血管内皮生长因子与脑肿瘤

血管内皮因子(VEGF/VPF)/能够促进血管内皮细胞增殖和增加血管通透性,对肿瘤血管形成有强烈诱发作用。VEGF存在于多种动物和人的培养瘤细胞株、肿瘤组织和某些正常组织中,VEGFmRNA及其受体。mRNA在人类脑肿瘤中表达明显升高,与脑肿瘤的生长和转移有关,对VEGF深入研究对于脑肿瘤的诊治将会产生积极影响。     

血管内皮细胞生长因子和脑肿瘤的研究进展

肿瘤血管的生成与肿瘤的生长、转移密切相关，而新生血管的形成是由多种血管生长因子介导实现的，如成纤维细胞生长因子(bFGF)、胎盘生长因子(PIGF)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)等，其中以血管内皮细胞生长因子(VEGF)在脑肿瘤血管生成中最为重要。本就VEGF与脑肿瘤的关系作一综述。     

五味子多糖影响脑肿瘤干细胞的增殖

目的探讨五味子多糖对脑肿瘤干细胞增殖的作用。方法培养人脑肿瘤细胞,采用CD133免疫磁珠分选法获得脑肿瘤干细胞,MTT法检测五味子多糖对脑肿瘤干细胞生长增殖率的影响,ELISA法检测脑肿瘤干细胞分泌HIF、VEGF、Neun和GFAP蛋白变化。结果五味子多糖可以浓度依赖性地抑制脑肿瘤干细胞的增殖率,与对照组比较,800 mg/L组差异有统计学意义(P0.01)。ELISA结果显示,五味子多糖作用后脑肿瘤干细胞分泌HIF和VEGF蛋白降低,分泌Neun和GFAP蛋白增高,与对照组比较,800 mg/L组差异有统计学意义(P0.01)。结论五味子多糖通过诱导脑肿瘤干细胞分化和调控VEGF表达而抑制脑肿瘤干细胞的增殖。     

人脑胶质瘤MMP2/TIMP2与肿瘤血管的相关性分析

目的探讨人脑胶质瘤中的基质金属蛋白酶2(MMP2)、金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP2)与血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)表达的相关性,分析其在肿瘤血管形成中的作用。方法应用免疫组化SP法检测40例脑胶质瘤及12例正常脑组织中MMP2、TIMP2、VEGF、VEGFR1、和VEGFR 2蛋白的表达。结果 MMP2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2蛋白表达的免疫反应评分(IRS)在胶质瘤中明显升高,TIMP2蛋白表达的免疫反应评分(IRS)在胶质瘤中明显降低,差异有统计学意义(P0.05);胶质瘤组中MMP2与VEGFR2、TIMP2蛋白表达的免疫反应分数显著相关(r=0.396,P0.01;r=0.317,P0.05)。结论 MMP2/TIMP2可能通过影响VEGFR-2介导的信号转导途径调控胶质瘤肿瘤血管生成。     

血管内皮细胞生长因子与瘤周脑水肿的研究进展

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)具有增加血管通透性,促进内皮细胞增殖的生物学功能,在许多生理和病理过程中,特别是在脑肿瘤的形成、生长、转移及瘤周脑水肿形成方面起着重要作用。脑肿瘤引起的脑功能变化与瘤周脑水肿关系密切,后者与VEGF的表达存在肯定的相关关系。本文就近年来VEGF及其与瘤周脑水肿(peritumoral vasogenic brain edema,PVBE)关系的研究作一综述。     

黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和机制研究

目的探讨黄芪甲苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用和机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(模型组),建模成功大鼠经腹腔注射黄芪注射液(每毫升含黄芪甲苷1 mg)干预治疗(黄芪治疗组,再随机分为黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组)。另设对照组(插线进入大鼠颈内动脉10 mm后即刻退出)。Longa法评价大鼠神经行为功能,苏木精-伊红染色观察大鼠皮质区神经元形态结构,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化检测脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达。结果经黄芪注射液治疗后,大鼠脑组织BDNF、VEGF、VEGFR2蛋白表达较对照组显著增加,且BDNF主要在海马区表达,VEGF及VEGFR2主要在皮质区表达,脑组织凋亡细胞数量显著减少,大鼠神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过增加BDNF、VEGF及VEGFR2的表达而抑制细胞凋亡,刺激神经再生,促进受损神经的修复,改善大鼠的神经行为功能,黄芪中剂量和高剂量作用更为明显。     

ABCG2与VEGF、VEGFR和CD34在胶质瘤组织芯片中的共表达

目的 探讨ABCG2在胶质瘤血管形成过程中与VEGF、VEGFR和CD34的关系和共表达.方法 构建布有90例各级别人脑胶质瘤的组织芯片,用EnVision法的免疫组织化学染色,分别分析ABCG2、VEGF、VEGFR和CD34在胶质瘤中的表达率、微血管密度(MVD)及其相关性,并以免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜检测CD34和ABCG2共表达的细胞.结果 ABCG2、VEGF、VEGFR和CD34的表达率均随胶质瘤恶性程度增加而增高;并且ABCG2表达水平与肿瘤MVD显著相关,γ=0.540,P＜0.001.ABCG2阳性表达的Ⅲ、Ⅳ级肿瘤标本MVD比Ⅰ、Ⅱ级高.VEGF、VEGFR和ABCG2均为阳性表达的肿瘤标本MVD平均值显著高于ABCG2阴性表达者,P＜0.001.在CD34显示的肿瘤血管腔壁上同时见到了ABCG2的表达.结论 胶质瘤的恶性进展除了与公认的肿瘤细胞和肿瘤血管内皮细胞共表达的VEGF和VEGFR高表达相关,还与ABCG2高表达相关.在同一根血管上同时见到了ABCG2(肿瘤干细胞标志蛋白)和CD34(内皮细胞标志蛋白)的共表达,表明肿瘤干细胞除了生成肿瘤细胞,还有可能生成肿瘤血管内皮细胞.     

C6/IL-24对鼠脑胶质瘤血管生成的影响

目的探讨IL-24基因对荷瘤大鼠脑胶质瘤组织血管生成的影响。方法将24只SD大鼠随机分为C6/IL-24细胞组和C6细胞组,每组12只,分别于颅内尾状核部位接种转染IL-24基因的C6细胞(C6/IL-24)和鼠胶质瘤C6细胞。接种后21d取大鼠脑肿瘤组织,采用RT-PCR法检测大鼠脑肿瘤组织中VEGFmRNA的表达,免疫组化法检测VEGF和CD34的表达,并根据免疫组化结果计算两组肿瘤组织中的微血管密度(MVD)。结果RT-PCR结果显示:C6/IL-24细胞组VEGFmRNA表达水平明显低于C6细胞组(P0.01)。免疫组化法结果显示:C6/IL-24细胞组大鼠VEGF表达水平及CD34阳性MVD计数明显低于C6细胞组(P0.01)。结论IL-24基因转染后可抑制大鼠脑肿瘤组织中VEGF基因的表达,降低MVD,抑制肿瘤组织中新生血管的生长。     

引起癫痫的脑肿瘤CT分析

脑肿瘤常引起癫痫,甚至是唯一表现。本文通过CT片,结合手术所见对肿瘤致癫痫进行分析,以期了解脑肿瘤致癫痫的一些特点及CT扫描在临床上诊断的作用。随机抽取各种脑肿瘤CT片233份,疾病种类和引起癫痫的情况见表1。所有原发脑肿瘤、4例脑转移瘤和2例淋巴瘤均为手术病     

脑肿瘤的血管生成和抗血管生成治疗

血管生成对原发性脑肿瘤和脑转移瘤的生长、转移起关键性作用。抗血管生成治疗通过对抗肿瘤血管生成 ,切断肿瘤的血供 ,从而遏制肿瘤的生长和转移 ,为难以控制的恶性脑肿瘤提供了一新的治疗策略。多种脑肿瘤 ,特别是原发恶性脑肿瘤是人体血管活性表达最强的肿瘤 ,是最理想的抗血管生成治疗对象。本文对脑肿瘤血管生成及抗血管生成治疗的研究进展做一综述。     

脑肿瘤干细胞的鉴定研究进展

最近有多位学者报道,从恶性胶质瘤中分离培养、纯化并鉴定出脑肿瘤干细胞,这些细胞在脑肿瘤中含量甚微,具有无限增殖,自我更新及多向分化的特点;且在体外培养和移植入严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)鼠脑内均能分化形成与亲本肿瘤相同的表型;是肿瘤生成、复发和转移的根源。在这一系列研究中,脑肿瘤干细胞的鉴定是其关键,现对近年来有关脑肿瘤干细胞的鉴定作一综述。     

儿童脑肿瘤病理学研究进展

儿童脑肿瘤发病率一直高居儿童实体肿瘤的首位,与成人脑肿瘤相比,具有独特的临床病理学特征和分子发生机制。儿童脑肿瘤的正确诊断与分型对肿瘤的个体化治疗和提高患儿生存率具有重要意义。随着研究的不断深入,对儿童常见脑肿瘤如毛细胞型星形细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤、非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤等有了一些新的认识,本文对其病理学研究进展进行简要综述。     

中枢神经系统肿瘤中英文对照名词词汇（五）

血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor(VEGF)血管内皮生长因子受体vascular endothelial growth factor receptor(VEGFR)血管生成vasculogenesis血管生成拟态vasculogenic mimicry(VM)血管生成素angiogenin(Ang)血管通透性因子vascular permeability factor(VPF     

老年脑肿瘤临床诊疗体会

现将我科近年来收治老年脑肿瘤的诊疗体会,报告如下。１ 老年脑肿瘤在诊断上有以下特点１．１发病率有增高趋势 脑转移瘤在老年脑肿瘤中比例明显增加。其原因有以下几点：（１）诊断设备的更新和医务人员的观念更新;（２）近年来对原发肿瘤的诊治水平提高,使治疗后病人的存活率和生存期得到延长,就增加了相应脑转移机率,使脑转移瘤在老年脑肿瘤中比例明显增大;（３）人们的健康水平有所提高,人口平均年龄增大,老年人在人口中比例增高,老年脑肿瘤的发生率也随着增多。１．２ 有精神症状者比成人脑瘤多见 易误诊为脑血管病和退行性病…     

雷公藤红素对荷瘤裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响

目的：探讨雷公藤红素对荷SHG44胶质瘤裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法34只SHG －44胶质瘤裸鼠随机分为空白对照组、顺铂组、4 mg／kg雷公藤红素组、2 mg／kg雷公藤红素组和1 mg／kg雷公藤红素组,每周两次,共给药4周。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积,计算抑瘤率。免疫组化染色检测移植瘤组织中的MVD、bFGF、VEGF、VEG‐FR1、VEGFR2的蛋白表达。结果4 mg／kg和2 mg／kg的雷公藤红素能抑制肿瘤生长,下调移植瘤组织中VEGFR1、VEG‐FR2的蛋白表达和降低微血管计数（MVD）,4 mg／kg的雷公藤红素还能下调荷瘤裸鼠移植瘤组织中bFGF的蛋白表达。结论雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长和血管生成,其机制可能与雷公藤红素下调肿瘤组织中bF‐GF、VEGFR1、VEGFR2的蛋白表达有关。     

100例脑肿瘤中p53基因突变与P53蛋白积聚的研究

目的:研究不同类型脑肿瘤中的p53基因突变与P53蛋白积聚及其相关性。方法:采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析及免疫组化法检测100例脑肿瘤p53基因突变及蛋白表达。结果:p53基因突变率为11%(11/100),其中高恶度胶质瘤为37.5%(6/16),低恶度胶质瘤4.3%(1/23),脑膜瘤6.9%(2/29),转移瘤40.0%(2/5)。P53蛋白表达阳性率为22%(22/100),其中高恶度胶质瘤为62.5%(10/16),低恶度胶质瘤为26.1%(6/23),脑膜瘤10.3%(3/29),转移瘤60%(3/5);其他肿瘤均未发现p53基因突变或蛋白表达。P53蛋白表达阳性的22例中伴有p53基因突变者11例,多见于高恶度肿瘤。结论:p53基因失活在脑肿瘤恶性进展过程中起重要作用。p53基因突变与P53蛋白积聚相关,但并非唯一因素。     

贝伐单抗对放射性脑损伤大鼠的治疗作用

目的通过建立大鼠放射性脑损伤模型,研究贝伐单抗对放射性脑损伤的治疗作用及其机制。方法将20只SD大鼠随机分成实验组(n=10)和对照组(n=10),均采用大剂量伽玛射线照射,在1个月内建立放射性脑损伤模型。建模后,实验组大鼠采用贝伐单抗干预,对照组采用生理盐水干预。通过对大鼠体质量、行为学评分、MRI检查和脑组织免疫组化检测,进而评估贝伐单抗对放射性脑损伤大鼠的治疗作用。结果实验组体质量较对照组有升高,行为学评分增加(P0.05)。MRI检查显示:对照组可见大鼠全脑弥漫性肿胀,实验组可见脑室系统增大,水肿带消退。对照组大鼠脑组织可见血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及CD34过量表达,实验组VEGF、CD34无表达,VEGFR2有少量表达。结论大剂量伽玛射线照射可在短期内迅速建立弥漫放射性脑损伤模型,证实贝伐单抗可通过拮抗VEGF的生物学效应来治疗放射性脑损伤。     

Galectin-3在脑肿瘤的研究进展

Galectin-3是一种多功能的β-半乳糖蛋白，在介导细胞黏附、促进增殖、抑制凋亡、促进血管形成和肿瘤侵袭与转移等方面发挥作用。Galectin-3在多种脑肿瘤表达且与肿瘤的细胞增殖、侵袭及恶性程度密切相关。Galectin-3可能是一种脑肿瘤恶性程度判断的标志及治疗靶点，本文即就Galectin-3的结构、分布、功能及其与脑肿瘤的关系作一综述，以期为脑肿瘤的基础研究和治疗提供依据。     

脑肿瘤血管内皮生长因子的研究进展

血管生成在生理及病理状态下均有重要意义,许多多肽生长因子或非肽因子参与血管形成;近年发现血管内皮生长因子(VEGF)与人脑肿瘤的发生、发展及治疗等关系密切。本文将对VEGF结构、生物学特性及其与脑肿瘤关系作一综述。1 VEGF及VEGF受体结构 1983年,Senger等从腹水和瘤细胞培养介质中纯化得到了一种具有促进体液和蛋白质从血管外渗的因子,称之为血管渗透因子(VPF);1989年Ferrara和Gospodarowicz等。又从正常垂体滤泡星     

脑肿瘤卒中的临床研究

目的：总结脑肿瘤卒中的临床特点，探讨其发病机制。方法：回顾分析３４例脑肿瘤卒中的临床资料。结果：脑肿瘤卒中主要见于垂体腺瘤、胶质瘤、转移瘤，所占比例分别为４４．１％、３５．３％、１１．８％。其余可见于脑膜瘤、颅咽管瘤等。所发生的脑肿瘤卒中，，脑出血２８例，蛛网膜下腔出血为４例，脑梗死为２例。结论：了解脑肿瘤卒中的临床特点及发病机制，有利于早期诊断和治疗。