心肌缺血大鼠的心率功率谱变化及其与心脏性猝死关系的研究

采用心率变异（ＨＲＶ）频域指标定量评价心肌缺血大鼠的心脏自主神经功能变化及其与心脏性猝死（ＳＣＤ）的关系。Ｈｏｌｔｅｒ监测仪记录假手术组（２０只）及心肌缺血后存活组（５４只）与ＳＣＤ组（３６只）大鼠的心电信号。结果显示存活组或ＳＣＤ组大鼠于心肌缺血初始１５ｍｉｎ内的低频（ＬＦ）及低频／高频比值（ＬＦ／ＨＦ）较假手术组明显升高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：１９８．８±４１．３或２２６．７±５６．４ｖｓ６５．４±１９．６，Ｐ均＜０．０１；ＬＦ／ＨＦ：４．０８±１．１或５．１２±１．４ｖｓ１．８７±０．７，Ｐ均＜０．０１〕，而且ＳＣＤ组大鼠的ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ较存活组增高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：２２６．７±５６．４ｖｓ１９８．８±４１．３，Ｐ均＜０．０５；ＬＦ／ＨＦ：５．１２±１．４ｖｓ４．０８±１．１，Ｐ＜０．０５〕，各组间ＨＦ无明显变化；ＳＣＤ组大鼠于ＳＣＤ发生前１５ｍｉｎ内，心率功率谱动态变化表现为ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ随死亡时间的濒临而呈进行性升高（Ｐ＜０．０１及０．０５）。表明大鼠心肌缺血后其交感神经活性明显亢进，ＨＲＶ降低与ＳＣＤ的发生密切相关。     

经皮冠状动脉腔内成形术对不稳定型心绞痛患者心率变异的影响

应用长程心电图分析系统对１６例不稳定型心绞痛患者（ＵＡＰ组）入院后第２日、经皮冠状动脉腔内成形术（ＲＴＣＡ）后第１，３，３０日以及１４８例健康中、老年人（对照组）２４ｈ心电图进行心率变异（ＨＲＶ）分析。结果：ＵＡＰ组２４ｈ连续正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＮＮ）、２４ｈ内连续５ｍｉｎ节段平均正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＡＮＮｉ）、相邻ＲＲ间期差的均方根（ｒＭＳＳＤ），相邻两个正常心动周期差值大于５０ｍｓ个数占总搏数的百分比（ＰＮＮ５０）、低频功率（ＬＦ）及高频功率（ＨＦ）均明显低于对照组（分别为９２．７±１４．３ｍｓｖｓ１２８．９±１７．８ｍｓ、７８．８±１０．６ｍｓｖｓ１１８．６±１９．１ｍｓ、１９．３±７．７ｍｓｖｓ２９．８±１２．７ｍｓ、３．６±１．７％ｖｓ６．５±５．５％、３１７．２±１４８．３ｍｓ２ｖｓ４７６．５±２８７．３ｍｓ２，Ｐ均＜０．０５），而ＬＦ／ＨＦ高于对照组（３．５±１．３ｖｓ２．４±１．１，Ｐ＜０．０５）。ＰＴＣＡ术后３０天ＵＡＰ患者ＨＲＶ逐渐恢复正常。结果提示ＵＡＰ患者交感神经和迷走神经张力下降，而以后者更明显；ＰＴＣＡ后ＨＲＶ逐渐恢复，说明ＰＴＣＡ能改善ＵＡＰ患者的ＨＲＶ。     

心率变异对甲状腺机能亢进患者自主神经功能的评价

采用短时采样的时域、频域法对１８例初诊甲状腺机能亢进（简称甲亢）患者（甲亢组）进行心率变异分析，并以１８例正常人作为对照（对照组），了解甲亢患者自主神经功能的改变。与对照组相比，甲亢组平均ＲＲ间期、ＲＲ平均值标准差、相邻ＲＲ间期差值的均方根、相邻ＲＲ间期相差＞５０ｍｓ占总心动周期数的百分比均明显降低（分别为５５４．５３±６７．７９ｍｓｖｓ８５８．３６±９０．４３ｍｓ、１６．４１±５．５０ｍｓｖｓ４３．０８±１１．０４ｍｓ、１１．３２±３．１６ｍｓｖｓ３７．４３±１０．１２ｍｓ、０．３３±０．５１％ｖｓ１５．２２±１２．８４％，Ｐ均＜０．００１）。极低频段成分明显升高、高频段（ＨＦ）成分明显降低（分别为３８．３２±８．６０ｍｓ２／Ｈｚｖｓ２５．１１±１０．７８ｍｓ２／Ｈｚ、１２．７７±７．０４ｍｓ２／Ｈｚｖｓ３５．６５±１５．０８ｍｓ２／Ｈｚ，Ｐ均＜０．００１）、低频段（ＬＦ）成分无明显改变（２７．１２±１１．３４ｍｓ２／Ｈｚｖｓ２９．６０±１０．３１ｍｓ２／Ｈｚ，Ｐ＞０．０５），ＬＦ／ＨＦ明显增高（２．７６±１．７１ｖｓ１．１７±１．０８，Ｐ＜０．００２），心率总功率谱密度无明显变化。提示甲亢患者不仅交感神?     

冠心病心肌缺血发作时自主神经功能的变化

采用心率变异性（ＨＲＶ）自回归（ＡＲ）和快速傅立叶转换（ＦＦＴ）两种频域法对比分析５０例冠心病病人和５０例正常人ＨＲＶ的昼夜变化及心肌缺血时与无缺血时的ＨＲＶ变化，并对两种频域法进行相关性分析。结果表明：冠心病组和对照组的ＨＲＶ呈昼夜变化，白天以低频成分（ＬＦ，代表交感神经活性）占优势，夜间以高频成分（ＨＦ，反映迷走神经活性）占优势；冠心病心肌缺血病人的ＨＲＶ昼夜变化减少（ＡＲ法，ＬＦ／ＨＦ：冠心病组为２．２±０．９ＶＳ０．８±１．１，对照组为２．４±１．２ＶＳ０．３±０．８，Ｐ＜０．０５），清晨自主神经调节发生突然变化，即由迷走神经兴奋转为交感神经兴奋；劳累型心绞痛病人心肌缺血时ＬＦ增高（１６３±１３２ｍｓ２ＶＳ２４７±１６２ｍｓ２，Ｐ＜０．０５），ＨＦ减少（７５±２１ｍｓ２ＶＳ５７±１１ｍｓ２，Ｐ＜０．０５），心肌缺血次数与ＬＦ呈正相关（ｒ＝０．６７）．上午６～１０时心肌缺血发生最多。两种能谱估计法呈高度正相关（ｒ＝０．９８）。提示：劳累型心绞痛的发作与交感神经功能亢进、迷走神经张力减弱有关；清晨自主神经功能调节的突然变化可起板机作用，使此时心肌缺血的发生频度增高。     

腹主动脉结扎大鼠心房纤维化的实验研究

高血压患者有较高心律失常的发生率，房性心律失常可能与左房扩大或心房纤维化有关。为观察压力负荷增高大鼠中心房纤维化的发生情况，将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成假手术组和手术组，手术组大鼠行肾上腹主动脉部分结扎。术后４，８，１２周分别测定大鼠颈动脉压及心房胶原容积分数（ＣＶＦ），结果发现：①手术组左室舒张压明显高于假手术组（４，８，１２周分别为１８．５±２．５ｋＰａｖｓ１５．７±１．９ｋＰａ，１８．６±２．７ｋＰａｖｓ１５．３±１．３ｋＰａ，１９．６±３．１ｋＰａｖｓ１５．２±１．９ｋＰａ，Ｐ＜０．０５或０．０１）。②手术组心房ＣＶＦ明显高于假手术组（４，８，１２周左、右房分别比较：４．２３±０．７６％ｖｓ２．９３±０．８７％，４．６５±１．４５％ｖｓ３．１１±１．０７％，５．６２±１．６２％ｖｓ３．２３±１．２８％；３．８８±１．１５％ｖｓ２．５１±０．８４％，４．２４±１．６５％ｖｓ２．５１±０．８４％，５．３４±１．３２％ｖｓ２．３３±１．１４％；Ｐ＜０．０５或０．０１），手术组心房ＣＶＦ有逐渐上升趋势。③左房ＣＶＦ与左室舒张压之间无直线相关关系（ｒ＝０．１６９１，Ｐ＞０．０５）。提示在高血压大鼠模型中存在心房?     

β-受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂对心肌梗死患者心率变异影响的比较

为了解β－受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对心肌梗死患者心率变异（ＨＲＶ）的影响，采用惠普系列双通道动态心电图机对５３例急性心肌梗死（ＡＭＩ）和３２例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）患者进行了ＨＲＶ分析。β－受体阻断剂治疗的ＡＭＩ患者（Ｂ组）与对照组（常规治疗的ＡＭＩ患者即Ｃ组）相比，２４ｈＲＲ间期总体标准差（ＳＤＮＮ）、相邻ＲＲ间期大于５０ｍｓ的百分比（ｐＮＮ５０）均增加（７．２６±３．４４ｍｓｖｓ４．２７±２．０１ｍｓ，１２６．３４±３０．０５ｖｓ９１．４８±２９．２１，Ｐ均＜０．０５），高频带（ＨＦ）增大（８．５３±１．９７ｍｓ２／Ｈｚｖｓ６．７２±２．０８ｍｓ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０５），低频带（ＬＦ）降低（１２．６４±３．０５ｍｓ２／Ｈｚｖｓ１５．３１±４．２１ｍｓ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０１）。ＡＣＥＩ治疗的ＡＭＩ患者（Ａ组）与对照组（ｃ组）相比，ｐＮＮ５０增加（１２３．５９±２７．６３ｖｓ９１．４８±２９．２１，Ｐ＜０．０５），低频与高频的比值降低（２．１３±１．０５ｖｓ２．３５±０．８７，Ｐ＜０．０５），其中伴有心力衰竭者与不伴心力衰竭者相比ＨＲＶ改善较显著。ＡＣＥＩ和β－受体阻断剂对ＯＭＩ患者?     

DKA治疗中减量应用胰岛素的最佳血糖标准探讨

为探讨糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）减量应用胰岛素的血糖标准。本对６８例ＤＫＡ患随机分为Ａ组（１３．９ｍｍｏｌ／Ｌ组，Ｎ＝３２例）及Ｂ组（１０ｍｍｏｌ／Ｌ组，Ｎ＝３６），直至酮体转阴。结果：Ａ组及Ｂ组酮体转阴所需时间分别为２６．７±５．４ｈ及１５．８±４．３ｈ（Ｐ〈０．０１），血糖≤１０ｍｍｏｌ／Ｌ所需时间，分别为２４．６±７．１ｈ及１３．７±３．９ｈ（Ｐ〈０．０１）。两组均无低血钾，低血糖及脑水     

严重充血性心力衰竭患者自主神经功能与心率变异的关系及地高辛的影响

对２５例重度充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者在地高辛治疗前后测定血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）及心率变异（ＨＲＶ）。结果显示：ＮＥ基础值与ＨＲＶ时域指标基础水平均呈负相关（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。地高辛治疗前后的ＮＥ相比（２９１±８０ｐｇ／ｍｌｖｓ２１３±８２ｐｇ／ｍｌ），Ｐ＜０．００１。２４小时平均ＲＲ间期及２４小时正常ＲＲ间期标准差由治疗前的７２７±１２３ｍｓ及６７．７±２１．８ｍｓ分别增加至７７７±１２２ｍｓ及８７．２±２９．２ｍｓ（Ｐ均＜０．０５）；２４小时相邻ＲＲ间期差值的均方根（ＲＭＳＳＤ）、２４小时正常相邻ＲＲ间期之差大于５０ｍｓ的心搏数所占百分比（ＰＮＮ５０）及高频（ＨＦ）由治疗前的３６．３±３０．６ｍｓ、５．３±５．５％及３７．１±２１．２ｍｓ２分别增加至５６．１±４３．７ｍｓ、１０．８±１０．６％及７９．９±５８．２ｍｓ２（Ｐ值＜０．０５至＜０．０１）；低频（ＬＦ）由治疗前的１１８．９±１３３．２ｍｓ２增加至１７１．２±１７２．８ｍｓ２（Ｐ＜０．００５）；ＮＥ下降幅度与时域指标增加幅度均呈正相关。ＨＲＶ多数时域指标增加幅度及其绝对值与血清地高辛浓度呈正相关，以ＲＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０尤为显著（Ｐ?     

不同起搏方式对病窦综合征患者远期效果的影响

为了解不同起搏方式对病窦综合征特别是慢－快综合征患者心功能及房性心律失常的影响，利用超声心动图、体表心电图及Ｈｏｌｔｅｒ检查，对２１１例病窦综合征患者采用自身对照方法进行回顾性分析。结果发现：生理性起搏（ＡＡＩ／ＤＤＤ）组术后左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心输出量（ＣＯ）明显增加（ＡＡＩ：５３．５±６．１％ｖｓ４７．２±７．８％，４．９５±０．５７Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．２０±０．６２Ｌ／ｍｉｎ；ＤＤＤ：５２．５±６．８％ｖｓ４４．３±０．１％，５．１２±０．７１Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．４１±０．３８Ｌ／ｍｉｎ；Ｐ均＜０．０１），左房内径（ＬＡＤ）无明显变化；ＤＤＤ组Ｅ／Ａ比值明显增加（０．９８±０．０９ｖｓ０．８７±０．１５，Ｐ＜０．０１），ＡＡＩ组Ｅ／Ａ比值呈增加趋势（Ｐ＝０．０５７）。房性心律失常发生率明显减少（１５．９％ｖｓ５０％，Ｐ＜０．０１）。非生理性起搏（ＶＶＩ）组术后ＬＶＥＦ、ＣＯ明显下降（４４．１±４．７％ｖｓ４８．３±４．３％，３．７７±０．４２Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．１７±０．８５Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ均＜０．０１），ＬＡＤ明显增大（３９．２６±２．３７ｍｍｖｓ３６．８１±２．３５ｍｍ，Ｐ＜０．０１），Ｅ／Ａ比值呈?     

心率变异预测急性心肌梗死预后的价值

为探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）预后与心率变异（ＨＲＶ）的关系及ＨＲＶ与左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心室晚电位（ＶＬＰ）联合应用对心律失常事件的预测价值，对８４例ＡＭＩ后两周的患者进行ＨＲＶ时域及频域分析和ＶＬＰ检测，并进行长期随访。平均随访１６．７５±７．７４（４～２９）个月（１２例失访）。结果表明：①发生严重心律失常事件的ＡＭＩ患者（１５例）的ＨＲＶ较无严重心律失常事件者（５７例）明显下降〔ＳＤ：３．８７９±０．３５５ｌｎ（ｍｓ）ｖｓ４．０７７±０．２８１ｌｎ（ｍｓ），Ｓｔ．Ｇｅｏｒｇｅｓ指数：３．６７７±０．５６９ｖｓ３．９２９±０．３５８，ＬＦ：４．３９９±１．１７９ｌｎ（ｍｓ２／Ｈｚ）ｖｓ５．０４１±０．９１２ｌｎ（ｍｓ２／Ｈｚ），Ｐ均＜０．０５〕。②ＨＲＶ对严重心律失常事件预测的敏感性为４６．７％，高于ＬＶＥＦ（３３．３％）及ＶＬＰ（２６．７％）；阳性预测值为３０．４％，与ＬＶＥＦ（３１．２％）及ＶＬＰ（３０．８％）相近。③ＨＲＶ分别与ＬＶＥＦ、ＶＬＰ合用，可明显提高阳性预测值（依次为６０％和５０％）。提示ＡＭＩ后心律失常事件的发生及心脏性猝死与ＨＲＶ有密切关系。     

重组人胰岛素样生长因子Ⅰ治疗1型糖尿病:对IGFs、IGFBP、血糖及胰岛素治疗的影响

本研究用普通短效重组人胰岛素样生长因子ⅠｈＩＧＦⅠ）治疗１型糖尿病成年患者,以探讨ｒｈＩＧＦⅠ对胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）Ⅰ、ＩＧＦⅡ、胰岛素样生长因子结合蛋白（ＩＧＦＢＰｓ）、血糖及胰岛素治疗的影响。对象与方法　选取６例血糖控制良好的１型糖尿病成年患者：男３例,女３例,年龄（３５．３±４．０）岁,病程（１３．５±２．４）ａ,体重指数（ＢＭＩ）（２４．２±１．９）ｋｇ／ｍ２,ＨｂＡ１ｃ７．２％±０．５％,胰岛素治疗剂量（４７．８±６．７）Ｕ／ｄ。无明显糖尿病并发症,甲状腺、肾脏、肝脏功…     

犬心率变异的实验研究

为了解正常犬心率变异（ＨＲＶ）的特征，以便在此基础上作各种病理模型的前瞻性ＨＲＶ研究。取健康成年杂种犬２０只，自由活动下记录２４ｈ心电图。ＨＲＶ分析采用时域、频域分析方法及构制２４ｈ三维频谱图及Ｐｏｉｎｃａｒｅ散点图。结果：２０只犬２４ｈ总心搏数为１３４６５２．６１±１６１９．３１次，平均心率为１０８．００±１６．６１ｂｐｍ。正常ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ）、连续５ｍｉｎ正常ＲＲ间期标准差均值（ＳＤＡＮＮ）、连续５ｍｉｎ正常ＲＲ间期均值的标准差（ＳＤＮＮｉ）、相邻正常ＲＲ间期差值的均方根（ｒＭＳＳＤ）、相邻正常ＲＲ间期超过５０ｍｓ的百分比（ＰＮＮ５０）分别为１０８．００±４５．１１ｍｓ、９５．００±４３．８１ｍｓ、４１．４５±１８．０５ｍｓ、１９９．００±５４．４１ｍｓ、５６．００±１３．９４％。超低频成分（ＵＬＦ）、极低频成分（ＶＬＦ）、低频成分（ＬＦ）、高频成分（ＨＦ）、ＬＦ／ＨＦ分别为３８．００±３３．７６ｂｐｍ２／Ｈｚ、６１．００±４０．５８ｂｐｍ２／Ｈｚ、２７８．００±１６４．１７ｂｐｍ２／Ｈｚ、２７８．００±１９６．６０ｂｐｍ２／Ｈｚ、１．７３±２．５９。ｒＭＳＳＤ、ＨＦ等反映ＲＲ间期快速变化的成?     

心肌缺血和冠状动脉病变对QTc离散度的影响

为探讨ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）与心肌缺血和冠状动脉（简称冠脉）病变程度的关系，分析２８例冠脉正常和５７例冠心病患者１２导联心电图的ＱＴｃｄ。结果示：冠心病组ＱＴｃｄ较冠脉正常组显著增大（４６．７±１２．６ｍｓｖｓ２６．３±１０．９ｍｓ，Ｐ＜０．０１）；不稳定型心绞痛ＱＴｃｄ明显大于稳定型心绞痛者（５４．６±１３．７ｍｓｖｓ４２．３±１４．１ｍｓ，Ｐ＜０．０５）；双支病变与单支病变以及三支病变与双支病变相比，ＱＴｃｄ均有显著增大（４８．７±１３．２ｍｓｖｓ３５．７±１１．９ｍｓ及５９．６±１５．１ｍｓｖｓ４８．７±１３．２ｍｓ，Ｐ均＜０．０５）。提示心肌缺血是引起冠心病患者ＱＴｃｄ增大的主要原因之一，ＱＴｃｄ的变化对于判断心肌缺血和冠脉病变程度有一定价值。     

心脏起搏治疗梗阻性肥厚型心肌病远期临床及血液动力学观察

为观察右室起搏对梗阻性肥厚型心肌病（ＨＯＣＭ）患者的远期疗效。采用有创的血液动力学监测方法观察２６例患者右室起搏前、后血液动力学变化。该组患者右室起搏３年后收缩期二尖瓣前向运动程度、左室流出道血流速度及压力阶差、左室舒张末压、心输出量及心脏指数均显著改善〔２．５１±０．６１级ｖｓ３．５６±０．４５级，２．５±１．１ｍ／ｓｖｓ４．７±１．２ｍ／ｓ，５．０３±２．９８ｋＰａｖｓ１３．１６±６．２０ｋＰａ，１．０８±０．７９ｋＰａｖｓ３．３０±１．２１ｋＰａ，５．９６±１．５４Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．３３±１．３６Ｌ／ｍｉｎ，３．３１±０．７６Ｌ／（ｍ２ｍｉｎ）ｖｓ２．３０±０．３９Ｌ／（ｍ２ｍｉｎ），Ｐ均＜０．００１〕，其远期疗效明显。结果提示对药物治疗无效或疗效不满意的ＨＯＣＭ病人可采用起搏治疗     

钙拮抗剂和β－受体阻滞剂的降压作用对胰岛素抵抗的影响

本文观察４５例轻、中度非肥胖高血压病患者口服异搏定、氨酰心安降压治疗２４周后对胰岛素抵抗的影响。结果：异搏定治疗后血浆葡萄糖浓度（ＰＧ）无变化；血浆胰岛素浓度（ＩＮＳ）下降（１３．９±３．６ｍＵ／Ｌ：１１．０±２．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；胰岛素敏感性格数（ＩＳＩ）增加（－４．１０±０．３４：－３．９２±０．２７，Ｐ＜０．０１），表明其对胰岛素浓度有影响。氨酰心安治疗后ＰＧ升高（４．６０±０．４３ｍｍｏｌ／Ｌ：５．３８±０．４６ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；ＩＮＳ下降（１４．７±４．８ｍＵ／Ｌ：１３．７±３．４ｍＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）；ＩＳＩ减少（－４．１１±０．２９：１－４．２５±０．３０，Ｐ＜０．０５）．表明其加重了胰岛素抵抗。因此，对合并胰岛素抵抗的高血压病患者，应注意降压药物的选择。     

环孢素A治疗难治性肾病综合征

目的研究环孢素Ａ（ＣｓＡ）治疗难治性肾病综合征的临床疗效并探讨其机制。方法对３０例肾上腺皮质激素依赖或抵抗的肾病综合征（ＮＳ）患者联合使用了（ＣｓＡ，５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和泼尼松（３０ｍｇ／ｄ）治疗，并测定了ＣｓＡ治疗前后病人的血生化指标、免疫指标及２４小时尿蛋白排出量。结果２４小时尿蛋白排出量由治疗前的平均７．６７±３．００ｇ／２４ｈ降至治疗后第１、２、３个月的４．９３±３．６４ｇ／２４ｈ、３．５２±２．９４ｇ／２４ｈ、２．２３±１．６０ｇ／２４ｈ；血浆白蛋白由治疗前２７．３±６．４ｇ／Ｌ升至３０．９±８．８ｇ／Ｌ、３４．３±７．６ｇ／Ｌ、３６．０±７．２ｇ／Ｌ；治疗前后血肌酐、ＢＵＮ、尿酸、ＣＤ４／ＣＤ８和可溶性白细胞介素２（ＩＬ２）受体无明显变化，而治疗２个月后外周血单个核细胞产生血清ＩＬ２显著下降。治疗后激素抵抗组ＮＳ完全缓解、部分缓解和无效分别为２２．７％，５０．０％和２７．３％；在激素依赖组分别为５７．１％，４２９％和０。有５例患者因肝肾功能损害或严重腹泻而停用ＣｓＡ。结论本研究提示ＣｓＡ联合小剂量皮质激素治疗难治性肾病综合征，尤其是激素依赖的患者是安全和有效的。     

Kv1.4通道电流与大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流特性的比较

克隆的大鼠外向钾通道Ｋｖ１．４亚型表达于２９３细胞（ＲＣＫ４）。用膜片钳全细胞钳制法系统比较该克隆的大鼠瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）和天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ的特点和动力学特性。两种通道电流形态相似,呈“Ａ”型电流,在＋４０ｍＶ时电流失活时间常数τ依次为３６．６±２ｍｓ和４１．０±２ｍｓ（Ｐ＞０．０５）。Ｋｖ１．４通道电流激活曲线用二相Ｂｏｌｔｚｍａｎｎ方程拟合,一相半数最大激活电位（Ｖ１／２,１）为－２１．０±３．９ｍＶ、二相半数最大激活电位（Ｖ１／２,２）为２７．０±３．９ｍＶ;天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ激活曲线用单相Ｂｏｌｔｚｍａｎｎ方程拟合,半数最大激活电位为１０．８±１．１ｍＶ（Ｐ＜０．０５,ｖｓＫｖ１．４通道电流的Ｖ１／２,１）。ＲＣＫ４细胞通道电流半数最大灭活电位（Ｖ１／２）为－４９．８±１．８ｍＶ,斜率因子（ｋ）为３．８±０．２７;天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ的Ｖ１／２为－３１．６±１．７ｍＶ,ｋ为５．４±０．２１。灭活后再激活的恢复时间比较,Ｋｖ１．４通道电流明显长于天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ,分别为１．８９±０．２ｓ和３９．２±１．６ｍｓ（Ｐ＜０．０５）。研究表明克隆的大鼠Ｋｖ１．４通道电流与天然大?     

关附甲素对单个心室肌细胞钠通道电流的频率依赖性和使用依赖性阻滞作用

用膜片钳全细胞法研究关附甲素（ＧＡ）对单个心室肌细胞钠通道电流（ＩＮａ）的频率依赖性和使用依赖性影响。结果：４０μｍｏｌ／ＬＧＡ在刺激频率０．５，１．０，２．０Ｈｚ时使ＩＮａ峰值由用药前的７．９３±２．３ｎＡ分别降至４．８１±１．３，３．２３±１．１和１．２８±０．８ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ均＜０．０５），抑制率分别是３９．３％、５９．３％和８３．９％。在脉冲串刺激时，维持电位－９０ｍＶ、指令电位－３０ｍＶ，灌流前ＩＮａ为７．６９±１．３３ｎＡ；４０μｍｏｌ／ＬＧＡ灌流后第１，１０，２０，３０个脉冲ＩＮａ分别是４．２４±０．９８，３．２５±０．７４，２．３３±０．６４和２．０６±０．７０ｎＡ（ｎ＝６，Ｐ均＜０．０１）；而在维持电位－８０ｍＶ，指令电位－３０ｍＶ时，ＧＡ灌流前ＩＮａ为７．５１±１．４３ｎＡ，在灌流后第１，１０，２０，３０个脉冲分别是４．１９±１．０９，２．２８±０．４１，１．２７±０．２４和０．８９±０．２５ｎＡ（ｎ＝６，Ｐ均＜０．０１）。提示：ＧＡ抑制ＩＮａ具有频率依赖性及使用依赖性，其频率依赖性和使用依赖性的机理相同。     

云南南部恶性疟原虫对咯萘啶敏感性的纵向监测

目的：了解恶性疟原虫对咯萘啶敏感性的变化，以指导合理用药。方法：采用ＷＨＯ体内四周法及体外微量测定法，在云南南部勐腊县进行敏感性纵向监测。结果：１９８４－１９８５年和１９９５年体内观察分别为３６例和３９例，其平均退热时间分别为３２．７ｈ±１６．０ｈ和５６．２ｈ±２７．４ｈ。无性体转阴时间分别为６４．２ｈ±２２．９ｈ及５５．３ｈ±１１．８ｈ。复燃率分别为１５．２％（５／３３）和３７．５％（９／２４）。１９８８、１９９０、１９９２和１９９５年体外测得ＩＤ５０分别为１３．０ｎｍｏｌ／Ｌ、２０．０ｎｍｏｌ／Ｌ、３２．０ｎｍｏｌ／Ｌ和４０．０ｎｍｏｌ／Ｌ。ＩＤ９５依次为４８．０ｎｍｏｌ／Ｌ、１３６．０ｎｍｏｌ／Ｌ、３２５．０ｎｍｏｌ／Ｌ和３３０．０ｎｍｏｌ／Ｌ。抗性率分别为０、８．８％、１３．８％及３６．４％。结论：当地恶性疟原虫对咯萘啶的敏感性呈下降趋势。     

用实验性心力衰竭制作持续性心房颤动模型

为探讨实验性心力衰竭（简称心衰）形成持续性心房颤动（简称房颤）的可行性，用２００～２５０ｐｐｍ的频率以ＶＯＯ方式起搏犬心室３～７周形成实验性心衰，在犬清醒状态下观察心衰前、后刺激诱发的房性快速心律失常。快速起搏右室３～７周，８条犬均发生充血性心衰，３周时体重由心衰前的２８±６ｋｇ降至２４±４ｋｇ（Ｐ＜０．０５）；左室射血分数由０．６４±０．０６降至０．２３±０．０９（Ｐ＜０．０１），右房直径由２５±３ｍｍ增至３６±６ｍｍ（Ｐ＜０．０１），心房不应期由１１６±５ｍｓ增至１３７±１２ｍｓ（Ｐ＝０．０１），不应期离散度无显著性改变（１６±１２ｍｓｖｓ２０±９ｍｓ，Ｐ＝０．２０），心房平均传导时间亦无显著性变化（６１±１９ｍｓｖｓ６６±２４ｍｓ，Ｐ＝０．２０）。１条犬于起搏后第６周夜间突然死亡。心衰前，８条犬均未诱发心房扑动，４条犬诱发短暂房颤；心衰后，８条犬均可反复诱发心房扑动和持续性房颤（持续时间超过１５ｍｉｎ，平均周长９５±５ｍｓ），最长者持续２４ｈ以上。结果表明起搏心室导致犬心衰可形成非瓣膜病性慢性房颤的实验模型。