NF-κB/SREBPs信号通路在右归丸抗大鼠动脉粥样硬化中的调节作用

目的利用右归丸治疗动脉粥样硬化大鼠模型,观察右归丸对于模型大鼠炎性因子与血脂代谢的变化,探讨NF-κB/SREBPs信号通路在右归丸抗大鼠动脉粥样硬化中的调节作用。方法 SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、右归丸组和阿托伐他丁组,利用高脂饮食喂养加维生素D3腹腔注射造模,分别给予右归丸和阿托伐他丁混悬液灌胃,检测血清中脂类物质含量,炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,观察主动脉血管壁形态学变化及RT-PCR检测大鼠主动脉组织TLR4、NF-κB p65、SREBP1-c和ABCA1基因的表达变化。结果与正常组比较,模型组、右归丸组和阿托伐他汀组中血清TG、TC、LDL-C含量显著升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01),而经右归丸和阿托伐他汀治疗后,两组TC及LDL-C的增高程度明显低于模型组(P0.05);模型组大鼠主动脉血管内膜出现增厚,并伴有粥样斑块形成;右归丸组和阿托伐他汀组主动脉血管内膜增厚程度较模型组低,斑块面积减小,平滑肌细胞较模型组整齐;与正常组比较,模型组、右归丸组和阿托伐他汀组中血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P0.01),而经治疗后两组IL-1β、IL-6、TNF-α的增高程度明显低于模型组(P0.01);大鼠主动脉TLR4、NF-κB p65、SREBP1-c和ABCA1的mRNA表达在模型组显著升高(P0.01),而经右归丸和阿托伐他汀治疗后的表达明显低于模型组(P0.05)。结论右归丸可能通过抑制NF-κB活性减少SREBP1c mRNA表达,减少ABCA1mRNA表达,降低胆固醇从组织细胞中流出,防止泡沫细胞的形成;另一方面右归丸通过抑制NF-κB活性减少炎症因子的释放来防治动脉粥样硬化。     

葛根芩连汤对脾胃湿热证大鼠的治疗作用研究

目的探讨葛根芩连汤对脾胃湿热证大鼠的治疗作用。方法将50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、葛根芩连汤高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用(高脂高糖饮食+湿热环境+灌胃产毒大肠杆菌)的脾胃湿热证模型综合造模方法,建立脾胃湿热证大鼠模型。葛根芩连汤灌胃后,观察各组大鼠体质量、体温的变化,检测血清γ?干扰素(IFN?γ)和白细胞介-4(IL-4)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子?α(TNF?α)含量,取胃做组织病理学检测。结果葛根芩连汤能够改善脾胃湿热证大鼠的精神状态,体质量增加,体温下降;能降低脾胃湿热证大鼠血清IFN?γ、IL-4、TNF?α含量,升高NO含量,减轻胃黏膜的损伤。结论葛根芩连汤对脾胃湿热证大鼠有一定的治疗作用。     

慢性心力衰竭患者细胞因子的变化及阿托伐他汀的干预研究

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血清TNF-α和IL-6水平的变化及短期应用阿托伐他汀对其的影响。方法采用放射免疫分析法,对50例CHF患者和30例健康体检者采集空腹静脉血测定TNF-α、IL-6水平。将CHF患者随机分成阿托伐他汀组和常规治疗组,治疗4周,重复上述检测。结果血清TNF-α和IL-6水平在CHF组明显高于正常对照组(均P<0.01)。CHF组血清TNF-α、IL-6水平与左室射血分数(LVEF)呈显著负相关(均P<0.05)。经4周治疗后阿托伐他汀组与常规治疗组比较血清TNF-α和IL-6水平降低更明显(P<0.01);阿托伐他汀组LVEF升高比常规治疗组更明显(P<0.05)。结论(1)CHF患者血清TNF-α和IL-6水平明显增高,且与LVEF呈负相关。(2)短期应用阿托伐他汀可以降低CHF患者的TNF-α和IL-6水平,改善心功能,其作用机制考虑可能与他汀类药物的抗炎作用有部分关系。     

阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α和OX-LDL水平的影响

目的:观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清II-lβ、TNF-α、和OX-LDL血脂的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血脑保护作用.方法:60例脑出血患者分为4组:急性脑出血血脂正常组(A组)、急性脑出血高血脂组(AH组)、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AT组)、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AHT组).神经功能缺损程度评分(Neurologicaldeftciency score,NDS)检测临床治疗效果.双抗体夹心ELISA法测定II-lβ、TNF-α和OX-LDL,生物化学法测定血脂.结果:AT组血清II-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度和A组比较显著降低(P<0.05),经过阿托伐他汀治疗2,4、6周后lI-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度值和治疗前比较无明显变化(p>0.05).AHT组血清II-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度和AH组比较显著降低(P<0.01),经过阿托伐他汀治疗4周、6周后IL-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度值和治疗2周值比较明显降低(p<0.01).结论:阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清II-lβ、TNF-α、OX-LDL水平,阿托伐他汀对急性脑出血可以通过抑制炎症反应和氧化应激发挥治疗保护作用.     

芪药消渴胶囊比较葛根芩连汤对高脂膳食诱导追赶生长模型大鼠IR及IL-6、TNF-α的影响

目的观察芪药消渴胶囊与葛根芩连汤对高脂膳食诱导追赶生长模型大鼠IR及IL-6、TNF-α的影响。方法采用限食后开放高脂膳食法复制追赶生长大鼠模型,观察用芪药消渴胶囊、葛根芩连汤灌胃给药8 W后大鼠血糖、血脂、胰岛素、胰岛素抵抗指数、IL-6、TNF-α的变化。结果芪药消渴胶囊(0.6、1.8 g/kg)剂量、葛根芩连汤(6.5、3.25 g/kg)剂量能改善追赶生长大鼠胰岛素抵抗(P<0.05),降低细胞炎症因子IL-6、TNF-α的分泌(P<0.05)。结论芪药消渴胶囊、葛根芩连汤均能改善高脂膳食致追赶生长模型大鼠IR,降低IL-6、TNF-α的分泌,提示对减轻或延缓糖尿病的发生和发展具有一定的作用,且芪药消渴胶囊的作用优于葛根芩连汤。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血清TNF-α和IL-10的影响

目的探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠血清TNF-α和IL—10的影响。方法120只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、EAE模型组、泼尼松治疗组及阿托伐他汀治疗组,每组30只,每组再分为免疫后第7、14、21天亚组,每亚组10只。正常对照组大鼠不造模及用药。后三组大鼠于四肢足垫皮下注射新鲜豚鼠全脊髓匀浆＋完全弗氏佐剂制作EAE模型。自免疫后第1天开始泼尼松治疗组按3．9mg／（kg·d）给予泼尼松灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀10mg／（kg·d）灌胃,EAE模型组给予生理盐水灌胃。观察各组大鼠发病率及神经功能评分。各组大鼠于免疫后第7d、14d、21天处死,HE染色并于光镜下观察脊髓内病变情况,ELISA方法测定TNF—α和IL—10水平。结果与EAE模型组比较,阿托伐他汀治疗组及泼尼松治疗组大鼠的发病率均明显降低,神经功能评分、脊髓内病灶数减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀治疗组及泼尼松治疗组免疫后第14、21天TNF-α表达水平较EAE模型组降低,免疫后第7、14、21天时IL—10表达水平较EAE模型组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀治疗组与泼尼松治疗组在大鼠发病率、神经功能评分、病灶数、TNF-α和IL-10表达水平方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀能改善EAE大鼠的临床症状,抑制脊髓内炎症反应,其机制可能与降低血清TNF-α和升高IL-10水平有关。     

阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平影响的研究

目的探讨阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平的影响。方法用酶联免疫吸附法和常规酶法测定45例常规治疗组和45例阿托伐他汀治疗组冠心病患者治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子-I(ICAM-I)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及总胆固醇(TC)水平的变化。结果与常规治疗组相比,阿托伐他汀组患者治疗4、8周后I-CAM-I、TNF-α以及TC水平均明显降低(P均<0.05),并且上述三个因子水平治疗4、8周后均呈逐渐下降趋势。结论阿托伐他汀可以降低冠心病患者血清ICAM-1和TNF-α水平,减轻冠心病的炎症反应,并且这种机制独立于降脂作用以外。     

阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭患者外周血Toll样受体表达的影响

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CCHF)患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)表达改变情况及阿托伐他汀对其的干预效应。方法选取80例CCHF住院患者,其中40例按照标准治疗方案进行治疗(标准治疗组);另外40例在标准治疗的基础上口服阿托伐他汀20mg/d(阿托伐他汀组)。40名健康者为对照组。在治疗前和治疗后1个月,应用流式细胞仪检测外周血单个核细胞表面TLR4的表达,采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;并对TLR4的表达与血清TNF-α水平进行相关性分析。结果标准治疗组、阿托伐他汀组的外周血单个核细胞表面TLR4表达水平均较对照组显著升高(P值均<0.05),并且与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.076,P<0.05)。治疗后1个月,标准治疗组和阿托伐他汀组的外周血单个核细胞表面TLR4的表达和血清TNF-α水平均较本组治疗前显著降低(P值分别<0.05、0.01),阿托伐他汀组的下降值均显著高于标准治疗组(P值均<0.05)。结论 TLR4表达可能与CCHF发生有关,阿托伐他汀可显著降低外周血单个核细胞表面TLR4的表达,提示阿托伐他汀的抗炎性免疫作用与抑制TLR4介导的炎性免疫反应有关。     

阿托伐他汀对高血压患者CRP及TNF-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对原发性高血压患者血压、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将76例患者随机分为对照组(39例)和阿托伐他汀组(37例),对照组接受硝苯地平、氢氯噻嗪等常规抗高血压治疗,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀,观察期为10周,分别于治疗前后测定两组患者的血压、CRP和TNF-α水平,并进行统计学分析。结果:阿托伐他汀组的血压、CRP和TNF-α水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀能够进一步改善高血压患者的血压,且具有抗炎的效果。     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,采用免疫组织化学SABC方法,观察牙周组织形态变化及牙周组织中IL-1β、TNF-α水平的变化。结果牙周炎组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显高于正常对照组(P<0.05);各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显低于牙周炎组(P<0.05),但牙周炎治疗组各时间段之间牙周组织中IL-1β、TNF-α表达无显著性差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达。     

Effect of atorvastatin on toll-like receptor 4 expression in peripheral blood of patients with chronic congestive heart failure

目的 探讨慢性充血性心力衰竭(CCHF)患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)表达改变情况及阿托伐他汀对其的干预效应.方法 选取80例CCHF住院患者,其中40例按照标准治疗方案进行治疗(标准治疗组);另外40例在标准治疗的基础上口服阿托伐他汀20 mg/d(阿托伐他汀组).40名健康者为对照组.在治疗前和治疗后1个月,应用流式细胞仪检测外周血单个核细胞表面TLR4的表达,采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;并对TLR4的表达与血清TNF-α水平进行相关性分析.结果 标准治疗组、阿托伐他汀组的外周血单个核细胞表面TLR4表达水平均较对照组显著升高(P值均＜0.05),并且与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.076,P＜0.05).治疗后1个月,标准治疗组和阿托伐他汀组的外周血单个核细胞表面TLR4的表达和血清TNF-α水平均较本组治疗前显著降低(P值分别＜0.05、0.01),阿托伐他汀组的下降值均显著高于标准治疗组(P值均＜0.05).结论 TLR4表达可能与CCHF发生有关,阿托伐他汀可显著降低外周血单个核细胞表面TLR4的表达,提示阿托伐他汀的抗炎性免疫作用与抑制TLR4介导的炎性免疫反应有关.     

阿托伐他汀短期治疗对ACS初期MMPS-9、TNF-α、vWF的影响

目的:观察急性冠脉综合征患者初期给予不同剂量阿托伐他汀短期治疗对基质金属蛋白酶-9(MMPS-9)、肿瘤坏死因子α(TNF-)α、假性血友病因子(vWF)的影响,探讨急性冠脉综合征初期患者他汀类药物的非调脂作用和剂量效应。方法:60例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀40mg治疗组、阿托伐他汀10mg治疗组(各30例),分别治疗7天,测定治疗前后血清MMPS-9、TNF-α、vWF及血脂、肝、肾功能等常规生化指标。结果:①2组病例治疗前后血脂各项指标变化差异均无显著性(P>0.05);②阿托伐他汀40 mg治疗组和10 mg治疗组治疗后血清MMPS-9、TNF-α、vWF水平均明显下降,与治疗前比较差异均有显著性(P<0.05);③阿托伐他汀40 mg治疗组治疗后血清MMPS-9、TNF-α、vWF水平与阿托伐他汀10 mg治疗组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:急性冠脉综合征患者初期给予阿托伐他汀短期治疗,可明显降低MMPS-9、TNF-α、vWF的水平,且强化治疗后更明显,这对稳定冠脉粥样斑块有积极的意义。     

阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭97例

目的 探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及细胞因子的影响.方法 将97例慢性心力衰竭患者随机分为对照组、阿托伐他汀组和联合治疗组,对照组行常规抗心衰治疗,阿托伐他汀组在常规抗心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀,联合治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀及曲美他嗪.所有患者在治疗前及治疗6个月后检测血清C反应蛋白(CRP)、血浆脑利钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)和左室内径(LVEDD).结果 心功能Ⅳ级的患者与心功能≤Ⅲ级的患者相比,CRP、BNP及TNF-α水平均显著升高(均P<0.05).与治疗前相比,各组治疗后CRP、BNP及TNF-α水平显著下降,LVEF、LVEDD明显改善(P<0..05或P<0.01),阿托伐他汀组及联合治疗组CRP、BNP及TNF-α水平下降较对照组更为显著(均P<0.05),LVEF、LVEDD改善较对照组明显,6分钟步行试验行走距离显著延长(P<0.05).与阿托伐他汀组相比,联合治疗组治疗后CRP、BNP及TNF-α水平差异及LVEF、LVEDD变化无统计学意义,但6分钟步行试验行走距离显著延长(P<0.05).结论 在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可进一步降低心力衰竭患者血液中CRP、BNP及TNF-α水平,发挥抗炎作用,同时改善患者心功能,阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗降低心衰患者心肌耗氧,提高了患者的运动耐量.     

阿托伐他汀通过Nrf2/HO-1改善慢性心力衰竭大鼠心功能的作用及机制研究

目的 研究阿托伐他汀通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)改善慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的作用及机制研究。方法 将成年SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术(SHAM)组、CHF组、阿托伐他汀组、二甲基亚砜(DMSO)+SHAM组、DMSO+CHF组、DMSO+阿托伐他汀组、Nrf2抑制剂(ML385)+阿托伐他汀组,每组各8只大鼠。采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型或进行假手术操作,造模后给予10 mg/kg阿托伐他汀、30 mg/kg Nrf2抑制剂ML385或等体积的DMSO溶剂灌胃干预。给药8周后采用超声仪检测各组大鼠心功能参数左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),观察心脏大体形态并检测心脏质量、心脏体质量比,取左心室心肌组织检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)、总抗氧化力(T-AOC)的水平及Nrf2、HO-1的表达。结果 腹主动脉缩窄法造模后,CHF组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均高于SHA...     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠勃起功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠勃起功能(erectile function)的作用及其可能机制。方法:通过注射维生素D360万IU/kg并以高脂饲料喂养的方法建立动脉粥样硬化性勃起功能障碍(ASED)大鼠模型。用不同剂量的阿托伐他汀(5、10 mg.kg-1.d-1)干预ASED大鼠,并以西地那非作为阳性对照药。给药8周后,每组取3只大鼠测定勃起功能,分离腹主动脉HE染色观察血管形态。大鼠腹主动脉采血测定血脂水平,取大鼠阴茎海绵体组织进行组织匀浆,检测组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,总超氧化物歧化酶(to-tal superoxide dismutase,T-SOD)及锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)的活力,并采用RT-PCR法检测胞外型SOD基因(SODEX)的表达。结果:阿托伐他汀显著改善ASED大鼠勃起功能和血管重构状况,增强ASED大鼠海绵体Mn-SOD活力和SODEX基因的表达,降低了MDA含量;而对血脂水平和T-SOD活力无显著影响。结论:阿托伐他汀能改善ASED大鼠勃起功能,其机制可能与改善大鼠海绵体氧化应激水平和血管重构有关。     

阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化基质金属蛋白酶2、9的影响

目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉基质金属蛋白酶2、9表达的影响.方法:将清洁级雌性SD大鼠50只分为正常对照组(n=10,正常饮食)、基础对照组(n=20,维生素D3(VD3) 高脂饲料)、阿托伐他汀治疗组(n=20,VD3 高脂饲料和阿托伐他汀).4个月后处死,取主动脉起始部做病理切片,进行光镜观察;剩余的主动脉抽提总蛋白,用免疫印迹法检测基质金属蛋白酶2、9蛋白质的表达.结果:阿托伐他汀能显著降低鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,抑制动脉粥样硬化的形成;同时显著降低动脉粥样硬化鼠主动脉基质金属蛋白酶2、9的表达,正常对照组、基础对照组、阿托伐他汀治疗组主动脉中表达的基质金属蛋白酶2相对值分别为(5314±163)、(8618±549)、(3397±453),相互间有显著的统计学差异(P＜0.01).基质金属蛋白酶-9在各组主动脉中表达的相对值分别为(6178±254)、(9054±350)、(6805±368),相互间有显著的统计学差异(P＜0.01).结论:阿托伐他汀可以显著降低动脉粥样硬化血管组织基质金属蛋白酶的表达,抑制动脉粥样硬化的形成.     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病的抗炎作用机制是否与抑制toll样受体4（TLR4）有关。方法将40例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组。阿托伐他汀治疗组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg,1次/d,晚间口服。治疗前及治疗1月后采血,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4蛋白表达;应用酶联免疫（ELISA）法检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果单核细胞TLR4蛋白与血糖,糖化血红蛋白及血浆TNF-α呈正相关。治疗1月后,阿托伐他汀治疗组和常规治疗组血糖、外周血单核细胞TLR4蛋白及血浆TNF-α浓度均较治疗前降低（P〈0.05）;阿托伐他汀治疗组单核细胞TLR4蛋白和血浆TNF-α均低于常规治疗组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能下调2型糖尿病患者的单核细胞TLR4表达,降低血浆炎症因子水平。其抗炎作用可能与抑制单核细胞TLR4通路有关。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法采用ELISA法检测60例ACS患者服用阿托伐他汀前后血浆TNF-α及MCP-1水平,并与健康对照组(n=30)进行比较。结果 ACS组血浆TNF-α、MCP-1水平显著高于健康对照组(P<0.01);服用阿托伐他汀4周后血浆TNF-α及MCP-1水平下降(P<0.01)。结论 ACS患者血浆TNF-α及MCP-1水平升高与冠状动脉炎性反应相关,阿托伐他汀可显著降低ACS患者血浆TNF-α及MCP-1水平,改善冠心病患者的预后。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者hsCRPTNF-α的影响

目的观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者hsCRP TNF-α的影响。方法将58例患者随机分为对照组和阿托伐他汀组。对照组用常规药物治疗,阿托伐他汀组在常规药物治疗的基础上加用阿托伐他汀10mg/d,治疗8周。观察治疗前后血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果两组患者治疗后,hsCRP、TNF-α浓度均降低,且阿托伐他汀组较对照组下降更明显。结论阿托伐他汀可明显抑制冠心病患者的炎症反应,具有显著的抗炎作用。对于冠心病患者,阿托伐他汀可以作为其一、二、三级预防的基本策略,值得临床推广。     

阿托伐他汀钙对非心源性缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响

目的:研究阿托伐他汀钙对非心源性缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响及作用机理。方法:30 只 SD 大鼠随机分为假手术组，模型组和阿托伐他汀组，每组各 10 只。对模型组和阿托伐他汀组大鼠建立非心源性缺 血性脑卒中模型，阿托伐他汀组大鼠连续灌胃阿托伐他汀(1 mg·kg-1·d-1)2 w，假手术组不阻塞颈内动脉，假手 术组和模型组连续灌胃等体积 0.9% 氯化钠溶液。观察各组之间神经功能评估、脑组织病理变化、神经元凋亡、 血清炎症因子(IL-6、TNF-α和 IL-1β)水平等各项指标的差异，Western blotting 法观察各组大鼠神经元凋亡相 关蛋白 TLR4、核转录因子 NF-κB p65、p-IκB、Cleaved Caspase-3 表达差异。结果:阿托伐他汀组神经功能缺陷 评分、HE 染色病理切片观察、细胞凋亡率、血清 IL-6、TNF-α和 IL-1β较模型组均明显改善(P<0.05)。Western blotting 免疫印迹显示阿托伐他汀组大鼠 TLR4、NF-κB p65、p-I κB、Cleaved Caspase-3 较模型组明显下调