核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：探讨核因子-κB（NF．κB）对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，以及抑制其表达对肾脏的保护作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组），用链脲佐茵素诱导糖尿病大鼠模型。于8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。应用免疫组织化学染色技术检测肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达。结果：（1）与NC组相比，DM组大鼠肾重指数、尿白蛋白排泄率显著增高。DP组也有增高但显著低于DM组（均P〈0.01）；（2）DM组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达显著高于NC组，DP组的表达显著低于DM组而高于NC组（均P〈0．01）；（3）NF．κB的表达与MCP-1、ICAM-1、尿白蛋白排泄率、肾重指数呈明显正相关（r=0．885，P〈0，01；r=0．861，P〈0．01；r=0．796。P〈0．01；r=0．457。P〈0．01）。结论：糖尿病大鼠肾组织中NF-κB表达明显增加，抑制其活性可减少MCP-1、ICAM-1的表达，减轻单核／巨噬细胞的浸润。延缓糖尿病肾病的发展。     

低分子肝素和阿司匹林对急性肺损伤的治疗作用

目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）活化对急性肺损伤（AL1）大鼠P-选择素、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，并观察低分子肝素（LMWH）和阿司匹林（ASA）对AL1的保护作用，并探讨其机制。方法尾静脉注射内毒素制备AL1大鼠模型。60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、AL1组、LMWH组和ASA组，每组15只。观察NF-κB、ICAM-1和P-选择素在肺组织中的表达情况。结果 ALI组肺组织NF-κB活性显著增强；ICAM-1、P一-选择素明显表达于血管内皮细胞和支气管上皮细胞膜（P均〈0．05）；LMWH组和AsA组NF-κB、ICAM-1、P-选择素活性降低，炎症反应和病理损伤明显减轻，ASA组治疗效果优于LMWH组（P均〈0．05）。结论NF-κB活化在AL1发病机制中起作用，NF-κB参与活化中性粒细胞、血管内皮细胞等多种炎症细胞，并且调控ICAM-1、P-选择素基因的表达进而造成肺组织损伤。LMWH通过改善微循环，间接抑制NF-κB活化，减少中性粒细胞及血小板的黏附进而减轻肺损伤。ASA通过抗氧化特性直接抑制NF-κB活化而减轻肺损伤。     

MODS大鼠外周血单个核细胞内核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的表达

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠外周血单个核细胞（PBMC）内核因子-κB（NF—κB）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的表达及相互关系。方法健康雄性SD大鼠40只，随机分为四组（每组10只），正常对照组，脂多糖（LPS）刺激组，罗格列酮（ROSI）预处理组，选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组。免疫细胞化学法检测PBMC内PPARγ、NF—κB p65的表达活性，并进行图像分析。结果（1）在正常组大鼠PBMC内NF-κB p65、PPARγ表达均较少。LPS刺激组NF—κB p65表达与正常组比较显著增加（P〈0．01）；PPARγ表达稍有增高，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ROSI组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较显著降低（P〈0．01）；PPARγ表达与LPS刺激组比较显著增加（P〈0．01）。GW9662组NF—κB p65表达与LPS刺激组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PPARγ表达显著降低，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）相关分析结果表明，PBMC内NF-κB和PPARγ活性变化在LPS刺激组、ROSI组、GW9662组呈显著负相关（LPS刺激组：r=-0．916，P〈0．01；ROSI组：r=-0．605，P〈0．05；GW9662组：r=-0．961，P〈0．01）。在正常对照组无明显相关性（r=0．185，P〉0．05）。结论PPA脚可能是通过抑制NF—κB的活性而对MODS大鼠起保护作用。     

吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响及意义

目的观察吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB（NF—κB）活化的影响并探讨其意义。方法54只SD大鼠随机分成重症急性胰腺炎（SAP）组、假手术组和干预组。采用改良的Aho法制作SAP模型，采用免疫组织化学方法，动态观察3组大鼠胰腺组织中NF-κB的表达，同时观察胰腺组织病理变化。结果病理观察显示，SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集，而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻。从SAP后3h起，胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，12h与3h比较差异有统计学意义（P〈0．01），呈时间依赖性；正常对照组无明显表迭（P〈0．01）；尽管干预组NF-κB也有表达，但表达弱于SAP组。结论信号转录因子NF-κB参与了大鼠SAP的炎症反应，吡格列酮对NF-κB的表达有抑制作用。     

退变椎间盘中NF—κB、MMP-13的表达及意义

目的探讨退变椎间盘组织中的核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶13（MMP-13）表达及两者表达的相关性,为研究椎间盘退变的病因和治疗提供一定的理论依据。方法采用免疫组化法检测30例退变椎间盘组织（退变椎间盘组）中NF-κB、MMP-13表达,并与8例（创伤椎间盘组）正常椎间盘组织比较。结果病变椎间盘组椎间盘组织NF—κB、MMP-13的表达均明显高于创伤椎间盘组（均P〈0．01）;MMP-13与NF-κB表达呈正相关（r=0．7330,P〈0．01）。结论NF-κB、MMP-13可能在椎间盘组织退变中起重要作用。MMP-13产生与NF-κB的活化呈一定的相关性。     

溃疡性结肠炎大鼠肠组织NF—κB P^65表达的意义

目的探讨溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,uc）大鼠结肠组织核因子-κB（NF-κB） P^65的表达的意义。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组,每组7只。模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。评价2组实验大鼠大体及组织病理学改变、采用蛋白质印迹杂交法检测结肠组织核因子（NF）-κB P^65蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0．00±0．00）Vs（5．43±1．27）,（1．29±0．49）Vs（6．71±0．95）,P〈0．01）;与正常组比较,模型组结肠组织NF—κB蛋白区带加宽。结论NF—κB与UC发病关系密切。     

全脑缺血／再灌注大鼠海马核转录因子-κB的表达及其在神经元损伤中的作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）在缺血致神经元损伤中的作用。方法建立Wistar大鼠全脑缺血／再灌注模型。研究脑缺血10min后不同再灌注时间内海马组织NF—κB的活性，TNF—α含量变化，脑组织含水量的变化，同时观察用PDTC治疗后对上述指标的影响。结果随再灌注时间的延长，脑海马组织中NF—κB活性、TNF—α含量，脑组织水含量显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。使用NF-κB特异性抑制剂PDTC治疗后，上述各指标的异常变化明显减轻，与损伤组比有显著性差异（P〈0．05和P〈0．01）。结论全脑缺血／再灌注后，海马出现NF—κB的表达且活性增高，同时伴有炎性细胞因子TNF-α含量增加，脑水含量增加，提示NF-κB的活化参与了脑缺血神经元的损伤，应用NF—κB特异性抑制剂能减轻脑缺血神经元的损伤。     

丙泊酚预处理对心肺复苏后大鼠肝细胞损伤的影响北大核心CSCD

目的研究心肺复苏后大鼠肝细胞损伤的机制及丙泊酚（propofol）预处理的保护作用。方法采用窒息（琥珀酰胆碱）合并0．5mol／L冰氯化钾停跳液致大鼠心脏骤停,停跳5min后开始心肺复苏。健康Sprague Dawley雄性大鼠56只,随机分7组：Con组（假手术组）、IR1组（复苏后3h组）、IR2组（复苏后6h组）、IR3组（复苏后12h组）、IR4组（复苏后24h组）、P1组（丙泊酚预处理＋复苏后6h组）、P2组（丙泊酚预处理＋复苏后12h组）,每组8只。P组自缺血前30min静脉输注丙泊酚1mg／（kg·min）,Con组及IR组按0．1mL／（kg·min）速率输注乳酸钠林格液,然后开始I／R模型制作。在相应的时间点处死大鼠,采用酶生化法测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）表达;采用免疫组化法观察各组大鼠肝细胞Bcl-2、Bax和核因子-κB（NF—κB）表达情况。结果IR组ALT和AST表达较Con组明显升高（P〈0．05）,IR1组ALT和AST表达最高;与Con组比较,IR2组、IR3组和IR4组肝细胞抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低（P〈0．05）,IR1组、IR2组、IR3组和IR4组促凋亡蛋白Bax表达明显升高（P〈0．05）,肝细胞NF—κB表达明显增加（P〈0．05）;与IR组比较,P1组和P2组ALT和AST表达明显降低（P〈0．05）,肝细胞抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显增多（P〈0．05）,促凋亡蛋白Bax表达明显下降（P〈0．05）,肝细胞NF—κB表达也明显减少（P〈0．05）。结论心肺复苏后大鼠存在肝细胞损伤和凋亡,其中Bcl-2／Bax比例失衡、NF—κB的激活可能在肝细胞损伤中起重要作用;丙泊酚预处理可有效降低Bax的表达,增加Bcl-2的表达,从而抑制肝细胞的凋亡,发挥肝细胞保护作用。     

热休克蛋白70对感染性脑水肿核转录因子-κB及其抑制蛋白的影响

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）对感染性脑水肿大鼠核转录因子一xB（NF—xB）活化及NF-κB抑制蛋白-α（I-κBa）的影响及意义。方法制备百日咳菌液大鼠感染性脑水肿模型。72只SD大鼠随机分为对照组（NS组）、感染性脑水肿组（BE组）及热休克处理组（HSP组），各组分别于注射百日咳菌液或生理盐水4、8和24h处死，取脑组织，采用Western印迹杂交分析法检测脑组织HSP70及I-κBa表达，凝胶电泳迁移率检测法（EMSA）检测神经细胞核提取物NF-κB活性。结果在热休克处理后，HSP组各时间点HSP70表达明显增加，与NS组和BE组比较差异均有显著性（P均〈0．01）。在BE组各时间点中，NF-κB均显示明显的滞留条带，提示NF-κB活性明显增强，而I-κBα表达则明显减低。HSP组各时间点中，NF-κB滞留条带与BE组比较明显减低，而I-κBα表达则明显增强。结论HSP70表达增加可抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解，提示HSP70对感染性脑水肿具有保护作用，其机制可能与抑制NF-κB活化及I-κBα蛋白降解有关。     

雷公藤对哮喘大鼠气道炎症及重塑影响的研究

目的：探讨雷公藤对哮喘大鼠气道炎症及重塑的影响。方法：40只大鼠被随机均分为阴性对照组、阳性对照组、雷公藤常规剂量组（雷Ⅰ组）和雷公藤小剂量组（雷Ⅱ组）4组。采用卵白蛋白致敏方法制备哮喘模型，采用瑞氏染色，进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞分类及计数，免疫组化方法检测肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达。结果：与阴性对照组相比，阳性对照组BALF中的淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸粒细胞数均明显升高；肺组织中NF-κB、MMP-9和TIMP-1的阳性细胞百分数亦明显升高，差异均有显著性（P均〈0．01）。与阳性对照组比较，两个雷公藤治疗组BALF中淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及嗜酸粒细胞数均明显降低（P均〈0．01）；且肺组织中NF-κB、MMP-9和TIMP-1的阳性细胞百分数亦明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。雷Ⅰ组与雷Ⅱ组各指标比较，差异均无显著性。结论：雷公藤能够抑制哮喘大鼠的气道炎症和纤维化，且小剂量雷公藤亦能产生上述效果。     

低剂量环磷酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨低剂量环磷酰胺（CY）对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的影响。方法采用急性肺损伤大鼠模型，将40只SD大鼠随机分为四组：实验组（CY组）、阳性对照组（DXM组）、阴性对照组（AU组）和空白对照组（NS组），每组10只。建模成功6h后留取肺组织，用免疫组织化学法结合图象分析仪检测肺组织NF—κB p65蛋白的相对含量，并进行肺组织的病理学光镜检查。结果ALI组病理切片HE染色光镜下见：肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等。DXM组、CY组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与ALI组比较，明显减轻（P〈0．05）。CY组、DXM组与ALI组比较，大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表迭明显降低（P〈0．01），IκB—α表达显著升高（P〈0．05）；CY组和DXM组比较无差异（P〉0．05）。结论低剂量CY减轻了ALI大鼠肺组织中性粒细胞的浸润，能明显下调NF—κB p65蛋白表达。低剂量CY与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能够减轻内毒素诱导的ALI大鼠的肺组织损害。     

NF—κB在大肠腺癌组织中的表达与大肠腺癌浸润及转移关系的研究

目的研究核因子一κB（nuclear factor of Kappa B,NF～κB）及核因子一κB抑制蛋白（inhibi—tionof κB,IκB）在大肠腺癌、大肠管状腺瘤、正常大肠肠黏膜组织中的表达情况,探讨其在大肠腺癌发生、浸润、转移中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测60例大肠腺癌、23例大肠管状腺瘤、26例正常肠黏膜组织中NF—κB蛋白表达情况。应用逆转录聚合酶链法检测40例大肠腺癌、15例正常肠黏膜组织中IκBmRNA的表达情况。结果NF—κB蛋白在大肠腺癌组织中的阳性表达明显高于大肠管状腺瘤和正常肠黏组织,且差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;NF—κB蛋白表达癌组织侵达浆膜组显著高于侵达肌层组,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,且差异均具有统计学意义（P均〈0．05）;IκBmRNA在大肠腺癌组织中的表达量显著高于正常肠黏膜,且二者差异有统计学意义（P〈0．01）;IκBmRNA表达量癌组织侵达浆膜组显著高于侵达肌层组,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,且差异均有统计学意义（P均〈0．01）;NF—κB蛋白的活化程度和IκBmRNA表达量呈高度正相关（r=0．732,P〈0．01）。结论NF—κB是大肠腺癌的相关因子,在大肠腺癌的发生、发展及浸润、转移过程中有重要作用。     

乳腺癌细胞核因子κB活化及其在增殖与演化过程中的作用

目的探讨NF—κB、雌激素受体（ER）、人上皮细胞生长因子受体-2（HER2）和增殖细胞核抗原（PCNA）等在乳腺癌中的蛋白表达特征，以及NF—κB活化与乳腺癌的ER、HER2、PCNA表达水平以及肿瘤淋巴结转移、肿瘤大小和组织学分级等临床病理学指标之间的相关性。方法采用免疫组化方法对60例乳腺癌和对应的癌旁组织的NF—κB、ER、HER2和PCNA等分子标志物的表达情况进行检测分析，同时收集对应的临床病理学数据。结果60例乳腺癌和癌旁组织的NF—κB活化率分别为50．0％（30／60）和40．0％（24／60）。乳腺癌与对应的癌旁组织的NF-κB活化率差异无显著性（P〉0．05）。乳腺癌组织中的NF-κB活化与HER2表达呈正相关，与ER表达呈负相关。ER阴性／HER2阳性组的乳腺癌组织的NF-κB活化率为77．8％（14／18），明显高于其他组（P〈0．001）。组织学分化低级别的乳腺癌组织的NF—κB活化率分别为57．1％（Ⅲ级）和50．3％（Ⅱ级），明显高于高分化组35．7％（Ⅰ级）（P〈0．05）。乳腺癌组织的NF—κB活化率也与其大小和淋巴结转移相关，同时也与乳腺癌细胞的PCNA表达水平相关。结论乳腺癌的演化过程中有不同程度的NF-κB活化，但与HER2表达呈正相关，与ER表达呈负相关。NF—κB具有促进增殖和迁移、抑制分化和凋亡的作用，是乳腺癌形成过程中的一个发生失调的分子，可能成为抗癌治疗的靶位。     

弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜上皮细胞的凋亡和核因子-κB的表达

目的 观察弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡以及核因子-κB（NF-κB）表达的动态变化，探讨两者在肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法 采用Marmarou模型致大鼠重型弥漫性脑损伤，150只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和伤后1、2、4、8、12、24、48、72、168h组，共10组，利用免疫组化技术检测NF-κB在不同时相组的表达，采用原位末端标记（TUNEL）法计数不同时相组凋亡细胞。结果 致伤组NF-κB表达的积分光密度均显著大于对照组（P〈0．01）；伤后1h凋亡细胞数量即开始增加，于伤后12h达到峰值后逐渐下降，但直到168h均较对照组明显升高（P〈0.01）。结论 弥漫性脑损伤后激活NF-κB。肠黏膜上皮细胞凋亡增加，两者在肠黏膜屏障功能障碍发生中可能起重要作用。     

抑制核转录因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核转录因子-κB（NF-κB）和血管内皮生长因子（VEGF）的变化，以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响。方法：60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组（NC组）、糖尿病未干预组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂，PDTC）干预组（DP组），每组20只。每组再分为2批，分别为4周批、8周批。以链脲佐菌素造糖尿病模型。分别于第4、8周处死大鼠，测肾重指数、24h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等指标，用免疫组化方法测肾组织VEGF及NF-κB的表达。结果：DM组与NC组比较，大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达均明显增强（P〈O．01），DP组大鼠肾组织中NF-κB和VEGF的表达较DM组明显下降（P〈0．01），但仍高于NC组（P〈0．01）。相关分析表明，肾组织中VEGF表达量与NFκB成正相关。结论：抑制NF-κB的表达可降低VEGF的产生。对NF-κB和VEGF的深入研究将有助于防治糖尿病的发生和发展。     

姜黄素对百草枯中毒致肺纤维化大鼠肺功能及TGF-β1、NF-κB表达的影响北大核心CSCD

目的观察姜黄素对百草枯中毒致肺纤维化大鼠肺功能及TGF-β1、NF-κB的影响,为其临床应用提供理论依据。方法SPF级Wistar大鼠72只随机（随机数字法）分为百草枯染毒组（百草枯50mg／kg一次性灌胃染毒）、姜黄素治疗组（百草枯染毒后30min给予姜黄素200mg／kg一次性腹腔内注射）,空白对照组（相同时间点注射等体积生理盐水）。常规饲养14d后观察大鼠肺功能,免疫组化法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）、核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达。结果姜黄素干预组动物生存率41．67％,百草枯中毒组生存率70．83％,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。与空白对照组相比,百草枯染毒组TE（呼气时间）、PIF（吸气峰流量）、PEF（呼气峰流量）、EF50（呼出50％气量时的流速）、TV（潮气量）、F（呼吸频率）等肺功能指标均下降,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,与百草枯染毒组比较,姜黄素治疗组Te、PEF、TV、F均升高,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;大鼠肺组织中TGF-β1、NF-κB在空白对照组有少量表达,与空白对照组比,百草枯染毒组表达明显增强（P〈0．01或P〈0．05）;姜黄素治疗组与百草枯染毒组比较,TGF-β1、NF-κB表达显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）;结论抑制肺组织中TGF-β1、NF-κB的过度表达,是姜黄素减轻百草枯中毒肺纤维化程度的作用机制之一。     

三七总皂甙对佐剂性关节炎大鼠踝关节炎症及核因子-κB表达水平的影响

目的：观察三七总皂甙对佐剂性关节炎（AA）大鼠踝关节炎症和核因子-κB（NF-κB）表达水平的影响。探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎（RA）可能的作用机制。方法：24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型，采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况，将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色，对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况．对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果：三七总皂甙治疗2周后，大鼠多发性关节炎指数有所下降，与模型组比较差异有显著性（P〈0．05），HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较．关节炎症差异有显著性（P〈0．05），免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF—κB表达下调，与模型组比较．差异有显著性（P〈0．05）。结论：三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症，抑制NF—κB表达的作用，这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一     

泛素-蛋白酶体途径对烫伤脓毒症大鼠肠道炎症反应与屏障功能的作用研究

目的研究泛素-蛋白酶体途径对烫伤脓毒症大鼠肠组织核转录因子-κB（NF-κB）活化、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达以及血浆二胺氧化酶（DAO）活性的作用。方法采用30％总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤合并内毒素攻击大鼠为模型模拟临床烫伤哝毒症。60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、烫伤哝毒症模型组、泛素-蛋白酶体抑制剂N-乙酰亮氨酰亮氨酰正亮氨酸（ALLN）组、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）组。采用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）分析肠组织NF—κB活性；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肠组织TNF-α含量；采用分光光度法检测血浆DAO活性。结果各组肠组织NF—κB活性于伤后1h均明显增强，并达到高峰（P均〈0．01）．之后呈现下降趋势；两种抑制剂均可显著降低伤后1h和2hNF-κB的活性。ALLN可明显降低伤后1h肠组织中TNF—α含量（P〈0.01）。两种抑制剂对伤后1h和2h血浆I）AO活性均无明显影响。结论早期使用泛素-蛋白酶体抑制剂可降低烫伤脓毒症大鼠肠组织NF—κB活性．降低肠组织中炎症反应．但对肠组织屏障功能无保护作用。     

不同方式液体复苏对失血性休克大鼠外周血单个核细胞中核转录因子-κB活性的影响

目的观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子-κB（NF—κB）活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响。方法将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组，每组8只；比较各组的救治疗效，并用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组PBMC中NF—κB活性的变化。结果限制性液体复苏组大鼠的存活时间较快速大量液体复苏组及无液体复苏组明显延长（P均〈0．05）；限制性液体复苏组大鼠72h存活率明显高于快速大量液体复苏组和无液体复苏组，但低于对照组（P均〈0．05）。除对照组外，其余各组创伤后60min和120min PBMC中NF—κB活性均较创伤前有明显升高，且120min较60min也明显升高（P均〈0．05）；限制性液体复苏组NF～κB活性明显低于快速大量液体复苏组和无液体复苏组（P均〈0．05）；死亡组创伤后60min和120min NF—κB活性明显高于存活组（P均〈0．05）。结论限制性液体复苏可显著降低失血性休克大鼠的72h死亡率；PBMC中NF—κB活性与预后密切相关，NF—κB活性高则提示预后不良，而限制性液体复苏时NF-κB活性明显降低，有助于改善预后。     

Bcl-2和核因子-κB在肝癌组织中的表达及其与临床预后的相关性——附69例分析

目的：探讨细胞凋亡相关基因Bcl-2和核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在原发性肝细胞肝癌（肝癌）患者的肝癌组织中的表达情况及其与临床预后的相关性。方法：应用Envision免疫组织化学二步法检测69例肝癌患者的肝癌组织和癌旁组织中Bcl-2和NF-κB的表达情况,比较肝癌组织和癌旁组织两者表达的差异,分析Bcl-2和NF-κB在肝癌组织中表达的相关性,以及分析NF—κB和Bcl-2在肝癌组织的表达与临床预后的相关性。结果：NF-κB在肝癌和癌旁组织中的表达为75．4％、39．1％,Bcl-2在肝癌和癌旁组织中的表达为36．2％、11．6％,上述两指标在肝癌与癌旁组织的表达率比较差异均有统计学意义,P〈0．05。NF-κB和Bcl-2在肝癌组织中的表达呈正相关（r=0．91,P〈0．05）。NF—κB和Bcl-2在肝癌组织中表达均阳性的1、3年生存率为69．4％、41．5％,两者表达均阴性的1、3年生存率为87．2％、73．6％（P〈0．05）。结论：Bcl-2和NF—κB在肝癌组织中表达异常增高,两者对肝癌患者的预后有影响。