番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

装潢用聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响

目的 探讨装潢聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响。方法 将某聚氨酯漆分别以96cm^2（低剂量组）和160cm^2（高剂量组）均匀涂抹于普通木板供染毒用,静式吸入染毒,每日涂1次,每日吸入染毒2h,连续4周后,测定雌性昆明小鼠外周血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量。结果 低剂量组GSH－Px活性、高剂量组GSH含量和GSH－Px活性均显著高于对照组,SOD活性MDA含量无显著变化。结论 聚氨酯漆挥发物能使小鼠抗氧化反应增强。     

铝接触对工人脂质过氧化水平的影响

目的 研究铝接触对工人脂质过氧化水平的影响。方法 选取某铝厂工人65人,观察血清铝、尿铝浓度,血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力、丙二醛（MDA）含量及红细胞中超氧化物歧化酶mg/m^3）,铝接触组血清铝（74．08μg/L）和尿铝（30．51μg／L）浓度明显高于对照组（血清铝27．38μg／L、尿铝8．11μg／L）;血清GSP－Px活力降低（分别为95．02U／0．1ml和142．97U／0．1ml）,血清MDA含量增高（分别为6．72nmol/L和4．28nmol/L）,红细胞中SOD活力增高（分别为22562．39、39、19523．28NU／ml）,差异有显著性（P＜0．001）;血清铝、尿铝浓度皆与血清GSH－Px活力呈负相关,且均与血清MDA含量及及细胞中SOD活力呈相关。结论 铝接触工人脂质过水平过高,SOD活力升高可能是机体为保护组织免受脂质过氧化损伤的代偿作用。     

交通警察体内脂质过氧化及抗氧化水平分析

目的 探讨交通警察所接触有害因素及体内脂质过氧化和抗氧化水平。方法 对170例交通警察（接触组）及108名不接触有害因素作业的健康人员（对照组）测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，血清丙二醛（MDA）的含量并测定环境有害因素（粉尘，一氧化碳（CO）及氮氧化物）的浓度。结果 接触组工作场所空气中粉尘，CO，氮氧化物浓度均高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。接触组体内SOD和GSH－Px活性明显低于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。而血清中MDA含量高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。结论 交通警察所接触的有害因素可能导致体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降。     

电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平影响调查

[目的]探讨电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平的影响.[方法]对67名电焊作业人员(接触组)及56名不接触有害因素的人员(对照组)测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清IgG、IgA、IgM含量.[结果]接触组血清SOD活性、GSH-PX活性.明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而血清MDA含量,接触组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);血清IgG、IgA含量,接触组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).[结论]以锰化合物为主的电焊烟尘可导致接触者体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降,并能降低机体的体液免疫水平.     

乌鱼浓缩液对动物伤口愈合和脂质过氧化影响的研究

为探讨乌鱼浓缩液促进伤口愈合作用和抗脂质过氧化作用，遂观察了大鼠手术创伤后，补充乌鱼浓缩液对伤口愈合及因手术创伤所致的体内脂质过氧化增强的影响，同时观察了小鼠在补充乌鱼浓缩液后对因过氧化玉米油所致的体内脂质过氧化增强的影响．结果表明：乌鱼浓缩液对伤口组织的增生修复有明显的促进作用，能加速创伤组织的愈合，对因手术创伤和过氧化玉米油所致的脂质过氧化增强均有明显的抑制作用．     

氟接触工人脂质过氧化水平的初步调查

与对照组比较,氟接触组血清氟,尿氟浓度增高;血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛含量增高,红细胞中超氧化物歧化酶增高,且均与血清氟浓度呈明显相关,提示机体接氟后脂质过氧化水平升高。     

二氧化硫吸入对小鼠心脏脂质过氧化和抗氧化指标的影响

二氧化硫 (SO2 )吸入可诱导体内产生自由基和活性氧 ,造成血红细胞[1] 、脑[2 ] 、肺[3 ] 、气管和支气管等处脂质过氧化水平升高 ,并改变它们的抗氧化状态 ,因而SO2 对机体的氧化损伤是其毒作用的重要方面[4] 。由于心脏是循环系统的枢纽 ,它的规律收缩不仅可以保持血液在血管中循环流动 ,而且具有传导兴奋的功能 ,如果心脏受损则危害巨大。为此 ,我们通过研究不同浓度SO2 吸入对雌雄小鼠心脏脂质过氧化作用(LPO)以及还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)等抗氧化指标造成的影响 ,以期阐明SO2…     

白藜芦醇对铅诱导小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨白藜芦醇对铅暴露引起的氧化损伤的拮抗作用。方法铅染毒动物模型用含铅(醋酸铅0.5%)饮用水构建。60只健康雄性昆明种小鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组,铅染毒组,铅染毒+白藜芦醇低、中、高剂量干预组,白藜芦醇组。检测小鼠血铅和组织铅含量及肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)的含量和抗氧化能力指数。结果与铅染毒组相比,白藜芦醇处理组肝、肾组织中SOD、CAT和GSH-Px活性均上升(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。白藜芦醇使用剂量在800～1 200mg/kg时能够显著地提高机体抗氧化酶的活力,增强机体的抗氧化能力。铅染毒小鼠血浆、肝组织及肾组织中ORAC值均有一定程度的减小,给予白藜芦醇可以拮抗铅毒性引起的ORAC值的下降。结论白藜芦醇通过提高抗氧化酶活性,以减轻铅毒引起的脂质过氧化损伤,提高小鼠机体的抗氧化能力,而实现保护肝、肾组织的作用。     

口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽（GSH）对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠（NaF）的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组（饮蒸馏 水）和单纯氟染毒组（150mg/LNaF ）,测定血清（全血）、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA）含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。     

番茄汁对镉中毒小鼠体内抗氧化酶活力的影响

[目的]比较番茄汁和单体番茄红素对镉中毒小鼠抗氧化酶活力影响的差异.[方法]小鼠饲喂CdCl2、番茄红素或不同浓度番茄汁,4周后处死,测定肝、肾镉含量,测血清尿素氮(BUN)及谷丙转氨酶(ALT)的含量,测定血、肝、肾超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力. [结果]与染镉组相比,番茄红素、番茄汁可促进肝、肾镉的排出,降低BUN、ALT的含量,降低血、肝、肾MDA的含量,使SOD、GSH-PX的活力恢复,以上各指标中,番茄汁随着浓度增大作用加强,低剂量组的作用虽比番茄红素组差,中剂量组的作用与番茄红素组相比无差别,高剂量组的作用比番茄红素组强.[结论]番茄汁对镉中毒小鼠肝、肾损伤的保护作用强于番茄红素,这可能与番茄红素和果汁中的其他植物化学物质发挥协同作用有关.     

扇贝提取物对肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

目的　观察扇贝提取物 (SE)对肝损伤小鼠抗氧化功能的影响。方法　一次灌胃6% CCl4 油溶液 1 0 ml/kg bw,通过谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物 (LPO)等指标观察给予 0 .5、1 .5、3.0 (g/kg)扇贝提取物的作用。结果　给予不同剂量扇贝提取物降低 LPO、提高 GSH- Px及 SOD的作用不同 ,以 1 .5g/kg bw效果最好。结论　扇贝提取物可能具有保护肝脏的作用     

番茄红素预防大鼠高血糖及其作用机制

目的:研究番茄红素(lycopene,LP)对大鼠高血糖的预防作用并探讨相关机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,其中3个剂量组分别以番茄红素5、20和50mg/(kgbwd)灌胃,四氧嘧啶模型组和正常对照组以等量色拉油灌胃,连续15d后,模型组和各剂量组大鼠腹腔注射四氧嘧啶(ALx)150mg/kgbw。注射后D4、D14进行口服葡萄糖耐量试验,称体重。D14同时测定糖化血清蛋白(GSB)、血清胰岛素(FISN)、血清游离脂肪酸(NFFA)、肝组织SOD,GSH-Px及MDA等。结果:LP中剂量组大鼠餐后2h血糖、GSP含量显著低于模型组(P<0.01),体重高于模型组(P<0.01);LP各剂量组大鼠肝组织SOD、GSH-Px含量均明显高于模型组,MDA含量低于模型组(P<0.01)。但LP各剂量组FINS和NEFA浓度与模型组比均无显著性差异。结论:预防性给予LP可缓解ALx所致的高血糖,并缓解高血糖大鼠体重下降程度。其机制可能与番茄红素增强机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化等效应有关。     

硒锗联合对酒精致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用体外和体内实验以酒精诱导大鼠肝脏脂质过氧化为模型，研究了（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）和锗（羧乙基锗倍半氧化物，Ｇｅ－１３２）联合应用的协同抗氧化作用。结果表明，酒精在体外和体内均可导致大鼠肝脏脂质过氧化。体外研究发现将硒和锗同时使用时（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，２０μｍｏｌ／Ｌ＋Ｇｅ－１３２，１０．５ｍｍｏｌ／Ｌ），表现出比使用相同剂量单一的硒Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，２０μｍｏｌ／Ｌ）或锗（Ｇｅ－１３２，１０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）具有更强的抗氧化作用。体内研究将硒和锗剂量减半同时使用（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，０．０５５ｍｇ／ｋｇ＋Ｇｅ－１３２，１００ｍｇ／ｋｇ），具有类似如单一的较高剂量硒（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３，０．１１ｍｇ／ｋｇ）的抗氧化作用和比使用单一的较高剂量锗（Ｇｅ－１３２，２００ｍｇ／ｋｇ）更强的抗氧化作用。本次研究结果表明硒（Ｎａ＿２ＳｅＯ＿３）和锗（Ｇｅ－１３２）在体外及体内均具有协同抗氧化作用。     

番茄红素对家兔动脉粥样硬化形成的保护作用

目的:研究番茄红素对高脂饲料诱导的家兔动脉粥样硬化形成的影响。方法:采用含量为90%的番茄红素作为受试物,将40只健康成年雄性家兔,根据总胆固醇(TC)水平随机分为正常对照组,普通饲料喂养;模型组,高脂饲料喂养;番茄红素低、高剂量组[高脂饲料+番茄红素4mg/(kgbw·d);高脂饲料+番茄红素12mg/(kgbw·d)]和阳性药物对照[高脂饲料+氟伐他汀钠10mg/(kgbw·d)]五组。光学显微镜检测HE染色的主动脉壁病理改变,检测家兔血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、T-AOC、MDA、NO及IL-1含量,血浆番茄红素、ox-LDL含量。结果:各剂量番茄红素均可在一定程度上抑制高脂饲料诱导的家兔主动脉血管壁病理变化,降低家兔血清TC、TG、LDL-C水平,升高血清T-AOC活力,减少MDA、ox-LDL生成,增加血清中NO含量,血清IL-1水平降低。结论:番茄红素可减轻由高脂饲料引起的家兔主动脉血管壁粥样斑块病变。     

灵芝硒多糖SeGLP-1抗氧化与抗肿瘤作用的研究

目的 :　观察灵芝硒多糖 (Se GLP-1 )对小鼠移植肝腹水癌 (Hca-f)的抑制作用及对荷瘤小鼠肝脏和血液 SOD、GSH-Px活性、脂质过氧化产物 (MDA)含量的影响 ,初步探讨 Se GLP-1的抗氧化作用与抗肿瘤作用的关系。方法 :　用浓度 (g/L)为 2 .5、5 .0和 1 0 .0的 Se GLP-1溶液皮下注射 BALB-c小鼠 ,以浓度为 5 .0 mg/ml GLP-1溶液为对照 ,连续注射 1 4d后的次日 ,测定小鼠血液和肝脏中 SOD、GSH-Px活性、MDA含量 ,并称肿瘤重量。结果 :　 Se GLP-1对小鼠 (Hca-f)肿瘤的抑制作用较显著 (P<0 .0 5 )。抑瘤率可达 40 %以上。可以明显增加患有 (Hca-f)肿瘤的小鼠血液和肝脏 GSH-Px、SOD的活性 ,降低小鼠血液和肝脏 MDA含量。结论 :　Se GLP-1可通过提高机体抗氧化能力而抑制肿瘤的生长     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠的保护作用

目的：研究番茄红素对二乙基亚硝胺（DEN）所致氧化损伤的拮抗作用。方法：健康雄性Wister大鼠，随机分为4组。对照组正常饮水，损伤组、低剂量组、高剂量组饮用0．01％DEN水溶液，高低剂量组按20mg／kg及10mg／kg灌胃溶有番茄红素的色拉油，30d后，测定血清、肝匀浆抗氧化酶的含量。结果：损伤组与对照组比较SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降，MDA显著增高；高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC活力显著升高；高、低剂量组血清GSH-Px活力显著高于损伤组，MDA含量显著低于损伤组。高、低剂量组肝匀浆SOD、T-AOC活力均显著高于损伤组；高剂量组肝匀浆GSH-Px显著高于损伤组，MDA显著低于损伤组。结论：DEN可致大鼠体内抗氧化酶活性降低，番茄红素能够提高大鼠抗体抗氧化能力，对DEN所致的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

桦木酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对酒精性肝损伤的保护作用。方法 56只健康雄性KM小鼠随机分为:正常对照(NC),酒精模型(MC),BA低、中、高剂量(L-BA,M-BA,H-BA,按0.25、0.5、1mg/kg b w给与),BA低、中、高剂量与酒精联合(L-BAA,M-BAA,H-BAA)8组;NC、MC组灌胃1%的可溶性淀粉,其余各组灌胃混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1/d,连续14d后,除NC组,L-BA,M-BA,H-BA组灌胃生理盐水外,其余4组均按10 ml/kg灌胃50%酒精诱发酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并观察肝脏病理改变。结果 BA预处理后,能显著降低酒精诱导肝损伤小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TC和TG含量,提高ALB、A/G水平,增强SOD、CAT、和GSH-Px活性及GSH含量,降低MDA含量,明显减轻肝组织损伤程度,且呈量效关系。结论 BA具有抗氧化损伤的能力,缓解酒精引起的脂质过氧化,对酒精诱导肝损伤有预防性的保护作用。     

大豆异黄酮对邻苯二甲酸二丁酯致小鼠遗传毒性的保护作用

目的探讨大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)对邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)致小鼠遗传毒性的保护作用。方法(1)微核实验:7w龄雄性昆明种小鼠40只按体重随机分为4组:溶剂对照组、DBP模型组、低、高剂量SI实验组。将SI溶于0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)中配制成所需浓度灌胃SI实验组小鼠,溶剂对照组、DBP模型组每日灌胃等体积0.5%CMC-Na。连续给药或溶剂30d后,除溶剂对照组外,其他三组均灌胃给予DBP(0.5g/kgbw·d),连续处理5d,最后一次DBP处理后6h颈椎脱臼法处死小鼠,取胸骨胸髓涂片,计算微核细胞率。(2)精子畸形试验:6w龄雄性昆明种小鼠40只,分组情况及给药处理同微核实验。第一次DBP处理后35d颈椎脱臼法处死小鼠,取一侧附睾,计数精子数量、活动率、存活率及畸形率。结果低、高剂量SI实验组小鼠的微核率、畸形精子率与DBP模型组相比均显著降低,且精子活动率、存活率与之相比均有所升高。结论大豆异黄酮能够减轻DBP对小鼠导致的遗传毒性。