PTEN、P53与子宫内膜癌发病关系研究

目的 研究抑癌基因PTEN、P53在子宫内膜中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法,对正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生各20例,子宫内膜癌50例及子宫内膜癌旁组织50例中PTEN及P53的表达进行检测.结果 PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌旁组织及子宫内膜癌中表达缺失率逐渐上升,P＜0.05,差异有显著性.P53蛋白表述在子宫内膜癌中阳性率达44%,P＜0.01,差异有极显著性.结论 PTEN、P53二者皆为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展.     

P53蛋白在人大肠肿瘤过度表达的研究

用鼠抗P53单克隆抗体DO—7检测25例大肠癌和35例大肠腺瘤。腺癌组按不典型增生程度分为腺瘤件重度不典型增生组、腺瘤伴中度不典型增生组、腺癌件轻度不典型增生组。各组同时计数核分裂指数（MI）。实验结果：①P53蛋白的阳性表达：腺癌组为68％．腺瘤组为34％（P＝0．01）。②70％P53阳性腺癌阳性细胞数超过40％．而腺瘤组无超过10％。③脉瘤①、②、③组P53阳性率分别为42％、38％和20％．但组间无显著差别。④MI在腺癌组高于腺瘤组（P＜0．01）．腺瘤①、②组高于③组（分别为P＜0．01,P＜0．05）。腺瘤组和腺癌组中P53阳性和阴性组与MI无统计学差别。本买验表明P53蛋白免疫组化检测,为研究大肠上皮细胞从不典型增生发展为大肠癌的肿瘤形成机理提供有意义的参考依据。     

非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白的表达

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中PTEN、P53蛋白的表达及意义.方法：采用免疫组化方法检测75例NSCLC组织（鳞癌50例,腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;按临床TNM分期：Ⅰ＋Ⅱ期50例,Ⅲ＋Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴结转移30例）和20例正常肺组织中PTEN、P53蛋白表达情况,分析二者在组织学分型、分化程度、临床分期和淋巴结转移方面表达差异以及相关性.结果：①肺癌标本中PTEN、P53的阳性表达率分别是48%（36/75）、53.3%（40/75）,正常肺组织标本中阳性表达率分别是95%（19/20）、0%（0/20）.②二者在肺癌组织的阳性表达均未呈现组织学分型（鳞癌、腺癌）差异（P＞0.05）;PTEN在高、中分化组肺癌组织中的表达高于低分化组（P＜0.05）,P53在不同分化组间的表达差异无统计学意义（P＞0.05）;PTEN在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本中的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组,P53在Ⅰ～Ⅱ、无淋巴结转移标本的表达分别低于Ⅲ～Ⅳ组和淋巴结转移组;③PTEN、P53在肺癌组织中的表达呈负相关（rs=-0.343,P＜0.05）.结论：PTEN、P53可以作为肺癌预后的评价指标,二者在肺癌组织中表达可能相互拮抗.     

P53蛋在人大肠肿瘤过度表达的研究

用鼠抗Ｐ５３单克隆抗体ＤＯ－７检测２５例大肠癌和３５例大肠腺瘤。腺瘤组按不典型增生程度分为腺瘤伴重度不典型增生组、腺瘤伴中度不典型增生组、腺瘤伴轻度不典型增生组。     

P53蛋白在大肠息肉和癌变组织中的表达

ｐ５３蛋白在大肠息肉和癌变组织中的表达ｐ５３ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｃｏｌｏｎｉｃｐｏｌｙｐｓａｎｄｃｏｌｏｎｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａ谢青，高广正，张敏（第三军医大学附属新桥医院病理科）重庆，６３００３７大肠息肉与癌变的关系研究较多，但对大肠不同类型息...     

PTEN和P53在非肌层浸润性膀胱肿瘤中的表达及临床意义

目的:探讨非肌层浸润性膀胱尿路上皮肿瘤组织中PTEN和P53的表达及其临床意义?方法:采用免疫组化SP法,检测121例术前未经化疗患者膀胱癌组织中PTEN和P53的表达情况?进行临床资料随访,分析两者表达与肿瘤的分期?分级以及复发之间的关系?结果:121例标本中PTEN阳性表达89.2%,P53阳性表达39.6%?相关分析证明P53在T1期?高级别肿瘤中的表达明显,与肿瘤分期?分级呈正相关(P < 0.05),PTEN在T1期?高级别肿瘤中的表达较少,与肿瘤分期?分级呈负相关(P < 0.05)?生存分析显示膀胱癌的复发时间间隔与P53的表达有明显相关性,而与PTEN的表达无明显相关性?结论:PTEN?P53的阳性表达可能为明确膀胱肿瘤的生物学行为以及判断肿瘤术后复发提供依据?     

Ki67、P53及微血管密度在大肠肿瘤中的表达

目的 研究Ki67、P53及微血管密度(microvessel density,MVD)在大肠肿瘤中的表达,探讨其与大肠肿瘤癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法 采用免疫组化技术分别测定正常大肠黏膜、大肠息肉及大肠癌组织标本中Ki67、P53及MVD值,共80例,分析其变化规律及相关性。结果 在正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组中的Ki67标记指数逐渐增高(分别为11.00±10.70、39.64±17.70、52.96±26.40),组间比较差异显著(P=0.0001)。正常黏膜组P53蛋白均为阴性,大肠癌组P53蛋白表达的阳性率明显高于息肉组(P=0.0001)。Ki67、P53蛋白表达与性别、年龄、病程、病变部位、大小、大肠癌的病理类型、Dukes分期均无相关性。正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组的MVD值(14.80±5.10、19.70±7.84、36.56±20.40)逐渐上升,3组差别显著(P=0.0001)。大肠癌中Dukes C、D期的MVD值(40.56±3.49)明显高于A、B期(29.50±2.45)(P=0.016)。Ki67与P53在各种组织中的表达呈正相关(r=0.5149,P=0.015)。联合检测Ki67及P53鉴别大肠良恶性病变的敏感度(70.37％)低于单侧Ki67(96.30％),但特异度(94.34％)明显增高。结论 Ki67标记指数可反映细胞增殖状态,指数高的大肠腺瘤易发生癌变。MVD值高的大肠癌易发生转移,MVD可作为判断大肠癌预后的参考指     

P53在大肠肿瘤的表达及临床病理关联性研究

目的探索P53在大肠肿瘤中的表达及其与肿瘤的分化、分期和生物学行为的关联性,以便揭示其临床病理意义.方法应用免疫组织化学方法链霉亲和素-生物素-过氧化物酶(SABC)法,检测新鲜大肠癌及癌旁组织手术标本78例、大肠腺瘤87例和正常大肠黏膜26例P53的表达情况,应用统计学方法进行分析对比.结果(1)癌、腺瘤、癌旁组织和正常黏膜的P53阳性表达率分别是66.7%、62.1%、29.5%和0,经行×列χ2检验,χ2=52.502,P=0.000＜0.01,差异有非常显著性.经分割后检验①癌、腺瘤和癌旁组织的P53阳性表达率均高于正常黏膜(χ2分别是34.667、30.908和9.844,P分别是0.000、0.000和0.002,均＜0.008).并得出OR分别是53.00、43.676和工.571,均＞1,其95%可信区间分别是6.830～411.296、5.672～336.307和1.486～90.103,其内均不包含1.EF分别是0.654、0.607和0.270.②任意两组间P53阳性表达率比较癌与腺瘤比较差异无显著性(χ2=0.378,P=0.538＞0.008);癌比癌旁组织和腺瘤比癌旁组织的阳性表达率均高(χ2分别是21.596和17.542,P分别是0.000和0.000,均＜0.008).(2)腺瘤伴轻、中、重度非典型增生P53阳性表达率分别是25%、66.7%和83.3%,经行×列χ2检验χ2=21.164,P=0.000＜0.01,差异有非常显著性.经分割后检验轻度比中度和轻度比重度阳性表达率均低(χ2分别是8.854和20.417,P分别是0.003和0.000,均＜0.017);中度和重度比较差异无显著性(χ2=2.363,P=0.124＞0.017).(3)大肠癌的高、中、低+未分化的P53阳性表达率分别是44.5%、71%和90%,经行×列χ2检验χ2=11.158,P=0.004＜0.01差异有非常显著性.经分割后检验高分化比低+未分化阳性表达率低(χ2=10.328,P=0.001＜0.017).高分化与中分化和中分化与低+未分化比较差异无显著性(χ2分别是4.185和-,P分别是0.041和0.166,均＞0.017);大肠癌的A、B、C+D分期的P53阳性表达率分别是48.6%、78.3%和85%,经行×列χ2检验χ2=9.573,P=0.008＜0.01,差异有非常显著性.经分割后检验A比C+D期表达率低(χ2=7.156,P=0.007＜0.017),而A与B期和B与C+D期比较差异无显著性(y2分别是5.112和-,P分别是0.024和0.704,均＞0.017).(4)大肠癌在肠壁生长是否达浆膜和有无所属淋巴结转移的P53阳性表达率比较差异均无显著性(χ2分别是0.411和0.293,P分别是0.521和0.588,均＞0.05).结论P53在大肠癌、大肠腺瘤和癌旁组织中均有明显表达,在癌的发生和腺瘤恶变为癌的过程中先于形态学改变;P53与大肠癌的分化、分期有关,而与其生物学行为无关.     

PTEN蛋白及P53蛋白在胆囊癌中表达的研究

目的 探讨PTEN蛋白及P53蛋白与胆囊癌发生、发展的关系以及两者表达的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测40例胆囊癌及10例正常胆囊组织中PTEN蛋白及P53蛋白的表达.结果 胆囊癌组织中PTEN蛋白阳性表达率为 30.0% (12/40),明显低于正常胆囊组织表达率 90.0% (9/10), P ＜ 0.05 .突变型P53蛋白的阳性表达率在胆囊癌中为 47.5% (19/40),而正常组织未检测出.分析显示:PTEN表达与胆囊癌的转移情况有关,PTEN与P53蛋白在胆囊癌中表达呈高度负相关.结论 PTEN缺失及P53突变蛋白参与了胆囊癌的发生,PTEN的低表达与胆囊癌的转移情况有关.     

PTEN蛋白及P53蛋白在子宫内膜癌中的异常表达

目的 探讨子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN、P53的异常表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测子宫内膜单纯性增生20例、子宫内膜复杂性非典型增生20例、子宫内膜癌35例中PTEN及P53的表达,表达率的差异采用卡方检验.结果 PTEN在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的表达缺失率逐渐上升,表达缺失率与组织学分级有关,差异有统计学意义(0.05).P53在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐上升,阳性率与组织学分级有关,差异有统计学意义(0.05).结论 PTEN、P53均与子宫内膜癌的发生、发展有关.     

P53、Her-2、Ki67、PTEN在乳腺癌的表达及相关性

乳腺癌居女性恶性肿瘤发病率的首位,每年全球约40万人死于该病,且发病率逐年上升。大量研究表明,癌基因、肿瘤抑制基因的异常与乳腺癌的发生、发展密切相关。乳腺癌的癌变过程中,相关基因改变具有重要的诊断和预后价值[1]。在与乳腺癌有关的指标研究中,P53癌基因蛋白是判断原发性乳腺癌的较好指标[2]。     

PTTG、bFGF和P53的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系

目的 通过对垂体腺瘤中垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和P53蛋白及mRNA表达的检测和相关性比较,探讨PTTG、bFGF和P53的表达与垂体腺瘤侵袭性之间的关系.方法 63例垂体腺瘤手术标本按侵袭性垂体腺瘤综合判定方法分为侵袭组和非侵袭组,采用免疫组化检测PTTG、bFGF和P53蛋白的表达,RT-PCR法检测PTTG、bFGF和P53 mRNA 的表达,分析侵袭组和非侵袭组PTTG、bFGF和P53表达水平的差异和相关性.结果 63例垂体瘤患者中,34例为侵袭性垂体腺瘤,29例为非侵袭性垂体腺瘤.侵袭性垂体腺瘤组的PTTG、bFGF和P53蛋白和mRNA表达均较非侵袭性腺瘤组增高.Pearson相关分析显示:侵袭性腺瘤组中PTTG与bFGF mRNA的表达成正相关(r=0.81,P《0.01); bFGF与P53 mRNA表达呈正相关(r=0.62,P《0.01); PTTG与P53 mRNA表达呈正相关(r=0.69, P《0.01).结论 垂体腺瘤的侵袭性与PTTG、bFGF和P53蛋白及mRNA的高表达密切相关,三者在侵袭性垂体腺瘤的高表达常同时存在;PTTG、bFGF和P53三者相互协同作用促进细胞增殖、肿瘤新生血管的生成,导致垂体腺瘤侵袭性增强;三者可以作为垂体腺瘤侵袭性的有效参考指标.     

宫颈癌hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨宫颈癌hMSH2、突变型P533及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义.[方法]免疫组织化学SP法定位检测61例宫颈癌和19例慢性宫颈炎组织hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的表达情况.[结果]宫颈癌与慢性宫颈炎组,hMSH2蛋白阳性表达率分别为57.38%(35/61)和21.05%(4/19)(P＜0.05);突变型P53蛋白阳性表达率分别为70.49%(43/61)和15.79%(3/19)(P＜0.05);PTEN蛋白阳性表达率分别为59.02%(36/61)和26.32%(5/19)(P＜0.05);三种蛋白共同表达率分别为29.51%(18/61)和5.26%(1/19)(P＜0.05).宫颈癌hMSH2蛋白表达阳性组与阴性组,突变型P53蛋白的阳性表达率分别为77.14%(27/35)、61.54%(16/26),差异无显著意义(P＞0.05);PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.86%(22/35)、53.85%(14/26),差异无显著意义(P＞0.05).宫颈癌突变型P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.79%(27/43)、50.00%(9/18),差异无显著意义(P＞0.05).[结论]宫颈癌的发病过程中伴有hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白表达上调,但三者高表达机制各自独立.3种蛋白联合检测有助于宫颈癌的预警和诊断.     

Bcl-2、PTEN和P53在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性的研究

目的探讨Bcl-2、PTEN和P53基因在非小细胞肺癌组织中的表达及与临床病理预后的关系。方法采用免疫组化S-P法检测96例非小细胞肺癌组织中Bcl-2、PTEN和P53蛋白的表达。结果⑴96例非小细胞肺癌组织中Bcl-2、PTEN和P53蛋白阳性表达总的阳性率分别为59.4%(57/96)、52.1%(50/96)和60.4%(58/96)。⑵Bcl-2蛋白的阳性表达在肺癌病理分级组间比较,差异有统计学意义(P <0.05);与肺癌P-TNM分期组间比较,差异亦有统计学意义(P <0.05)。⑶PTEN、P53蛋白的阳性表达在肺癌P-TNM分期及淋巴结转移组间差异均有统计学意义(P <0.01),PTEN在肺癌病理分级组间差异亦有统计学意义(P <0.01)。结论 Bcl-2、PTEN和P53基因在非小细胞肺癌的组织发生发展起着重要作用,三种基因蛋白产物的检测对非小细胞肺癌患者的预后评估有积极意义。     

P53及Bcl-2蛋白在大肠腺瘤及腺癌中的表达

目的：检测大肠腺瘤及腺癌中Ｐ５３蛋白及Ｂｃｌ－２蛋白的表达，探讨ｐ５３基因、ｂｃｌ－２基因在大肠癌发生发展过程中的作用。方法：应用免疫组织化学ＡＢＣ法检测１０例正常大肠粘膜、３０例大肠腺瘤、１００例大肠腺癌及癌旁粘膜中Ｐ５３蛋白及Ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果：大肠腺瘤Ｐ５３、Ｂｃｌ－２蛋白阳性率分别为２６．７％及７６．７％，大肠腺癌Ｐ５３、Ｂｃｌ－２蛋白阳性率分别为４３％及６７％，均显著高于正常粘膜与癌旁粘膜（Ｐ＜０．０１）；随着腺瘤不典型增生程度的加重，Ｐ５３蛋白阳性率显著增高（Ｐ＜０．０１），而Ｂｃｌ－２蛋白表达与腺瘤分级无关；大肠腺癌Ｐ５３蛋白阳性率显著高于腺瘤Ⅰ级不典型增生（Ｐ＜０．０１），与Ⅱ、Ⅲ级不典型增生间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），分化差的大肠腺癌Ｐ５３蛋白阳性率显著高于分化好的大肠腺癌（Ｐ＜０．０１），而分化差的大肠腺癌Ｂｃｌ－２蛋白阳性率显著低于分化好的大肠腺癌（Ｐ＜０．０５），大肠腺癌Ｐ５３、Ｂｃｌ－２蛋白表达呈负相关（Ｐ＜０．０５）；Ｐ５３蛋白表达患者复发率高、５年生存率低（Ｐ＜０．０５），Ｂｃｌ－２蛋白过度表达的大肠癌患者复发率低、５年生存率高（Ｐ＜０．０５）。结论：ｂｃｌ－２     

P53、PTEN和雌孕激素受体在子宫内膜癌的表达及其意义

目的 探讨 P53、PTEN与雌孕激素受体在子宫内膜癌发生发展中的作用及其相关性。方法 采用免疫组织（S-P法）检测P53、PTEN与ER、PR在18例正常子宫内膜,22例子宫内膜上皮内瘤样病变（EIN）及96例子宫内膜癌的表达。结果 P53在正常内膜、EIN到内膜癌的表达逐渐升高,而PTEN、ER、PR表达相反;在宫内膜癌的表达中,P53表达与ER、PR表达呈负相关（P<0.01）,而PTEN与ER、PR表达呈正相关（P<0.01）。临床分期高,特殊组织类型、肌层浸润深,组织学分级高,有淋巴结转移,则P53表达阳性率较高,而PTEN与ER、PR表达则相反,结论 P53、PTEN与ER、PR在宫内膜癌的发生发展中均起着作用。P53表达可能是预后差的标志,而PTEN、ER、PR阳性则可能是预后良好的标志。     

P53基因在羟基喜树碱致大肠肿瘤细胞凋亡中的作用

目的P53基因与大肠癌化疗药敏关系密切,而羟基喜树碱(HCPT)因其与5-FU无交叉耐药性而被逐渐用于治疗进展期大肠癌.笔者通过研究P53基因与HCPT对大肠肿瘤细胞凋亡的影响,旨在进一步探讨P53基因与化疗药物HCPT之间的关系.方法对手术切除的大肠癌22例标本,用PCR-SSCP法进行P53基因第5～8外显子检测,同时制备肿瘤单细胞悬液,加入HCPT(0.1μg/ml)和丹参(6μl)用TDT法分析HCPT对大肠癌细胞凋亡的影响.结果大肠癌P53基因突变率为45.5%(10/22例),P53基因突变与Dukes分期、性别、年龄等关系不明显.加入HCPT(0.1μg/ml)后大肠肿瘤细胞凋亡率为24.21±10.48%,HCPT加用丹参后凋亡率增至33.65±17.19%.根据P53基因有无突变分成二组后发现P53基因突变组细胞凋亡率明显低于未突变组(HCPT组13.53%vs20.79%,HCPT+丹参组26.54%vs39.57%,P＜0.01).结论HCPT是通过诱导肿瘤细胞凋亡来发挥其治疗作用的,P53基因的状态影响HCPT对大肠肿瘤的细胞凋亡率,应用丹参可较大幅度地增加HCPT对肿瘤细胞的凋亡率,从而初步说明HCPT合用丹参在治疗大肠癌方面是一种颇有前途的化疗方案.     

P53、PTEN和HER2蛋白在原发性上皮性卵巢癌组织中的表达及相关性分析

目的分析P53、PTEN和HER2蛋白在原发性上皮性卵巢癌组织中的表达及其与病理的相关性。方法选取2015年2月至2018年12月郑州大学附属肿瘤医院肿瘤妇科行手术治疗并且病理诊断为原发性上皮性卵巢癌患者共计78例,收集相关临床及病理资料。观察3种蛋白表达与年龄、组织学类型、分化程度、FIGO分期、淋巴结转移的相关性以及PTEN、P53、HER2之间的相关性。结果 P53、PTEN、HER2蛋白在原发性上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为51.28%、32.05%、50.0%。P53、HER2蛋白阳性表达率在不同年龄、不同组织学类型、淋巴结是否转移中差异无统计学意义(均P>0.05);PTEN蛋白阳性表达率在不同年龄、不同组织学类型者中差异无统计学意义(均P>0.05)。PTEN与P53蛋白呈负相关(r=-0.298);PTEN与HER2蛋白呈负相关(r=-0.479);P53与HER2蛋白呈正相关(r=0.542)。结论 P53、PTEN、HER2均与原发性上皮性卵巢癌预后有相关性,在卵巢癌发展中存在协同作用,联合检测P53、PTEN、HER2的表达对指导上皮性卵巢癌治疗、评估疗效均具有重要意义。     

Livin和Caspase-3在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的表达及相关性研究

目的研究凋亡抑制基因Livin在散发性大肠管状腺瘤癌变发生、发展中的可能作用,并探讨其与Caspase-3的关系。方法应用免疫组化法检测118例散发性大肠管状腺瘤伴不同程度异型增生及癌变的组织中Livin和Caspase-3的表达情况,同时选取25例正常大肠黏膜作对照。结果 Livin在正常大肠黏膜组、大肠管状腺瘤伴异型增生组及癌变组的阳性表达率分别为16.0%(4/25)、57.3%(51/89)和86.2%(25/29),大肠管状腺瘤伴异型增生组和癌变组的Livin阳性表达率明显高于正常大肠黏膜组(P<0.05),且癌变组的Livin阳性表达率高于大肠管状腺瘤伴异型增生组(P<0.05);大肠管状腺瘤伴轻度、中度、重度异型增生组Livin阳性表达率分别为50.0%(15/30)、54.5%(18/33)和69.2%(18/26),差异无统计学意义(P>0.05)。大肠管状腺瘤伴异型增生组和癌变组Caspase-3阳性表达率分别为40.4%和10.3%,均明显低于正常大肠黏膜组(76.0%,P<0.05),且癌变组的Caspase-3阳性表达率明显低于大肠管状腺瘤伴异型增生组(P<0.05);大肠管状腺瘤伴轻度、中度、重度异型增生组Caspase-3阳性表达率分别为66.7%(20/30)、39.4%(13/33)和11.5%(3/26),差异有统计学意义(P<0.05)。Livin和Caspase-3的表达呈负相关(r=-0.305,P<0.05)。结论 Livin可能下调Caspase-3的表达,共同促进大肠管状腺瘤癌变的发生。Livin和Caspase-3可能是大肠管状腺瘤癌变的重要调控基因。     

胆管癌浸润转移过程中PTEN与P53的表达及相互关系的研究

目的 探讨PTEN及P53的表达与胆管癌发生发展的关系,两者表达的相关性及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法对40例胆管癌标本,12例正常胆管组织和30例胆管癌旁组织中PTEN及P53蛋白表达情况进行研究.结果 胆管癌中PTEN蛋白的阳性表达率为,45.0%(18/40),明显低于正常胆管组织(100.0%,12/12)和癌旁组织90.0%(27/30),其表达与胆管癌的分化程度及有无转移有关而与部位无关.P53蛋白在胆管癌中的阳性表达率为40.0%(16/40),明显高于正常胆管组织0.0%(0/12)和癌旁组织3.3%(1/30).两者的表达与胆管癌部位无关,但均与胆管癌的病理分级相关,PTEN与P53蛋白在胆管癌中表达具有相关性.结论 PTEN蛋白在胆管癌中表达下降,并且其表达与胆管癌的分化程度及有无转移有关而与肿瘤部位无关.P53蛋白在胆管癌中表达升高,其表达与胆管癌的分化程度及有无转移有关而与肿瘤部位无关.胆管癌中PTEN与P53蛋白表达具有相关性.PTEN蛋白在胆管癌中低表达而P53蛋白在胆管癌中高表达,提示PTEN及P53在胆管癌的发生发展中起重要作用,P53突变可能下调PTEN的表达.