羚龙清热液的解热作用机理探讨

家兔ｉｖ内毒素后，在体温升高的同时，血浆ｃＡＭＰ含量与ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ亦显著升高，羚清热液给家兔以５．４ｇ／ｋｇ直肠灌药，可以抑制内毒素的致热作用，在解热的同时也抑制血浆ｃＡＭＰ含量与ｃＡ／ｃＧ比值的升高，羚龙清热液无抗感染，抗内毒素中毒作用，因此，其解热机理可能与抑制体内ｃＡＭＰ含量升高有关。     

针灸对类风湿性关节炎患者免疫─神经─内分泌系统影响的临床研究

对１６例类风湿性关节炎（ＲＡ）患者温针治疗前后血浆中白细胞介素１（ＩＬ－１）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、亮脑啡肽（ＬＥＫ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）等指标进行了观察，并与正常对照组进行比较，结果表明：ＲＡ患者血浆中ＩＬ－６、ＴＮＦ含量较正常组显著增高，ｃＡＭＰ含量降低（Ｐ＜０．０５）；ＩＬ－１、ＴＮＦ、ＰＧＥ２与正常组相比无显著差异；针灸治疗后ＬＥＫ、ＰＧＥ２含量显著增高（Ｐ＜０．０５）；ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ、ｃＡＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结合我们以前的研究结果，我们认为，针灸对免疫－神经－内分泌系统网络具有一定的调节作用。     

针灸对类风湿性关节炎患者免疫—神经—内分泌系统影响的临床研究

对１６例类风湿性关节炎（ＲＡ）患者温针治疗前后血浆中白细胞介素１（ＩＬ－１）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、高脑啡肽（ＬＥＫ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）等指标进行了观察，并与正常对照组进行比较，结果表明：ＲＡ患者血浆中ＩＬ－６、ＴＮＦ含量较正常组显著增高，ｃＡＭＰ含量降低（Ｐ〈０．０５）；ＩＬ－１、ＴＮＦ、ＰＧＥ２与正常组相比无显著差异；针灸治疗后ＬＥＫ     

电针对急性脑缺血家兔环核苷酸及血管紧张素Ⅱ的影响

２８只大耳白兔随机分成对照组（８只）、急性脑缺血组（８只）和针刺组（１２只）。夹闭家兔两侧颈总动脉使颅内血压急剧下降，造成急性脑缺血。分别测定正常、夹闭时和电针“人中”穴后家兔下丘脑及血浆中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和ＡⅡ含量。结果发现：急性脑缺血时，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降，脑中ＡⅡ浓度下降而血浆ＡⅡ水平升高。针刺“人中”后，可明显升高脑及血浆ｃＡＭＰ和ＡⅡ水平。     

调胃承气汤对家兔内毒素血症的解毒作用

用大肠杆菌内毒素（ＥＴ）静脉注射造成家兔内毒素血症模型,观察调胃承气汤对模型动物的解毒作用。结果表明,灌服该方可抑制模型动物的发热效应,减少血浆ＥＴ含量,降低血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－ａ）水平,降低血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,增加超氧化物歧化酶（ＬＰＯ）含量,增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,抑制脑脊液前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、环核苷酸（ｃＡＭＰ）升高效应,减轻脏器组织病理损害,体现了多方面的     

糖尿病大鼠病程不同阶段视网膜组织中内皮素-1水平的变化及意义

目的： 探索糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法： 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠发病后第４ 、６、１２ 和１６ 周视网膜组织中内皮素１ （ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ１ ,ＥＴ１）、环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｉｎｅ ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ,ｃＡＭＰ） 和环磷酸鸟苷（ｃｙｃｌｉｃｇｕａｎｉｎｅ ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ,ｃＧＭＰ） 的含量进行了检测。结果： 各阶段糖尿病组大鼠视网膜组织中ＥＴ１ 水平明显高于对照组,ｃＡＭＰ含量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值则明显低于对照组, 随病程延长更为明显,ｃＧＭＰ含量无明显改变。结论：糖尿病视网膜病变的发生和发展可能与高血糖状态下视网膜组织中ＥＴ１ 水平升高所致的视网膜局部微循环功能障碍和代谢紊乱有关。     

甘草酸单铵对内毒素诱发支气管高反应性的作用─β－cAMP向下调节影响

内毒素１ｍｇ／ｋｇｉｐｄ４豚鼠气道Ｈｉｓ引喘潜伏期明显缩短，Ｈｉｓ反应性增强，其ＰＤ２值增大，β受体功能降低，ＩＳＯ的ＰＤ２值下降，血浆中ｃＡＭＰ水平降低，甘草酸单铵（ＧＬ）５０ｍｇ／ｋｇｉｐ×４ｄ明显抑制ｉｐ内毒素后Ｈｉｓ反应性增高及β受体反应性降低，并显著提高血浆ｃＡＭＰ水平。提示ＧＬ对细菌感染诱发的支气管高反应性有预防作用，其作用机制与ＧＬ对β－ｃＡＭＰ系统向上调节有关。     

桂枝汤对体温双向调节作用机理探讨——对下丘脑和血浆中环核苷酸的影响

１０ｇ／ｋｇ的桂枝汤灌胃大鼠，能抑制ＣＡＭＰ脑室注射引起的发热反应。在酵母诱致发热的大鼠，其下丘脑组织的ＣＡＭＰ含量显著增加，血浆ＣＡＭＰ含量上升，ｃＧＭＰ含量下降，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值显著上升；在安痛定诱致体温低下的大鼠，其下丘脑组织的ＣＡＭＰ含量减少，血浆ＣＡＭＰ含量下降，ｃＧＭＰ含量上升，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值显著下降。１０ｇ／ｋｇ的桂枝汤灌胃能分别逆转下丘脑和血浆中环磷酸腺普含量的变化，使之向正常水平方向恢复，同时相应伴有发热解热或低体温升温作用。结果提示，桂枝汤对体温的双向调节，部分通过影响体温中枢中环核苷酸实现的。     

电针“内关”对急性心肌缺血家兔延髓,心肌,血浆中cAMP,cGMP含量？…

本实验用静脉注射垂体后叶素（２．５μ／ｋｇ）造成家兔急性心肌缺血，电针“内关”观察对急性心肌缺血家兔心肌、延髓、血浆中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ及ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ含量的影响。结果发现电针“内关”可抑制上述组织中ｃＡＭＰ的过度增加，使促ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ接近正常值水平。     

补肾法对IL-1诱导的破骨细胞性骨吸收及破骨细胞MMP-9的影响

用从出生２４小时的乳鼠长骨中分离出来的破骨细胞,从１月龄大鼠长骨中分离出来的骨髓基质细胞,建立破骨细胞培养和破骨细胞、骨髓基质细胞培养系。在白细胞介素１（ＩＬ１α）作用的同时,加入不同剂量的密骨片药液,分别与牛骨片共同培养２０小时。计数骨片形成的陷窝数及测算吸收陷窝面积。并采用原位杂交技术,研究密骨片对破骨细胞基质金属蛋白酶９（ＭＭＰ９）ｍＲＮＡ表达的调控。结果显示,在基质细胞存在的条件下,ＩＬ１可使骨吸收性增强２～４倍,ＭＭＰ９ｍＲＮＡ呈高表达。密骨片则可对抗ＩＬ１对基质细胞的影响,间接地抑制破骨细胞活性,使ＭＭＰ９ｍＲＮＡ表达降低,减少骨吸收。     

加味逍遥汤对抑郁大鼠海马cAMP,PKA,PKC的影响

目的:从信号转导通路上重要调节因子cAMP(环磷酸腺苷),PKA(蛋白激酶A)及PKC(蛋白激酶C)的角度,探讨抑郁大鼠模型受体后信号转导的变化及加味逍遥汤的干预作用.方法:将SD大鼠随机分为6个组,每组10只,即正常组、模型组、氯米帕明组(13.5 mg·kg-1)、加味逍遥汤高、中、低剂量组(生药11.7,5.85,2.925 g·kg-1).造模同时各组按10 mL·kg-1体重给药,正常组、模型组给予等量的生理盐水,每日1次,连续24 d.末次给药后1h,快速断头处死,在冰上剥离大脑,分离海马迅速放入冻存管,投入液氮中,随后置于-70℃低温冰箱保存备用.按ELISA试剂盒说明用酶标仪检测大鼠海马cAMP,PKA及PKC的含量变化.结果:与模型组比较,各组均能增加大鼠海马cAMP,PKA及PKC的含量,差异有显著性意义(P＜0.05),加味逍遥汤各剂量组cAMP,PKA及PKC的含量增加,随剂量增加作用加强,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05);加味逍遥汤高、中剂量组与氯米帕明组相比cAMP,PKA及PKC含量差异没有显著性意义.加味逍遥汤高、中剂量组与低剂量组相比,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:加味逍遥汤可能是通过调节受体后cAMP,PKA及PKC信号传导通路发挥抗抑郁作用.     

补中益气汤退热作用及机制的探讨

目的:探讨补中益气汤退热作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热组、补中益气汤组共3组,每组10只.采用饮食失节+过度疲劳+注射LPS法复制脾虚发热模型.每周测体温1次.第18天开始补中益气汤组每天ig(6.83 g·kg-1),正常组和脾虚发热组给予同体积蒸馏水,每天1次,连续5d.第22天AM 8:00脾虚发热组和补中益气汤2组大鼠ip脂多糖(LPS,80μg·kg-1)诱导发热,正常组ip等体积生理盐水.测量各组大鼠ip LPS后30,60,120,180,220 min肛温及绘制体温曲线,测定下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E2(PGE2).结果:与正常对照组相比,脾虚发热组大鼠体温曲线明显上抬,各观察点体温均明显升高,下丘脑PGE2和cAMP明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与脾虚发热组比较,补中益气汤组大鼠体温曲线明显下移,下丘脑PGE2和cAMP均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:补中益气汤对脾虚发热模型大鼠具有明显的退热效用,其退热作用可能与降低中枢发热介质PGE2和cAMP有关.     

盆炎汤对感染解脲脲原体小鼠生殖细胞凋亡的影响

目的:利用小鼠生殖道感染支原体的模型,研究盆炎汤对小鼠生殖细胞凋亡的影响。方法:昆明雌小鼠63只,随机分7组,采用注射外源性雌激素、阴道接种血清8型Uu菌株的方法建立模型。西药采用阿奇霉素、中药用朱南孙教授的经验方盆炎汤。结果:1)白介素-1β模型组与正常组相比较有统计学意义(P<0.05),其余各组之间相比较无统计学意义(P>0.05);白介素-6各组间相比较无统计学意义(P>0.05);2)子宫组织细胞凋亡率各组之间无统计学意义(P>0.05);阴道组织细胞凋亡各组与模型组相比较均有统计学意义(P<0.05);但各干预组之间无统计学意义(P>0.05)。结论:盆炎汤对Uu的生长有一定的抑制作用;盆炎汤可以减轻支原体对机体的病理损伤,抑制炎症因子的产生及生殖细胞的凋亡。     

第二信使系统和其介导的基因表达对针灸效应影响的研究

从微观水平研究针灸效应对揭示其机理有重要的意义。本文从第二信使系统和其介导的基因表达对针灸效应影响的研究方面综述了针灸效应的终结反映于细胞内生物效应的变化(即对机体不同器官组织细胞内的物质代谢调节 ) ,从一个侧面提示 ,针灸对机体各系统的调节作用最终是在细胞通过胞内信息传导系统实现的     

通塞颗粒对老年COPD急性加重期炎性细胞因子的影响

目的 :探讨老年慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期细胞因子的变化意义及通塞颗粒对其影响。方法 :COPD急性加重期 5 6例分为治疗组和对照组。治疗组在对照组治疗 (西医综合治疗 )的基础上 ,口服中药通塞颗粒。检测COPD治疗前后和健康老年人 2 0例血清粒 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM -CSF)、IL - 1β、IL - 2、IL - 6、IL - 8水平。结果 :COPD急性加重期患者血清GM -CSF、IL - 1β、IL - 6、IL - 8均明显高于健康老年人 (P <0 0 1) ,IL- 2明显低于老年人 (P <0 0 1) ;治疗后 ,两组GM -CSF、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平均明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,IL - 2水平明显增高 (P <0 0 1)。治疗组治疗后GM -CSF、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平的降低较对照组显著 (P <0 0 1) ,IL - 2水平升高较对照组明显 (P <0 0 1)。结论 :细胞因子分子的变化参与老年COPD急性加重期病理过程 ,中药通塞颗粒降低GM -CSF、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平 ,升高IL - 2水平可能是该方治疗老年COPD的主要机制之一。     

龙胆泻肝汤对PCOS模型大鼠的影响

目的:研究龙胆泻肝汤对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠药效观察及机制,为龙胆泻肝汤临床PCOS的应用提供初步实验依据。方法:将SD大鼠50只,随机分为2组,即正常组10只、模型制备组40只,采用胰岛素(INS)联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)法复制大鼠PCOS模型,造模成功的大鼠分为模型组、达英-35(0.21 g·kg-1)及龙胆泻肝汤高、低剂量组(29.6,7.4 g·kg-1),除正常组外,其余各组连续灌胃给药15 d;动物处理后测量卵巢质量及体积大小,检测各组大鼠血清中促黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH),睾酮(T),空腹血糖,空腹胰岛素(INS)激素水平及炎症因子白细胞介素-2(IL-2),IL-4,IL-6,IL-10水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析各组卵巢组织中JAK2,STAT3,p-STAT3和IL-6蛋白的表达量。结果:与正常组比较,模型组卵巢质量及体积明显升高,血清LH/FSH,T,空腹血糖及INS均明显升高,IL-2,IL-6,IL-10水平明显升高,JAK2,STAT3和IL-6蛋白的表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,龙胆泻肝汤高、低剂量组明显降低卵巢质量及体积,血清LH/FSH,T,空腹血糖及INS,IL-2,IL-6,IL-10水平,升高JAK2,STAT3蛋白的表达量,降低p-STAT3和IL-6蛋白的表达量(P0.05)。结论:龙胆泻肝汤对PCOS大鼠具有明显疗效,主要通过降低激素水平和抑制炎症反应;且其机制可能与JAK2/STAT3通路相关。     

蛇床子总香豆素对成骨细胞产生NO，IL-1及IL-6的影响

 目的以新生大鼠颅盖骨成骨细胞为模型，观察蛇床子总香豆素对成骨细胞产生NO，IL-1和IL-6的影响。方法原代培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞，³H-胸腺嘧啶掺入法测定成骨细胞的增殖；Griess 试剂法、小鼠胸腺细胞增殖法和用B9细胞作为靶细胞的生物测定法，分别检测与蛇床子总香豆素共育的无刺激或受LPS及TNF等刺激的成骨细胞培养上清液中NO，IL-1和IL-6的含量。结果蛇床子总香豆素在0.025～2.5 mg·L_-1的范围内抑制成骨细胞自发地或在LPS及细胞因子刺激下产生NO，IL-1及IL-6。结论蛇床子总香豆素的抗骨质疏松作用与其抑制成骨细胞产生NO，IL-1和IL-6的分泌而调节成骨细胞的功能有关。     

补肾定喘汤对哮喘大鼠肺组织β肾上腺素能受体、气道阻力、肺顺应性的影响

目的：研究补肾定喘汤防治支气管哮喘的作用机制。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、必可酮组、补肾定噶汤组,用放射配基竞争结合分析法和放射免疫分析法分别测定各组动物肺组织β肾上腺素能受体(β-AR)结合位点和cAMP含量,用胸内压法测定气道阻力、肺顺应性。结果：模型组肺组织β-AR和cAMP均低于正常组,气道阻力增加,肺顺应性下降,补肾定喘汤可上调哮喘大鼠肺组织β-AR、cAMP,降低气道阻力,改善肺顺应性。结论：补肾定喘汤与糖皮质激素一样,可提高哮喘大鼠肺组织β-AR、cAMP,改善肺功能。     

柴葛芩连汤对幼年小鼠肺炎模型治疗作用及其机制

目的:观察柴葛芩连汤对肺炎幼年小鼠(幼鼠)模型的治疗作用,并探讨其相关的作用机制。方法:以金黄色葡萄球菌经幼鼠鼻孔缓慢滴入小鼠鼻腔内的方法复制肺炎模型,造模成功后将幼鼠随机分为模型组、克林霉素组、柴葛芩连汤高、低剂量组,并以假手术组作为阴性组。造模后当天开始给药,柴葛芩连汤高、低剂量200,100 mg·kg^-1,克林霉素120 mg·kg^-1。每天观察幼鼠状况,5 d后对每组幼鼠的肺脏进行菌落计数,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测每组小鼠的肺脏灌洗液中白细胞介素(IL)-16,肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)测量幼鼠肺中肿瘤坏死因子受体(TNFR)1,半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,Caspase-7 mRNA及蛋白的表达,并观察肺脏的病理学改变。结果:与假手术组比较,造模幼鼠呼吸状态及活动状态较差,给药后均有不同程度改善,其中以柴葛芩连汤高剂量组存活率较高。与假手术组比较,模型组幼鼠肺内菌落计数均有所增加;与模型组比较,克林霉素组、柴葛芩连汤高剂量组肺内菌落计数改善较明显(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,模型组IL-16,TNF-α的表达水平及肺中TNFR1,Caspase-3,Caspase-7 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),而与模型组比较,克林霉素组、柴葛芩连汤高、低剂量组IL-16,TNF-α的表达水平及肺中TNFR1,Caspase-3,Caspase-7 mRNA和蛋白的表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01),且肺脏病理学改变有所改善,克林霉素组、柴葛芩连汤高剂量组改善较明显。结论:柴葛芩连汤对金黄色葡萄球菌肺炎幼鼠模型具有一定的治疗作用,该作用可能与调控TNFR1,Caspase-3,Caspase-7通路,减少IL-16,TNF-α的分泌,增强对金黄色葡萄球菌的清除有关。     

桂枝汤有效部位B对胃肠运动双向调节作用的实验研究Ⅵ—对cAMP、蛋白激酶A和C活性的影响

目的：探讨桂枝汤有效部位B(Fr．B)对胃肠运动双向调节的作用机理。方法：应用放射免疫法测定阿托品致胃肠运动受抑或新斯的明致胃肠运动亢进大鼠下丘脑及胃肠组织cAMP含量、PKA和PKC活性。结果：对阿托品致胃肠运动受抑大鼠,Fr．B可拮抗下丘脑和空肠组织cAMP含量及PKA、PKC活性的降低,对胃窦组织PKA活性的降低也具拮抗作用;对新斯的明致胃肠运动亢进大鼠,Fr．B可升高胃窦组织PKA活性、下丘脑和空肠组织PKC活性,对cAMP含量无明显影响。结论：Fr．B对胃肠运动的双向调节与其影响下丘脑及胃肠局部组织中cAMP含量和蛋白激酶活性有关。