有关.     

MS23对大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的:探讨MS23舒张血管平滑肌作用及其机制。方法:采用离体血管张力实验方法,观察MS23的舒血管作用和对不同浓度KCl引起大鼠胸主动脉环收缩作用的影响。结果均用x-±s表示。资料分析:加用MS23前后进行配对t检验。制图用Graph Pad Prism4Demo软件。统计分析用SPSS11.5软件。P<0.05为有统计学意义。结果:高浓度的MS23可降低血管环的静息张力(P<0.05);MS23对KCl(60mmol/L)和NE(1×10-5)mol/L)引发的血管环收缩具有拮抗作用(P<0.01);MS23能使20mmol/L~70mmol/L KCl对动脉环收缩作用减弱或明显减弱(P<0.05或P<0.01);随着MS23浓度的增加,其作用逐渐增强,KCl的浓度效应曲线向右下移位:半数有效浓度有增加(P<0.05或P<0.01)。结论:高浓度的MS23可减小动脉环的静息张力;MS23可抑制KCl和NE引起的缩血管作用;MS23对动脉环的舒张作用随着其浓度的增加而增强,MS23对KCl收缩血管作用的抑制不是竞争性抑制。     

山核桃叶不同萃取物及DHMC对大鼠胸主动脉条收缩功能的影响

目的：研究山核桃叶95％醇提物不同萃取层和黄酮单体2,6＇-二羟基-4＇-甲氧基查耳酮（DHMC）对大鼠胸主动脉条收缩功能的影响并探讨DHMC的作用机理.方法：采用离体血管环灌流装置,观察不同受试药物对大鼠胸主动脉条收功能的影响判断其舒张血管的作用.结果：山核桃叶各萃取层对去甲肾上腺素（NE） 100 nmol/L预收缩的大鼠离体胸主动脉条的影响作用各不相同：水层和正丁醇层基本无作用,石油醚和氯仿层具有一定舒张动脉条作用且氯仿层作用较强,而乙酸乙酯层具有加强血管收缩作用;DHMC对NE和KCl预收缩的动脉条都有明显的舒张血管作用.结论：山核桃叶中同时具有收缩和舒张血管的化学成分,其中山核桃叶中含量较高的黄酮类化合物DHMC舒张血管效应明显,其作用机制可能与抑制细胞外钙内流及抑制细胞内储存钙的释放有关.     

乌榄叶对血管平滑肌的作用及机制探讨

[摘要] 目的 观察乌榄叶水提物对离体大鼠胸主动脉平滑肌的作用并探讨其机制。方法 采取离体血管灌流方法,在血管内皮完整下,观察其对NE和KCl预收缩血管环的作用,与肾上腺素能受体作用的关系,对依内钙与外钙收缩反应的影响。同法观察在去除血管内皮后,对NE预收缩的血管环作用。结果 乌榄叶水提物呈浓度依赖性舒张NE诱发的血管收缩,其作用可被美托洛尔有效抑制（P〈0.05）;在血管内皮被去除后,其对血管的舒张作用未受影响;经无钙液预处理后,其能阻断NE诱发的外钙收缩反应（P〈0.05）,但对依内钙的收缩率无抑制作用,却缩短内钙收缩峰值维持时间（P〈0.05）,肝素预处理不能阻断该作用;能使不同浓度氯化钾预收缩的血管环张力升高,该作用不受酚妥拉明影响。结论 乌榄叶水提取物可呈非内皮依赖性舒张血管,其机制可能与激活血管平滑肌细胞膜上β受体和阻断细胞膜受体操纵性钙通道,抑制外钙内流有关。对高钾诱发血管环收缩的张力具有加强作用,该作用与α受体作用无关。 [关键词] 乌榄叶水提取物 去甲肾上腺素 氯化钾 胸主动脉环     

离体主动脉对胰岛素介导的血管反应性作用及其机制

目的:探讨离体SD大鼠主动脉对一定浓度胰岛素的反应性改变及其主要机制.方法:采用血管环灌流装置,对比观察离体SD大鼠胸主动脉环在内皮存在条件下,由去甲肾上腺素(NE)引发收缩后,未加干预或施加干预(L-NAME或5-HD抑制剂处理)对Ins反应的变化.结果:Ins(120 U/L)对NE引发收缩后的离体SD大鼠胸主动脉环具有舒张作用,血管舒张率为:(24土8)%,P＜0.01,用L-NAME或5-HD抑制剂处理后,Ins对离体SD大鼠胸主动脉环的舒张作用明显减弱,血管舒张率分别为:(9土3)%和(14土5)%,P＜0.01.结论:Ins对离体SD大鼠胸主动脉环具有舒张作用,L-NAME或5-HD可阻断该舒张反应,故考虑Ins介导的血管舒张反应主要是内皮或NO依赖的舒张反应,少部分舒张反应是通过诱导mitoKATP通道开放来实现的.     

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

目的 观察蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制.方法 取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME＋Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP（0.011～2.700 g/L）对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用.结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异（P〈0.01）.在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮（NO）合酶抑制剂（L-NAME,3×10-4mol/L）预孵育后,TFP的最大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （Indo,1×10-5mol/L）预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;联合应用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率与去内皮组比较,无显著差异（P＞0.05）.结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI2有关.     

舒芬太尼对2型糖尿病大鼠胸主动脉收缩的影响及机制

目的：观察舒芬太尼对去甲肾上腺素（NE）诱发的2型糖尿病（T2 DM）大鼠离体胸主动脉血管环收缩功能的影响及可能机制。方法取8只雄性T2 DM大鼠,每只大鼠取4段胸主动脉血管环。根据随机原则分为：生理盐水对照组（NC组）、低浓度舒芬太尼组（DS1组,7×10-11 mol·L-1）、中浓度舒芬太尼组（DS2组,2×10-10 mol·L-1）、高浓度舒芬太尼组（DS3组,1×10-9 mol·L-1）。分别悬挂于血管张力测量装置,用60 mmol＆#183;L-1的KCl溶液100μL加入浴槽使血管环收缩,记录张力。用K-H液将KCl洗脱后再用生理盐水以及低、中、高浓度的舒芬太尼100μL分别预孵血管环15 min,之后依次向浴槽中加入终浓度为10-8、10-7、10-6、10-5 mol＆#183;L-1的NE收缩血管,记录每一个NE终浓度下的张力。计算血管环收缩幅度,测量一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）含量。结果 DS1组、DS2组、DS3组与NC组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少（P〈0.05或0.01）。DS2组、DS3组与DS1组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少（P〈0.05或0.01）。DS3组与DS2组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少（P〈0.05或0.01）。结论舒芬太尼可能通过增加血管内皮NO,减少ET-1的分泌,抑制2型糖尿病大鼠离体胸主动脉收缩,且与浓度有关。     

TRPV4在高血压小鼠胸主动脉舒张中的作用

目的:研究瞬时受体电位香草素亚型4（transient receptor potential vanilloid type 4,TRPV4）在高血压小鼠胸主动脉舒张中的作用,并探讨其作用机制。方法:分离小鼠胸主动脉,取其离体胸主动脉血管环进行血管张力测试,以1 μmol/L盐酸苯肾上腺素预收缩血管,分别观察对照组与TRPV4抑制剂HC067064处理组在乙酰胆碱（ACh）和GSK1016790A介导下血管张力变化,野生型与TRPV4基因敲除（TRPV4-/-）小鼠在ACh和GSK1016790A介导下血管张力变化;对于普通饮食组和高盐饮食组小鼠胸主动脉环进行血管张力测试,检测GSK1016970A舒张血管的张力变化。结果:HC067064组在ACh和GSK1016790A引起的动脉舒张反应明显低于对照组（P<0.05）;TRPV4-/-小鼠胸主动脉环在ACh和GSK1016790A引起的动脉舒张反应亦低于野生型小鼠（P<0.05）;高盐饮食组GSK1016790A引起的动脉舒张反应低于普通饮食组（P<0.05）。结论:TRPV4参与了小鼠胸主动脉的舒张作用,此作用是通过刺激TRPV4通道开放,促进内皮细胞外钙离子内流进入胞内,经过一系列信号转导,继而舒张血管;但是在病理模型,如高盐饮食下,TRPV4在胸主动脉中的舒张作用会被抑制。