内淋巴囊的外源性抗原特异性免疫应答

目的　研究内淋巴囊对于外源性胸腺依赖性抗原的特异性免疫应答。方法　用SD大鼠 32只 ,以抗原全身免疫后 ,经耳蜗底周向外淋巴腔注入相同抗原 ,分别于此后 1、3、7、14天处死动物取颞骨作组织学处理。然后应用免疫组化等技术 ,观察内淋巴囊的细胞浸润 ,免疫细胞增殖及其对抗原的吞噬清除作用。结果　内耳抗原接种后第 1、3天 ,内淋巴囊出现单核吞噬细胞浸润 ,第 7天出现浆细胞和淋巴细胞浸润 ;内耳抗原接种后第 3、7天 ,内淋巴囊的IgG阳性细胞增多 ,同时抗原被捕捉、递呈和吞噬。结论　内淋巴囊对外源性抗原可产生特异性免疫应答 ,是内耳局部免疫应答的重要场所。     

内淋巴囊对外源性TD抗原的清除作用

目的:探讨内淋巴囊对外源性胸腺依赖性(TD)抗原的吞噬和清除作用。方法:用S-D大鼠30只,以TD抗原钥孔(?)血蓝蛋白(KLH)全身免疫后2周,再次在内耳接种相同抗原,分别于此后1 h、3 h、1 d、3 d、7 d和14 d,取颞骨作组织学处理、冰冻切片,用抗KLH单克隆抗体,运用免疫组织化学技术,观察内耳免疫应答过程中内淋巴囊腔内KLH的动态变化。结果:内耳抗原接种后3 h,内淋巴囊出现KLH;第1～7 d在内淋巴囊的抗原被捕捉吞噬和递呈;第14天内淋巴囊仅发现微弱的抗原染色。结论:在内耳的二次应答中,内淋巴囊能够吞噬、处理和清除外源性抗原说明其具有免疫防御和免疫应答功能。     

内耳免疫应答过程中内淋巴囊的细胞增殖

目的 研究和评价内耳二次免疫应答过程中内淋巴囊的细胞增殖情况。方法 选用ＳＤ大鼠１５只，以钥孔Ｑｉ血蓝蛋白（ｋｅｙｈｏｌｅ ｌｉｍｐｅｔ ｈｅｍｏｃｙａｎｉｎ，ＫＬＨ）全身免疫后，经耳蜗底回钻孔以相同抗原进行内耳免疫，然后分别在内在免疫后３、７和１４ｄ腹腔注射溴脱氧尿嘧啶核苷（ｂｒｏｍｏｄｅｏｘｙｕｒｉｄｉｎｅ，ＢｒｄＵｒｄ）后处死动物，取颞骨经组织学处理制作冰冻切片，用免疫组织化学技术观察内淋巴囊的细胞浸润、增殖和ＩｇＧ细胞的分布状况。结果 内耳受抗原刺激后３ｄ内淋巴囊囊腔和囊周区域出现单核吞噬细胞浸润，７ｄ内淋巴囊的浆细胞和淋巴细胞大量增加；３～７ｄ内淋巴囊囊腔ＫＬＨ被吞噬，同时Ｓ期细胞和ＩｇＧ阳性细胞逐渐增多，二者的出现部位相似。结论 在内耳针对Ｔ细胞依赖性抗原的二次应答中，内淋巴囊的细胞增殖活性增强，且     

内淋巴囊局部免疫诱发自身免疫性感音神经性聋的实验研究

为探讨免疫机制在感音神经性聋中的作用,本实验采用同种内耳抗原注射到豚鼠内淋巴囊局部进行初次和再次免疫,发现内淋巴囊免疫耳均出现感音神经性聋和内耳免疫病理损伤,证明内淋巴囊局部的自身免疫性病理损伤可对内耳的生理功能产生严重影响。     

内耳免疫学研究进展

正常内耳分布多种免疫球蛋白和免疫活性细胞。中耳变化可影响内耳免疫环境。内耳能有效地加工处理抗原,并产生抗体,引起局部和全身免疫应答。内淋巴囊是内耳免疫的关键部位。内耳免疫应答有多种免疫活性细胞和淋巴因子参与,可对内耳功能起保护或损害作用。本文并讨论了自身免疫性内耳病可能发生的机制。     

迷路内灌注地塞米松加静脉注射地塞米松治疗梅尼埃病

尽管引起梅尼埃病发作的病因可能是多种多样（免疫的，代谢的，感染的，外伤的或对内耳的其他损害），但其病理改变是一样的，即在内淋巴囊、血管纹、螺旋器内以及内耳其他免疫应答靶器官内的免疫介导应答引起内淋巴积水。如果海尼埃病是由对内耳的免疫应答所引起，那么用消炎的皮质类固醇治疗梅尼埃病应该是有价值的。鉴于以前用链霉素通过圆窗灌注内耳治疗梅尼埃病及类固醇给药对梅尼埃病和自身免疫感音神经性聋治疗有价值，该作者用地塞米松经圆窗灌注内耳加静脉注射地塞米松在2年内治疗13o例梅尼埃病患者，大多为I、I、皿期。梅尼埃病1…     

同种异体内耳组织免疫后豚鼠内耳形态学变化

目的建立一高阳性率、可供圆窗给药治疗内耳病研究用的自身免疫性内耳病动物模型。方法实验动物为86只豚鼠,其中32只用于制备粗制内耳抗原。其余动物随机分为实验组42只,对照组1、2各6只。将实验组动物腹腔注射环磷酰胺进行预处理,2d后用粗制内耳抗原行皮下多点接种,分别于接种后4、6、8、10、12、14、20d时用光镜观察动物内耳形态学变化,并检测其血清中IgG、IgM、C3、CH50、循环免疫复合物(CIC)水平。对照组1不行任何处理,对照组2不接种内耳抗原,余同试验组。结果接种后豚鼠耳蜗、前庭、内淋巴囊等部位出现以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,尤以前庭阶、鼓阶、螺旋神经节区域及耳蜗底圈等部位为重。接种后4d时,67%动物内耳有炎性细胞浸润;8~12d时,100%动物出现炎性细胞浸润;接种14d后,炎性细胞浸润明显减少。接种6~14d时,内耳尚有血管周围炎、螺旋神经节细胞变性、内淋巴积水等改变。结论将豚鼠采用环磷酰胺预处理及同种异体内耳抗原接种,可建立一高阳性率的自身免疫性内耳病动物模型。     

实验性自身免疫性迷路炎时内淋巴囊与骨髓细胞间直接沟通的证据

观察了用牛内耳抗原全身致敏后，豚鼠耳蜗的连续切片。发现正常的对照组动物内淋巴囊的骨通道间隙小，弯曲，并含有极少量的免疫细胞，仅有1例例外，在其内淋巴囊的中间部分有一较大的骨通道。在对照组和致敏组中，内淋巴囊远端偶尔可见连接硬脑膜的通道扩大，但是，即使是这些扩大的通道内也仅含有极少量的免疫细胞。内耳抗原致敏后8周，内淋巴囊腔和球囊周围间隙出现大量巨噬细胞和嗜中性多核粒细胞（PMNs）。在致敏的22耳中，有《耳内淋巴囊中间部的骨性血管通道内充满PMNS，并且其通道管径大于对照组中最大通道的直径。随机采样结果…     

梅尼埃病的免疫途径:内淋巴囊免疫反应导致前庭免疫损伤

由于对人体实验的严格限制,梅尼埃病的病理机制至今尚未得到揭示,近年已阐明,内淋巴囊为内耳唯一含免疫活性细胞及分泌型IgA的部位,故认为内耳的免疫防御由该部提供,本文通过实验,研究由内淋巴囊直接抗原激发所致的前庭及其相关的内耳免疫反应的损伤。     

自身免疫性内耳病动物模型的建立

目的　建立一种自身免疫性内耳病的动物模型 ,其具有可重复性高 ,适于进行深入免疫学分析的特点。方法　提取豚鼠内耳膜迷路组织为抗原 ,与等量完全弗氏佐剂 ,百日咳杆菌一次免疫C5 7BL/6小鼠。检测反应阈、血清免疫学、内耳形态学及免疫组织化学的改变。结果　免疫后小鼠听性脑干反应阈显著提高 ,内耳中出现显著的炎性细胞浸润、内淋巴积水和螺旋神经节细胞变性、数量减少等形态学改变 ,血清中可检测到抗内耳自身抗体 ,鼓阶内浸润细胞中的淋巴细胞主要为CD4 T细胞。结论　应用这种方法在C5 7BL/6小鼠可成功建立自身免疫性内耳病的动物模型     

自身免疫性内耳病动物模型的建立

目的建立一种自身免疫性内耳病的动物模型，其具有可重复性高，适于进行深入免疫学分析的特点。方法提取豚鼠内耳膜迷路组织为抗原，与等量完全弗氏佐剂，百日咳杆菌一次免疫C57BL／6小鼠。检测反应阈、血清免疫学、内耳形态学及免疫组织化学的改变。结果免疫后小鼠听性脑干反应阈显著提高，内耳中出现显著的炎性细胞浸润、内淋巴积水和螺旋神经节细胞变性、数量减少等形态学改变，血清中可检测到抗内耳自身抗体，鼓阶内浸润细胞中的淋巴细胞主要为CD4^ T细胞。结论应用这种方法在C57BL／6小鼠可成功建立自身免疫性内耳病的动物模型。     

内淋巴囊同种抗原免疫致自身免疫性Mnière病的实验研究

采用同种粗制内耳抗原（CIEAg）在已致敏的豚鼠内淋巴囊（ES）局部免疫，诱发出明显的前庭和听觉功能障碍，以及与Meniere病极为相似的内耳膜迷路水肿改变。从而证明ES局部同种内耳抗原免疫是一种有效的造成Meniere病的方法，揭示部分Meniere病的发病机制可能与自身免疫因素有关。     

内淋巴囊培养细胞的形态和功能特点

内淋巴囊具有离子与体液调节、压力调节和吞噬、免疫防御功能,是内耳膜迷路自身内环境稳定的主要调节系统,功能紊乱可引起多种内耳疾病,如Meniere's     

内淋巴囊同种抗原免疫致自身免疫性Meniere病的实验研究

采用同种粗制内耳抗原（ＣＩＥＡｇ）在已致敏的豚鼠内淋巴囊（ＥＳ）局部免疫，诱发出明显的前庭和听觉功能障碍，以及与Ｍｅｎｉｅｒｅ病极为相似的内耳膜迷路水肿改变。从而证明ＥＳ局部同种内耳抗原免疫是一种有效的造成Ｍｅｎｉｅｒｅ病的方法，提示部分Ｍｅｎｉｅｒｅ病的发病机制可能与自身免疫因素有关。     

小鼠内耳水通道蛋白的定位及其意义

目的检测水通道蛋白(waterchannelprotein;aquaporin,Aqp)亚型在小鼠内耳不同部位的分布和各亚型所在的部位。方法使用成年小鼠30只,经活体灌注,切取双侧颞骨,按石蜡包埋技术处理和切片。使用免疫组织化学方法标记确认小鼠内耳组织中水通道蛋白亚型1、3、4、5、7、9分布情况。结果Aqp-1为1∶200和Aqp-3、7、9为1∶100的一抗浓度可以看到它们在内耳不同部位稳定、清晰的染色反应,但Aqp-4和5使用1∶50甚至1∶30也未观察到染色。Aqp-1在圆窗膜、螺旋韧带、内淋巴囊和内淋巴管、椭圆囊和球囊以及内耳血管壁等处被标记;Aqp-3在螺旋韧带、前庭唇、内、外螺旋沟、基底膜和基底膜嵴、内淋巴囊和内淋巴管、膜半规管和椭圆囊、球囊斑等处显示荧光染色。Aqp-7在血管纹、基底膜、前庭膜、椭圆囊和球囊及其囊斑有反应染色,而Aqp-9在螺旋缘、前庭唇、内、外螺旋沟、前庭膜、膜半规管和球囊及其囊斑有较强染色。结论水通道蛋白亚型1、3、7、9广泛分布于小鼠内耳不同组织中,其分布部位和反应强弱存在差异,主要存在与内淋巴密切相关的组织结构中。     

细胞间粘附分子-1在内耳免疫反应中的表达

目的探讨细胞间粘附分子１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１，ＩＣＡＭ１）在内耳免疫反应中的作用。方法采用钥孔血蓝蛋白激发已全身致敏的２６只大鼠内耳，诱发其内耳免疫反应，然后通过免疫组化技术检测内耳的ＩＣＡＭ１的表达。结果内耳激发后６小时，螺旋轴静脉及其回流小静脉即有ＩＣＡＭ１表达，１２小时内淋巴囊及其囊周区出现ＩＣＡＭ１表达，在２４～４８小时内耳各部位ＩＣＡＭ１表达达最高峰。７２小时各种炎性细胞浸润到内耳的各个部位。随后ＩＣＡＭ１表达逐渐减弱，２８天完全消失。结论内耳免疫反应时，ＩＣＡＭ１在炎性细胞从循环系统进入内耳的过程中发挥着重要作用，调控ＩＣＡＭ１表达的细胞因子也可能还来自内淋巴囊以外的其他细胞。     

小鼠内耳水通道蛋白的定位及其意义

目的 检测水通道蛋白（water channel proterin;aquaporin,Aqp)亚型在小鼠内耳不同部位的分布和亚型所在部位。方法 使用成年小鼠30只,经活体灌注,切取双侧颞骨,按石虹包埋技术处理和切片。使用免疫组织化学方法标记确认小鼠内耳组织中水通道蛋白亚型1、3、4、5、7、9分布情况。结果 Aqp-1为1:200和Aqp－3、7、9为1:100的一抗浓度可以看一它们在内耳不同部位稳定、清晰的染色反应,但Aqp-4和5使用1：50甚至1：30也未观察到染色。Aqp－1在圆窗膜、螺旋韧带、内淋巴囊和内淋巴管、椭滞 和球囊以及内耳血管壁等处被标记;Aqp-3在螺旋韧带、前庭唇、内、外螺旋沟、基底膜和基底膜嵴、内淋巴囊和内淋巴管、膜半规管和椭圆囊、 球囊斑等处显示荧光染色。Aqp-7在血管纹、基底膜、前庭膜、椭圆囊和球囊及其囊斑有反应染色,而Aqp-9在螺旋缘、前庭唇、内、外螺旋沟、前庭膜、膜半规管和球囊及其囊斑有较强染色。结论 水通道蛋白亚型1、3、7、9广泛分布于小鼠内耳不同组织中,其分布部位和反应强弱存在差异,主要存在与内淋巴密切相关的组织结构中。     

人内淋巴囊在内耳免疫防御中的作用

作者对30例尸解病人经选择临床无内耳病史并经内耳切片证实无异常的双侧颞骨标本,应用免疫组化方法研究了人体内淋巴囊(ES)的骨外部细胞的免疫功能。结果显示,ES囊腔、上皮和血管内及囊周的许多细胞都存在有白细胞共同抗原(LCA,CD45)。CD45存在于T细胞、B细胞、胸腺细胞、单核/巨噬细     

内淋巴囊内渗透压变化诱发巨噬细胞的活性

内淋巴囊内含具有吞噬细胞特性的游离细胞已为诸多研究证实,并认为它们起着内耳免疫防御器官的作用。该文通过给小鼠静脉注射甘油激发内淋巴渗透压变化,诱发游离细胞的活性,经形态学分析注射高渗液体(甘油)后不同时间内淋巴囊和囊周组织与导水管周围骨髓细胞的特殊关系。从而研究这些细胞的来源结果发现,内耳经渗透作用激发后,可使导水管周围骨髓被激活,引起细胞(主要是单核细胞、嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞)沿骨髓窦状隙活动和移行,此种窦状隙常与内淋巴囊血管     

人内淋巴囊(ES)发育过程中细胞分化

目前认为内淋巴囊和管在内耳功能上是主动的部位,它具有液体和离子转输、吞噬和免疫功能,为了解它们的机制,有必要熟悉其上皮层的超微结构。为此,该作者研究了人8周至20周胎儿内淋巴囊的细胞分化,因这一期间包含了人内耳形态和功能成熟的绝大部分时间,故具有特殊的意义。研究期间(8至20周)分为3个阶段;即10周前;11～15周和15～20周。取得的胎儿标本在30～60分钟内取出颞骨浸入固定剂,立即显微解剖出内淋巴囊再固定于3%戊二醛缓冲液中,然后按常规方法仔