黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的：通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,探讨复方黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法：结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以目前治疗冠心病疗效确切的复方丹参滴丸作对照,试图观察黄芪保心汤对缺血心肌心功能（病理生理）及心肌超微结构（病理解剖）的影响。结果：实验性心肌缺血大鼠的心功能明显下降,心肌结构改变显著,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能增强大鼠的心肌收缩功能,改善心肌形态学和细胞超微结构的改变,与模型组相比,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,但二者相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关,提示中药复方制剂在防治心肌缺血方面大有潜力。     

黄芪保心汤对急性心肌缺血大鼠的干预作用

目的探讨黄芪保心汤对大鼠缺血心肌的干预作用。方法结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,分别用黄芪保心汤及复方丹参滴丸进行干预,观察模型动物缺血心肌心电图、心肌酶、NO的变化。结果心肌缺血模型大鼠的心电图J点抬高,心肌酶升高,血浆NO水平降低,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能降低J点,降低心肌酶,升高血浆NO水平,与模型组相比,有显著性差异,但二者相比,差异无统计学意义。结论以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与升高血浆NO水平,保护心肌细胞有关。     

黄芪保心汤抗心肌缺血与血管内皮保护作用研究

目的:探讨以益气活血化痰立法的黄芪保心汤防治心肌缺血的作用机理.方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以复方丹参滴丸作对照,观察两种药物对心电图、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.结果:心肌缺血大鼠存在明显的ET/NO 、TXB2/6-keto-PGF1α平衡失调,与模型组相比,两种药物均能升高NO、6-keto-PGF1α水平,降低ET、TXB2水平,并能降低缺血心肌心电图ST段上移.结论:黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与血管内皮保护效应密切相关.     

黄芪保心汤预防实验性大鼠急性心肌缺血的研究

为研究黄芪保心汤 (主药 :黄芪、丹参、三七、白芥子、胆南星等 )对实验性大鼠急性心肌缺血的预防作用 ,4 0只SD大鼠随机分为正常组、模型组、参附汤组和黄芪保心汤组。前 2组每天灌服相应药物 ,后 2组灌服生理盐水 ,14d后垂体后叶素腹腔注射造成大鼠急性心肌缺血模型 ,比较各组心电图ST段、LVSP、±dp/dtmax、CK MB、SOD、MDA、TXB2 、6 keto PGF1α、ET、NO等指标。结果 :模型组与正常组相比 ,除CK MB外各项指标均有显著差异 (P <0 0 5、P <0 0 1)。参附汤和黄芪保心汤均能提高SOD、NO、6 keto PGF1α的水平 ,降低MDA、ET、TXB2 的水平 ,并能改善缺血引起的心功能及组织形态学和超微结构的改变。两组间相比 ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示调节SOD/MDA ,TXB2 / 6 keto PGF1α及ET/NO的平衡 ,可能是黄芪保心汤减轻垂体后叶素性心肌缺血损害的机理之一。     

复方黄芪有效部位对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察复方黄芪有效部位（HQSM）对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞形态学及超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分成5组：假手术组、模型对照组、黄芪生脉饮组、HQSM高、低剂量组。每天灌胃给药1次，连续30d。末次给药后2h，结扎左冠状动脉造成急性心肌缺血模型。描记心电图，连续观察6h。取心肌组织，于光镜下观察心肌组织的形态学、透射电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果光镜下心肌组织形态学：HQSM能改善冠脉结扎致缺血心肌细胞的形态学变化，肌纤维排列较整齐，横纹较清晰。透射电镜下心肌细胞超微结构：HQSM能减轻冠脉结扎所致缺血心肌细胞的超微结构损害，心肌细胞明暗带清晰，肌丝排列基本有序，线粒体轻度肿大。结论HQSM对冠脉结扎所致心肌缺血大鼠的心肌细胞变化具有改善作用。     

人参茎叶三醇皂苷对心肌缺血大鼠心肌酶及超微结构的影响

目的观察人参茎叶三醇皂苷(panaxatriol saponins,PTS)对心肌缺血大鼠心肌酶及超微结构的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分为假手术、模型、生脉注射液、PTS 90,45 mg/kg二个剂量共5组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠缺血模型,术前连续7 d腹腔注射给药,术后缺血24 h观察PTS对心肌缺血大鼠血清CK、LDH、AST水平、心肌细胞超微结构的影响。结果与模型组相比,PTS能降低心肌缺血大鼠血清CK、LDH、AST的活性,减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论 PTS对心肌缺血大鼠具有保护作用。     

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:研究黄芩苷(Bai)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型.Bai 50、100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,左心室插管测定缺血再灌注大鼠左心室功能的变化.结果:Bai对正常麻醉大鼠心肌收缩性能有短时的抑制作用,一过性升高LVEDP,减慢HR,降低心肌耗氧量(HR×LVSP);能明显改善缺血再灌注损伤大鼠左室心功能各参数,增加再灌注区心肌干湿重之比,改善心脏舒张功能.结论:黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠左心室功能具有保护作用.     

益肾活血解毒汤对实验性家兔急性心肌缺血性损伤的保护作用

目的:观察益肾活血解毒汤对实验性急性心肌缺血家免心电图,血清一氧化氮(NO)含量、血浆内皮素(ET)含量和心肌组织超微结构的影响,探讨其保护缺血心肌的作用机制.方法:将24只健康青紫蓝兔随机分成空白对照组、模型对照组、益肾活血解毒汤组、复方丹参滴丸组,每组6只,在结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型基础上,监测各组...     

黄芪保心汤对心肌梗死后心衰大鼠心室重构及相关炎性因子影响的研究

目的:探讨黄芪保心汤对心肌梗死后心衰大鼠心室重构及改善心功能的作用。方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组(20只)和造模组(100只),假手术组仅穿线,不结扎前降支(LAD),模型组结扎LAD,饲养4周后,假手术组剩余14只,模型组通过彩超验证造模成功65只,随机分为:卡托普利组给予6.75 mg/(kg·d)的卡托普利,黄芪保心汤低、中、高剂量组分别给予5.67 g/(kg·d)、11.34 g/(kg·d)、22.68 g/(kg·d)的黄芪保心汤,模型组给予等量蒸馏水,每组13只。喂药4周后,观察大鼠一般情况,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法来检测各组大鼠血清N末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的变化;通过HE染色观察心肌组织形态结构改变。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清NT-proBNP、IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9数值均升高(P 0.01);心肌细胞排列紊乱,大量纤维组织增生。与模型组比较,黄芪保心汤各组均可以不同程度地降低血清NT-pro BNP、IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9含量(P 0.05,P 0.01);心肌细胞排列整齐、纤维组织增生减轻(P 0.05,P 0.01)。黄芪保心汤低、中、高剂量组呈现量效正向关系。结论:黄芪保心汤对心梗后心衰大鼠炎症因子IL-6、TNF-α和心肌基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9有调控作用,可改善心脏形态结构和心肌重构,提高心功能。     

大蒜素对缺血再灌注心脏血流动力学的影响

目的通过复制心肌缺血再灌注损伤模型,研究大蒜素对家兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支30 min后,再灌注120 min,动态地观察测定各时相心功能参数,观察心肌细胞的形态学变化。结果大蒜素可拮抗心肌缺血再灌注后左室收缩压(LVSP)、±dp/dtmax的降低及抑制左室舒张压(LVDP)升高,并明显改善缺血区心肌的超微结构。结论大蒜素对家兔急性心肌缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。     

复方丹参滴丸对急性心肌梗死后心力衰竭模型家兔心功能的影响

目的观察复方丹参滴丸对家兔急性心肌梗死后心力衰竭模型离体心脏离子通道和心功能的影响。方法采用随机、对照、盲法原则将40只家兔均分为模型组、硝苯地平组和复方丹参滴丸组。采用垂体后叶素(2 U/kg)耳缘静脉注射诱发急性心肌缺血,并叠加冠状动脉左前降支结扎术建立家兔急性心肌梗死后心力衰竭模型。用Langendorff灌流系统观察家兔离体心脏心功能指标中左室内压力峰值(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、等容收缩期左心室内压力上升/下降最大速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)。原子吸收光谱法检测冠状动脉左前降支缺血心室肌组织间液钠(Na^+)、钾(K^+)和钙离子(Ca^2+)的浓度。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(TnC)和心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达。结果与模型组和硝苯地平组比较,复方丹参滴丸组心肌组织间液中Na+浓度降低,K^+和Ca^2+浓度升高(P<0.05),血清cTnT、cTnI和TnC蛋白及心肌CaMKⅡ均明显低表达(P<0.05)。其心功能与模型组比较,-dp/dtmax降低,+dp/dtmax、LVSP和LVEF均升高(P<0.05),但与硝苯地平组比较无显著差异(P>0.05)。结论复方丹参滴丸能在一定程度上改善急性心肌梗死后心力衰竭模型家兔心功能。     

吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠血流动力学的影响

目的:观察吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠血流动力学的影响.方法:将24只大鼠采用气管夹闭法制备急性心肌缺氧缺血模型,随机分成空白对照组、模型组、吴茱萸水浸膏组、吴茱萸醇浸膏组各6只.测定各组大鼠血流动力学指标的心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtm).结果:吴茱萸水浸膏组和吴茱萸醇浸膏组HR、LVSP、+dp/dtm、-dp/dtm水平均高于模型组,LVEDP水平低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:吴茱萸提取液对急性心肌缺氧缺血大鼠心功能有一定的保护作用.     

电针内关穴对实验性急性心肌缺血模型家兔心脏泵血功能的影响

目的：对比观察低、中、高频电针内关穴对急性心肌缺血家兔模型心脏泵血功能的影响,为临床使用不同频率电针治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法：以耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,BL-420F生物机能实验系统检测家兔左心室内压并经计算机处理后得到心动周期中LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax参数。结果：模型组家兔LVSP降低、LVEDP升高、＋dp/dtmax和-dp/dtmax减慢,与对照组比较存在显著性差异,提示心脏泵血功能障碍;高频电针组LVSP和＋dp/dtmax升高,与模型组比较有显著性差异,中频电针组LVSP升高、LVEDP降低、＋dp/dtmax和-dp/dtmax加快,与模型组比较有显著性差异,低频电针组LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax与模型组比较无统计学意义。结论：在PPI诱导家兔心脏泵血功能产生障碍时,高频电针能改善其收缩机能状态,中频电针对收缩和舒张机能状态都有改善作用,低频电针作用不明显。     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及对GRP78表达的影响

目的研究白芍总苷（TGP）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对Grp78蛋白表达的影响。方法采用传统的在体心肌缺血再灌注模型,观察TGP对大鼠心功能的影响。方法将48只大鼠随机分为6组：假手术组（sham组）、模型组（I/R）、TGP低（50mg/kg）组、TGP中（100mg/kg）组、TGP高（200mg/kg）组、葛根素（100mg/kg）组,分别在术前一周灌胃,假手术组和模型组分别给予等量溶媒,葛根素（PUE）于再灌注前5min经颈总静脉注射,分别测定缺血前、缺血后30min、再灌注90min时心率（HR）、左心室压力变化最大速率（±dp/dtmax）、左心室收缩峰压（LVSP）以评价心脏功能。结果缺血再灌注模型组在缺血30min及再灌注90min后LVSP和±dp/dtmax降低,与I/R组相比,不同剂量的TGP组与PUE组相对应时间点LVSP、±dp/dtmax进行性升高。结论TGP对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;其机制可能与通过促进GRP78的表达来发挥内源性的保护作用有关。     

三七总皂苷对心肌缺血大鼠血流动力学影响实验研究

[目的]探讨三七总皂苷(PanaxNotoginsenySaponins,PNS)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响。[方法]Wistar大鼠建立急性心肌缺血模型,随机分为假手术组、模型组、PNS小剂量组、PNS大剂量组。治疗7d后,分别测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。[结果]PNS可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax。[结论]PNS治疗AMI可以改善心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。     

麦粒灸对阿霉素所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响

目的:探讨麦粒灸对阿霉素(DOX)所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和麦粒灸组,每组20只。模型组及麦粒灸组腹腔注射DOX复制心肌病模型。麦粒灸组在给药的同时取“关元”“巨阙”穴进行麦粒灸治疗,每日1次,共治疗4周。检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、等容收缩期左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax)评价心功能;光镜下观察心肌病理组织形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量。结果:与空白组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低,LVDP和t-dp/dtmax升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,麦粒灸组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVDP和t-dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组光镜下呈心肌病样改变,细胞肿胀充血、排列紊乱,白细胞浸润明显;模型组、麦粒灸组大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著升高(P0.01),心肌SOD活性显著下降(P0.01);与模型组比较,光镜下麦粒灸组心肌细胞轻微肿胀、出血,大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著降低(P0.01),心肌SOD活性显著升高(P0.01)。结论:麦粒灸可显著减轻DOX引起的心肌细胞损伤,其机制可能与麦粒灸提高SOD活性、降低MDA含量来抑制心肌细胞氧化应激损伤,从而实现对DOX心肌病大鼠的心肌保护作用有关。     

川芎嗪衍生物liguzinediol对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察liguzinediol(2,5-二羟甲基-3,6-二甲基吡嗪)对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法:40只雄性SD大鼠右侧股静脉恒速注射戊巴比妥钠制备急性心衰模型,造模后随机分为5组:模型组(给予NS),阳性对照组(地高辛,22.5 μg· kg -1),liguzinediol(5,10,20 mg·kg-1)3个剂量组,每组8只,稳定后经恒速注射泵右侧股静脉单次给药,多道生理记录仪记录全过程中大鼠血流动力学指标的变化.结果:静脉给药后,liguzinediol 3个剂量组均使大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室内压力最大上升速度(+dp/dtmax)、左心室内压力最大下降速度(- dp/dtmax)、收缩压(SAP)、舒张压(DAP)在1min内开始显著增加,并且对心率影响不大,心肌收缩力增强.结论:liguzinediol对急性心衰大鼠心脏具有正性肌力作用.     

电针对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的影响

目的:通过观察电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经放电的影响,探讨原、络穴作用的相对特异性。方法:50只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针神门组和电针支正组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型。用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能各指标;同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析,记录电针"神门"支正"穴前后急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的变化。结果:电针神门组、电针支正组在停针即刻心功能指标和心交感神经电活动与模型对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。两组间比较,电针神门组各项指标改善优于电针支正组(P<0.05)。结论:电针"神门"支正"穴均可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,且电针"神门"穴的作用优于"支正"穴。     

通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌保护作用实验研究

目的 探讨通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌的保护作用。方法 选择SD大鼠120只,行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症动物模型。造模后分为假手术组、模型组、通冠胶囊治疗组(治疗组),每组40只,每组按照不同时点分成5个亚组(CLP术后12 h、24 h、48 h、72 h及7天5个时点),每个亚组8只。模型组及治疗组均行盲肠结扎穿孔术,假手术组打开腹腔轻轻翻动盲肠后缝合腹壁切口,盲肠不作穿刺。模型组及假手术组给予生理盐水［10 mL/(kg·d)］灌胃,治疗组给予通冠胶囊混悬液［600 mg/(kg·d)］灌胃,每天1次,共7天。观察各组各时间点血流动力学变化［左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)］ 、炎症因子［肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)］、心肌损伤标记物［肌钙蛋白 I(CTnI)］。光镜及电镜下观察3天后各组大鼠心肌细胞形态变化。结果 与假手术组比较,模型组术后24～72 h LVSP、+dp/dtmax均降低,-dp/dtmax 、CTnI、TNF-α及IL-6均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组24～72 h LVSP、+dp/dtmax均升高,-dp/dtmax、CTnI、TNF-α及IL-6均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。光镜下显示治疗组心肌细胞偶见颗粒样变性,心肌横纹较清晰,冠状动脉扩张充血, 间质轻度炎症。电镜下显示治疗组心肌细胞核结构完整, Z线较清晰,线粒体数目增加,可见肿胀,但嵴的结构较清晰,间质轻度纤维化。结论 通冠胶囊可以改善脓毒症大鼠的心肌抑制状态,从而改善脓毒症的预后。     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠心功能及Caspase-8表达的影响

目的观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后心功能及凋亡相关蛋白Caspase-8表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分为5组：模型组、黄芪失笑散大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,余步骤相同,手术后4.5 h检测相关指标。颈动脉插管检测血流动力学指标[左室内压峰值（LVSP）、左室等容收缩末期压力上升最大速度（＋dp/dtmax）,左室舒张末压力（LVEDP）、左室压力下降最大速度（-dp/dtmax）],Western blot法检测心肌梗死边缘区Caspase-8蛋白表达量。结果与模型组比较,黄芪失笑散组可明显改善心肌梗死大鼠血流动力学指标,下调Caspase-8蛋白表达量,且呈剂量依赖性,以大剂量组效果最好,各剂量组之间差异无统计学意义。结论黄芪失笑散能够改善心梗后大鼠的心功能,并降低梗死边缘区凋亡相关蛋白Caspase-8水平。