脑出血所致水肿的发生机制

脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因,严重影响病人的预后,近年来越来越多的学者对其进行深入研究,以前观点认为出血后脑水肿主要是由于血肿压迫周围脑组织,导致缺血缺氧引起脑水肿,但目前越来越多的证据表明血中释放的物质如凝血酶、血红蛋白等起着更重要的作用。     

凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用

脑出血后脑水肿形成是导致继发性神经损害的一个重要因素。近年来，有关脑出血后脑水肿产生机制的研究表明，凝血时释放的凝血酶可能是引起脑出血后脑水肿的重要物质之一，凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应等方面起着重要作用。本文对近年来凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用研究进展作一综述。     

凝血酶与自发性脑出血所致脑水肿

自发性脑出血后脑水肿的形成机制目前仍不清楚,血肿凝血过程中产生的凝血酶可能与脑水肿的形成和发展有密切的关系,本文综述凝血酶的一般特性及对脑水肿形成的作用.     

高血压脑出血凝血酶与脑水肿的临床研究

目的研究凝血酶与高血压脑出血脑水肿形成的关系。方法62例出血量在35～50ml之间的急性高血压脑出血患者分为3组,高血压对照组、常规治疗组和微创治疗组。常规治疗组分别在起病1d、3d、5d和7d测定血清凝血酶浓度、神经功能缺损程度评分以及影像学的脑水肿比值。微创治疗组分别在起病1d、3d、5d和7d测定外周血和血肿液中所测得凝血酶浓度、神经功能缺损程度评分以及影像学的脑水肿比值。高血压对照组测定血清凝血酶浓度。结果血肿凝血酶浓度和脑水肿比值呈正相关(r=0.663,P<0.05);血清凝血酶浓度和脑水肿比值呈正相关(r=0.702,P<0.05);血肿局部凝血酶和神经功能缺损评分呈正相关(r=0.553,P<0.05)。结论凝血酶有可能导致脑出血患者脑水肿形成;微创治疗不能完全缓解脑出血患者早期(≤3d)血肿内凝血酶所诱导的脑水肿形成;微创治疗能改善脑出血后期(>3d)的脑水肿及神经功能缺损评分。     

脑出血后血脑屏障损害研究进展

脑水肿是脑出血的严重并发症之一,其中血脑屏障损害导致的血管源性脑水肿是脑出血 后脑水肿的主要类型。凝血酶、炎症因子、基质金属蛋白酶、补体、血红蛋白降解产物、水通道蛋白4 等以及这些因子间的相互作用都可能在脑出血后血脑屏障损害病理过程中发挥重要作用,本文对此 做一综述。     

凝血酶在脑出血周围脑水肿中的研究现状

自发性和外伤性脑出血是神经内外科的常见疾病。凝血酶是一种速效局部止血药,临床广泛用于小血管、毛细血管及实质性脏器的止血。近年研究表明,凝血酶是一种神经毒性介质物,与脑水肿的发生发展有重要关系。本文介绍了凝血酶的特性及其与脑水肿的关系,综述了凝血酶在脑细胞中的毒性、血脑屏障的开放、脑血流、脑组织中水和离于以及血管反应能力等方面的研究进展。     

血红蛋白与脑出血后血肿周围组织损害

脑出血(intracrebral hemmorrahage,ICH)因其发病率、致残率和死亡率高而严重威胁中老年人健康。在脑出血引起致残和死亡的诸多因素中,脑水肿是主要因素之一。脑出血后脑水肿形成的病理生理机制尚不完全清楚,凝血酶、补体系统的激活、血红蛋白及其降解产物的毒性作用近年受到广泛关注。本文综述血红蛋白及其降解产物导致脑出血后脑水肿形成及其脑组织损害的近期研究进展。     

血红蛋白与脑出血后血肿周围组织损害

脑出血(intracerebral hemmorrahage,ICH)因其发病率、致残率和死亡率高而严重威胁中老年人健康。在脑出血引起致残和死亡的诸多因素中，脑水肿是主要因素之一。脑出血后脑水肿形成的病理生理机制尚不完全清楚，凝血酶、补体系统的激活、血红蛋白及其降解产物的毒性作用近年受到广泛关注。本文综述血红蛋白及其降解产物导致脑出血后脑水肿形成及其脑组织损害的近期研究进展。     

红细胞在实验性脑出血后脑水肿形成中的作用

目的研究红细胞在脑出血后脑水肿形成中的作用。方法向大鼠尾状核分别注入浓缩红细胞（PRBC）、溶解红细胞（LRBC）及不同浓度的大鼠血红蛋白（Hb）,并比较鼠脑不同部位脑水肿形成的特点。结果红细胞对脑水肿的影响要在脑出血后第3d,其水肿的严重程度与Hb的浓度呈正相关。结论红细胞对脑出血后脑水肿形成的影响主要在脑出血后第3d,可能与红细胞溶解释放血红蛋白有关。     

脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗现状

脑出血是常见的脑血管疾病,有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述     

凝血酶对大鼠脑出血血肿周围组织的毒性损伤研究

目的 :研究脑出血血液凝固过程中产生凝血酶的神经毒性作用。方法 :90只大鼠分成 :对照组、脑出血组、脑出血水蛭素干预组、凝血酶组和凝血酶 +水蛭素干预组。术后 48h观察大鼠神经功能缺损评分 (NDS) ,检测血肿周边组织髓过氧化物酶 (MPO)的活性、脑水肿含量及TUNEL阳性细胞数量。结果 :局部注入重组水蛭素显著减轻了脑出血大鼠神经功能缺损 ,降低局部MPO活性、减少脑水分含量及TUNEL阳性细胞数量 ;脑内直接注入凝血酶后局部脑水分含量升高 ,MPO活性升高 ,并可检测到大量TUNEL阳性细胞。结论 :凝血酶与脑出血后的脑水肿、白细胞浸润和神经细胞DNA损伤有关     

人脑出血后血肿周围缺血半暗带中凝血酶与脑水肿的关系

目的研究人脑出血后,血肿周围缺血半暗带脑组织中凝血酶与脑水肿的关系及二者的变化规律。方法以脑出血患者术中需要切除的缺血半暗带脑组织为实验组,远离血肿需要内减压切除的脑组织为对照组。用ELISA法检测脑组织凝血酶含量;干-湿重法测脑组织含水量;在电镜下,观察脑组织显微结构。比较两组脑组织含水量和凝血酶含量的差异,并分析不同时间窗入院患者这两个指标的变化规律。结果实验组脑组织中凝血酶的含量明显高于对照组。实验组脑组织含水量明显高于对照组。电镜下,实验组脑水肿明显比对照组严重。结论脑出血后,血肿周围缺血半暗带中凝血酶含量明显增高,凝血酶与脑水肿密切相关。     

脑出血后脑水肿产生机制的研究进展

为了探索脑出血后脑水肿产生机制,对近5年来脑出血后脑水肿产生机制的研究进展进行了综述。研究表明脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果,大致包括三个阶段:早期(发病几个小时)是因为血浆蛋白积聚、血脑屏障渗透性升高引起;第二阶段(1天)是因为凝血酶的作用;第三阶段(大约3天)是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用。     

凝血酶在脑出血中的作用机制研究进展

凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶,其主要作用是参与机体的凝血、抗凝、血栓形成和纤溶等过程。早先的研究显示在脑出血中凝血酶可以引起血脑屏障的破坏、促进脑水肿的形成,导致神经元死亡,但是新近研究显示凝血酶除了上述作用外,还有促进神经再生、血管再生及脑组织重塑等作用。     

凝血酶和自发性脑出血研究新进展

自发性脑出血(ICH)是神经科常见的急症之一.最近的研究表明[1],脑血管疾病造成死亡中15%是由于自发性脑出血的缘故.自发性脑出血造成继发性神经损伤的主要原因有脑组织受损,脑水肿的形成等.目前,血肿周围的脑水肿可以加重脑出血后神经损伤的机制日益受到重视,而凝血酶(Thrombin)在其中起重要作用.     

凝血酶与脑白质损伤的研究进展

脑出血是脑卒中的一种亚型,占脑卒中15%~20%,具有极高的致残率和病死率。近年来,研究发现凝血酶可导致脑出血后继发性脑损伤,引起神经细胞坏死、凋亡,血脑屏障破坏、脑水肿及神经炎症反应。凝血酶是一种毒性因子,在脑出血继发性脑损伤中扮演重要角色。凝血酶不仅可损害大脑灰质,损伤局部脑功能,而且能引起大脑白质病变,导致认知障碍、痴呆等。凝血酶引起的大脑灰质损伤一直是业内研究的热点,而凝血酶对大脑白质的损伤鲜见研究报道。文中就凝血酶与大脑白质损伤的研究做一综述。     

脑出血亚急性期水肿原因的探讨

目的探讨脑出血亚急性期发生迟发性脑水肿的原因.方法回顾分析36例病人的临床与头颅CT表现.结果迟发性脑水肿发生于出血后10～20天,常导致临床症状的恶化.结论迟发性脑水肿的发生可能与血肿溶解后释放的血红蛋白及缺血、包膜形成有关.     

脑出血后凝血酶所致损伤及保护机制的研究进展

脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内的出血,占全部脑血管病的35％左右,病死率＞50％,40％的存活者遗留严重残疾[1].ICH后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤.既往研究[2]表明,凝血酶是导致ICH后继发性损伤的重要因素.目前研究[3]证实,凝血酶还参与ICH后的多种神经保护作用.现就ICH后凝血酶所致损伤及保护机制的研究进展综述如下.     

凝血酶神经毒性作用研究进展

凝血酶是一种多功能的丝氨酸蛋白酶,除参与凝血级联反应外,还参与一系列受体介导的过程。近年来,凝血酶的神经毒性日益受到人们的重视,高浓度的凝血酶可引起脑水肿、炎症反应、细胞凋亡、癫痫发作等,但具体机制尚未阐明。本文就近年来的相关研究进展进行综述。     

经腹腔应用阿加曲班对脑出血后凝血酶神经毒性的抑制作用

目的:探讨经腹腔应用阿加曲班治疗脑出血（ICH）后凝血酶神经毒性损伤的可能性。方法:①研究阿加曲班对ICH及凝血酶注入后脑水肿、细胞损伤的影响。Wistar大鼠60只,随机分为假手术对照组（只进针不注血）;ICH组（50μL自体尾血注入右尾状核）;ICH+阿加曲班干预组(50μL自体尾血注入大鼠右侧尾状核,分别于术后3和12h经腹腔给予阿加曲班0.9mg·kg^-1,总量0.6mL);凝血酶组(10U·2μL^-1凝血酶注入大鼠右侧尾状核);凝血酶+阿加曲班干预组(10U·2μL^-1凝血酶注入大鼠右侧尾状核,分别于术后3和12h经腹腔给予阿加曲班0.9mg·kg^-1,总量为0.6mL)。各组均n=12,术后24h处死各组大鼠,每组中6只用于检测脑组织水含量,6只检测caspase-3免疫反应细胞及TUNEL阳性细胞数。②经腹腔注射阿加曲班对血肿容积的影响:建立胶原酶ICH大鼠模型组:注入Ⅰ型胶原酶+肝素;阿加曲班组:胶原酶ICH模型成功后3及12h分别经腹腔注入阿加曲班溶液0.9mg·kg^-1,每次注入液体量为0.6mL,测定两组大鼠脑组织血肿血红蛋白的含量(测定血红蛋白A₅₅₀值)以评价阿加曲班对血肿容量的影响。结果:自体血ICH及凝血酶模型大鼠在阿加曲班干预后,ICH组及凝血酶组的TUNEL阳性细胞数、caspase-3阳性细胞数明显下降（P<0.01或P<0.05）,脑组织水肿含量百分比明显降低（P<0.05）。胶原酶ICH血红蛋白A值为（0.45±0.12）,阿加曲班干预组为（0.46±0.09）,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:ICH后3～12h经腹腔注入阿加曲班可减轻ICH后的脑水肿及细胞凋亡性损伤,且没有血肿增大的不良反应。