脑出血后脑水肿产生机制的研究进展

为了探索脑出血后脑水肿产生机制,对近5年来脑出血后脑水肿产生机制的研究进展进行了综述。研究表明脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果,大致包括三个阶段:早期(发病几个小时)是因为血浆蛋白积聚、血脑屏障渗透性升高引起;第二阶段(1天)是因为凝血酶的作用;第三阶段(大约3天)是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用。     

脑出血脑水肿形成机制及进展

脑出血（ICH）是临床上常见疾病如血管畸形,动脉瘤、高血压、肿瘤所引起。脑水肿是ICH的重要并发症,其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素,因此国内外大量的学者都在积极研究引起ICH脑水肿形成机制,希望找到有效的防止方法,以降低ICH的死亡率和致残率。     

凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用

脑出血后脑水肿形成是导致继发性神经损害的一个重要因素。近年来,有关脑出血后脑水肿产生机制的研究表明,凝血时释放的凝血酶可能是引起脑出血后脑水肿的重要物质之一,凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应等方面起着重要作用。本文对近年来凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用研究进展作一综述。     

脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

脑出血是常见的急性脑血管疾病之一,发病率和死亡率均较高。在脑出血后的原发性损伤和继发性损伤中,继发性脑水肿形成是导致脑组织结构改变和功能损伤的重要原因,近年来已取得较多认识。脑水肿在脑出血发生后1～2h即可出现,持续4～5天开始吸收,除了与血肿周围局部脑血流下降相关外,血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。本文综述了脑出血后各时期脑水肿形成的主要影响因素。     

脑出血后脑水肿经时变化机制的探讨

目的 研究脑出血(mtracerebral hemorrhage，ICH)后血肿周围脑水肿与血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)随时间变化的机制，从而为预防脑水肿提供依据。方法90只大耳白兔随机分为3组。1组：在立体定向仪下将300μl生理盐水注入兔左侧基底节；2组：注入200μl自身动脉血与100μl生理盐水；3组：注入200μl自身动脉血与100μl水蛭素。每组每时相(6h、12h、24h、48h、72h)各6只兔。脑组织含水量采用干湿重法测量，血脑屏障的通透性测定采用伊文思兰法。结果动脉血组及水蛭素干预组血肿周围脑组织含水量均在48h达到高峰．此后逐步降低。动脉血组伊文思兰(EB)于24h到达高峰，水蛭素干预组伊文思兰(EB)于48h达高峰。结论脑出血后脑水肿是多种因素综合作用的结果。早期可能和血块凝缩、流体静力压有关；至中期时凝血酶是主导因素；后期则主要由于红细胞裂解物的损害。     

凝血酶在脑出血周围脑水肿中的研究现状

自发性和外伤性脑出血是神经内外科的常见疾病。凝血酶是一种速效局部止血药,临床广泛用于小血管、毛细血管及实质性脏器的止血。近年研究表明,凝血酶是一种神经毒性介质物,与脑水肿的发生发展有重要关系。本文介绍了凝血酶的特性及其与脑水肿的关系,综述了凝血酶在脑细胞中的毒性、血脑屏障的开放、脑血流、脑组织中水和离于以及血管反应能力等方面的研究进展。     

水蛭素对抗脑出血后脑水肿作用机制的研究

目的探讨凝血酶在脑出血后脑水肿形成中的作用和水蛭素抗水肿的作用.方法健康wistar大鼠80只,随机分为4组,每组20只.A组生理盐水+生理盐水;B组生理盐水+水蛭素;C组血+生理盐水;D组血+水蛭素.采用立体定向注射方法,用微量注射器在右侧尾状核部位注入自体未凝血(C、D组)或等量生理盐水(A、B组)50μl,留置20min后同部位2次注射10μl生理盐水(A、C组)或等量水蛭素溶液(B、D组,浓度2u/μl).术后第3d断头取脑,测定脑水含量.结果 A、B组比较无明显差异外,其余各组间均有统计学意义(P＜0.05).结论凝血酶可以引起脑出血后脑组织水肿,水蛭素可以抑制凝血酶所引起的脑水肿,且水蛭素本身不对脑组织产生任何负面影响.     

自发性脑出血后脑水肿形成的影响因素研究

目的研究自发性脑出血后脑水肿形成和变化的影响因素。方法回顾性研究216例发病24h内入院的脑出血患者的临床资料和头颅CT片,测量血肿和周围水肿的大小,分析各临床资料与脑水肿的关系。结果脑血肿体积、扫描时间与水肿体积的相关系数为0．680（P〈0．01）,0．099（P=0．073）,血肿体积、扫描时间、血肿部位对水肿体积的影响及白质和灰质水肿宽度的差异有统计学意义（P〈0．01）。结论脑出血后血肿体积对水肿的体积影响最大,其次为出血时间和出血部位。     

脑出血后脑水肿程度评估及其影响因素分析

目的 应用改良方法对脑出血后脑水肿程度进行量化评估,分析影响脑水肿程度的相关因素.方法 140例出血量在10ml以上的脑出血住院患者于发病当天、发病后3d、7d和14d进行头部CT扫描,计算脑出血血肿体积及周围水肿体积,分析影响脑出血后脑水肿程度的相关因素.结果 140例入选的脑出血患者,发病当天脑出血平均体积23.87±8.2ml.随着发病时间延长,脑血肿体积逐渐缩小,脑出血后脑水肿在发病当天即可出现,发病后3d的脑水肿体积显著增高(P<0.01),增高趋势延续至发病后14d(P<0.01).应用改良方法测得的血肿体积与传统方法测量结果大致相仿,但测得的水肿体积高于传统方法测量结果(P<0.05).脑出血量大,伴发高血压、糖尿病、缺血性脑血管病、肺部感染、肾功能不全、低钠血症、占位效应的患者脑出血后脑水肿体积明显增大(P<0.01,P<0.05).结论 脑出血后脑水肿程度随着脑出血时间动态变化,改良方法对于脑水肿体积的评估更加客观与准确,脑出血量大,伴发糖尿病、缺血性脑血管病、肺部感染、肾功能不全、低钠血症、占位效应是加重脑出血后脑水肿程度的危险因素.     

凝血酶与自发性脑出血所致脑水肿

自发性脑出血后脑水肿的形成机制目前仍不清楚,血肿凝血过程中产生的凝血酶可能与脑水肿的形成和发展有密切的关系,本文综述凝血酶的一般特性及对脑水肿形成的作用.     

高血压脑出血凝血酶与脑水肿的临床研究

目的研究凝血酶与高血压脑出血脑水肿形成的关系。方法62例出血量在35～50ml之间的急性高血压脑出血患者分为3组,高血压对照组、常规治疗组和微创治疗组。常规治疗组分别在起病1d、3d、5d和7d测定血清凝血酶浓度、神经功能缺损程度评分以及影像学的脑水肿比值。微创治疗组分别在起病1d、3d、5d和7d测定外周血和血肿液中所测得凝血酶浓度、神经功能缺损程度评分以及影像学的脑水肿比值。高血压对照组测定血清凝血酶浓度。结果血肿凝血酶浓度和脑水肿比值呈正相关(r=0.663,P<0.05);血清凝血酶浓度和脑水肿比值呈正相关(r=0.702,P<0.05);血肿局部凝血酶和神经功能缺损评分呈正相关(r=0.553,P<0.05)。结论凝血酶有可能导致脑出血患者脑水肿形成;微创治疗不能完全缓解脑出血患者早期(≤3d)血肿内凝血酶所诱导的脑水肿形成;微创治疗能改善脑出血后期(>3d)的脑水肿及神经功能缺损评分。     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

脑出血后脑水肿的形成机制及病理过程十分复杂,本文对近年来备受关注的与脑水肿形成有关的诸因素作一综述。     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

脑出血后继发性脑水肿的形成、发展及影响因素研究

【摘要】 目的 研究急性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）患者继发性脑水肿的相关因素及对ICH患者预后的影响。 方法 本研究为前瞻性研究,连续收集发病24 h内的ICH住院患者51例。患者到院时收集临床基线信息、完成实验室检查和常规头颅平扫计算机断层扫描（computed tomography,CT）以评价基线脑水肿情况。发病（12±2）d行常规头颅平扫CT及CT血管成像一站式检查,以完成高峰期水肿情况及脑血管系统评价。分别在就诊、出院和发病后90 d进行神经功能评价。 结果 在51例入组患者中,基底节区出血36例,丘脑出血7例,脑叶出血8例。本研究发现初始水肿体积（V初始水肿）与初始血肿体积（V初始血肿）正相关（r=0.799,P＜0.001）;初始水肿指数（EI初始）与服用抗血小板药物负相关（r=－2.456,P=0.014）。高峰期水肿体积（V高峰水肿）与V初始水肿（r=0.720,P＜0.001）、V初始血肿（r=0.779,P＜0.001）和高峰期血肿体积（V高峰血肿）（r=0.788,P＜0.001）呈正相关;高峰期水肿指数（EI高峰）与EI初始正相关（r=0.357,P=0.010）。本组患者中V初始水肿与就诊ICH功能预后量表（Functional Outcome after ICH,FUNC）评分（r=-0.355,P=0.011）、格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS）评分（r=－0.419,P=0.002）、原始脑出血量表（the Original ICH Scale,oICH）评分（r=0.364,P=0.009）、出院（r=0.520,P＜0.001）及发病后90 d（r=0.481,P＜0.001）改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）评分以及出院时美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分（r=0.526,P＜0.001）相关;V高峰水肿与就诊时NIHSS评分（r=0.455,P=0.001）、FUNC评分（r=－0.327,P=0.019）、GCS评分（r=－0.436,P=0.001）、出院（r=0.564,P＜0.001）及发病后90 d（r=0.590,P＜0.001）mRS评分以及出院时NIHSS评分（r=0.541,P＜0.001）相关。 结论 ICH患者存在继发性脑水肿,初始水肿严重程度与初始血肿体积、既往应用抗血小板药物等因素相关,高峰期水肿严重程度与初始水肿、血肿体积,高峰血肿体积以及初始水肿指数等因素相关。ICH患者急性期疾病严重程度和90 d预后与初始和高峰期脑水肿体积相关。     

大鼠脑出血后脑水肿形成特点的研究

目的 :研究脑出血后脑水肿形成的特点。方法 :建立大鼠尾状核出血模型 ,用干湿重法分别测定不同部位的脑组织在出血后1 ,2 ,3 ,5 ,7d的脑组织水分含量的变化 ,并与正常脑组织对比。结果 :脑出血后 2 4h内在血肿同侧基底节区及血肿同侧对应的皮质区形成明显的水肿 ,水肿的高峰在第 3天 ,持续 1周仍不消退 ,而血肿对侧对应的基底节区及皮质区脑组织水分含量则无明显变化。结论 :大鼠脑出血后脑水肿在 2 4h内形成 ,第 3天达到高峰 ,提示对临床脑出血病人脑水肿的防治要尽可能早     

脑出血后脑水肿药物治疗的研究进展

自发性脑出血是指非外伤情况下各种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血,具有高发病率、高致死率、高致残率的特点.针对出血所致原发性脑损伤的治疗效果并不理想,越来越多的研究将重点放在了继发性脑损伤的治疗.脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程,是最重要的继发性脑损伤之一,与患者预后直接相关.近年来对脑出血后脑水肿的临床前试...     

局部亚低温对脑出血后水肿影响的实验研究

目的探讨局部亚低温对大鼠脑出血后水肿形成的影响及其可能机制。方法雄性Wistar大鼠230只随机分为:对照组;脑出血组;脑出血加局部亚低温组;凝血酶加局部亚低温组。应用Evans-Blue测定血脑屏障(BBB)通透性,应用干湿重法测定脑水含量。结果与对照组相比,大鼠注血后6h开始出现脑组织水含量和BBB通透性的增加,在72h达到高峰,然后逐渐消退。不同时程局部亚低温均可以显著降低脑出血后72h时脑组织水含量及BBB通透性(P<0.01),其中给以4h局部亚低温时,降低最明显。注射凝血酶6h后,脑组织水含量及BBB通透性显著增高(P<0.01),于24~48h达高峰,然后逐渐下降。凝血酶 局部亚低温组在各个时间点与凝血酶组相比,脑组织水含量及BBB通透性明显降低(P<0.01)。结论局部亚低温可能是通过抑制凝血酶的毒性作用来减轻脑出血后水肿的形成及血脑屏障的破坏。     

脑出血后迟发性脑水肿的磁共振波谱分析

目的：了解脑出血后迟发性脑水肿的磁共振波谱特点，探讨其可能的发生机制。方法：对12例脑出血14d后发生迟发性脑水肿患者的MRS检查，观察血肿周围迟发性脑水肿组织的MRS谱线，与脑出血后1周水肿的谱线进行对照研究，定量分析相关代谢物峰值的变化。结果：9例患者获得满意谱线，14d时血肿周围水肿区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）较7d时显著降低[（13．7±3．2）％对（18．34-4．4）％，P〈0．05]。7例检测到乳酸峰，8例患者检测到甘露醇峰。结论：脑出血后迟发性水肿区MRS的NAA／Cr降低和乳酸峰的出现表明水肿区神经元受损或缺血，迟发性水肿区甘露醇峰的存在在迟发性脑水肿中起着重要作用，提示局部血脑屏障破坏。