RANKL在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的探讨胎盘中RANKL的表达及与子痫前期的关系。方法选择2008年11月~2009年7月在四川大学华西第二医院产科住院分娩的正常妊娠妇女30例和子痫前期妇女60例(轻度和重度各30例)。采用免疫组织化学法检测胎盘组织中RANKL蛋白的表达强度。结果 (1)3组研究对象绒毛细胞滋养细胞及合体滋养细胞胞浆内均有RANKL蛋白的阳性表达;(2)各组胎盘母面与子面RANKL蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);(3)重度子痫前期组胎盘RANKL蛋白表达水平高于轻度子痫前期组及正常妊娠组,差异有统计学意义(P﹤0.001);而轻度子痫前期组RANKL蛋白表达水平也高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P﹤0.001)。(4)子痫前期患者胎盘RANKL的蛋白表达与分娩前收缩压、舒张压及24h尿蛋白呈正相关。结论 RANKL在胎盘组织中的异常表达与其病情的严重程度密切相关。     

β-catenin和DKK-1在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨β-catenin和DKK-1蛋白表达在子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法、Western blot分别检测20例正常、18例轻度子痫前期和27例重度子痫前期胎盘组织中的β-catenin和DKK-1蛋白表达。结果:β-catenin和DKK-1主要表达于胎盘滋养层细胞、蜕膜细胞中,在重度子痫前期胎盘组织中β-catenin、DKK-1表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。重度子痫前期胎盘组织中β-catenin与DKK-1的表达呈正相关,而在正常和轻度子痫前期胎盘组织中两者表达无明确相关性。结论:β-catenin和DKK-1的表达增加可能参与了重度子痫前期胎盘组织病变过程。     

Netrin-1在胎儿生长受限及重度子痫前期胎盘中的表达

目的:通过检测Netrin-I在正常足月妊娠、重度子痫前期、胎儿生长受限及重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘中的定位及表达,探讨Netrin-1与妊娠过程中胎盘形成及胎儿生长的关系。方法:分别采用免疫组织化学染色法、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real-time PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测24例正常足月妊娠、18例重度子痫前期、15例胎儿生长受限及18例重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘中Netrin-1蛋白定位、含量及mRNA的表达水平。结果:Netrin-1定位于细胞滋养细胞及合体滋养细胞的胞浆。real-time PCR及免疫印迹法结果显示,与正常足月胎盘相比,重度子痫前期胎盘Netrin-1mRNA及蛋白水平稍有下降,但无统计学意义(P>0.05),但在胎儿生长受限组及重度子痫前期合并胎儿生长受限组中Netrin-1表达水平显著降低(P<0.01)。结论:孕期滋养细胞是Netrin-1的重要来源之一。Netrin-1参与了妊娠期胎盘形成的调控,可能在胎儿生长过程中发挥重要作用。     

缺氧诱导因子HIF-1α在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)在子痫前期胎盘组织中的表达及意义.[方法]选取2008年9月～2009年12月在某院分娩病例56例.分为:对照组:正常孕妇30例;子病前期组26例,其中轻度12例、重度14例.所有病例均排除内、外科合并症及其他产科并发症,均为单胎.应用免疫组织化学方法及Western blot法,比较各组胎盘组织HIF-1α的表达.[结果]HIF-1α的表达主要位于胎盘滋养细胞胞核;与正常分娩妇女胎盘组织相比较,子痫前期患者胎盘组织中HIF-1α染色程度及表达水平明显升高(P＜0.01);且随着病情的加重,染色程度、表达水平亦呈上升趋势:各组间表达差异有统计学意义(P＜001).[结论] HIF-1α在子病前期患者胎盘组织中的高表达,从蛋白水平进一步证实缺氧为子病前期发病机制之一.     

白血病抑制因子在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的:测定白血病抑制因子(LIF)在子痫前期患者胎盘组织中的表达变化,探讨其在子痫前期发病过程中的作用。方法:选取子痫前期(子痫前期轻度组和重度组)和正常妊娠孕妇作为研究组和对照组,采用免疫组化法测定其胎盘组织中LIF的表达,并通过BI2000医学图像分析系统对染色结果进行定量检测并作比较。结果:LIF在3组中均有表达,且主要表达于滋养细胞胞质中;子痫前期轻度组及重度组与正常妊娠组相比,胎盘组织中LIF的表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01);子痫前期轻度组与重度组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LIF对正常妊娠的维持起到了一定的保护作用;LIF在胎盘组织中的低表达影响了滋养细胞的浸润能力,可能是子痫前期发病的病因之一。     

NPY和NT在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测子痫前期患者胎盘组织中神经肽Y（NPY）及神经降压素（NT）表达的变化。探讨妊娠期高血压疾病的发病机制。方法采用亲合免疫细胞化学技术链霉素-生物素-过氧化物酶复合物技术（SABC法）对30例正常妊娠妇女（正常妊娠组）,30例轻度子痫前期组,30例重度子痫前期组患者胎盘组织中的NPY及NT进行测定。结果各组胎盘组织中均有NPY和NT的表达。随着妊娠高血压疾病病情的加重,胎盘组织中NPY的表达逐渐升高。轻度子痫前期NPY表达强度显著高于正常妊娠组,差异有统计学意义（X^2=2．06,P〈0．05）,重度子痫前期组NPY表达强度显著高于轻度子痫前期组,差异有统计学意义（X^2=2．25,P〈0．05）;重度子痫前期组NT的表达弱于正常妊娠组,差异有统计学意义（X2=2．34,P〈0．05）,重度子痫前期NT的表达弱于轻度子痫前期组,差异有统计学意义（X^2=2．10,P〈0．05）,轻度子痫前期与正常妊娠组NT表达强度比较差异无统计学意义（X^2=1．16,P〉0．05）。结论NPY与NT在胎盘组织中的表达情况与妊娠高血压疾病的轻重程度密切相关。     

重度子痫前期患者胎盘组织TGF-β_1及MMP-9的表达及意义

目的研究转化生长因子-β_1(transforming growth factor beta 1,TGF-β_1)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在重度子痫前期患者胎盘组织的表达及其临床意义。方法 Western blot方法对50例正常妊娠组和60例子痫前期组(25例轻度和35例重度)胎盘组织中TGF-β_1、MMP-9的表达进行分析。其中早发型轻度子痫前期组15例,晚发型轻度子痫前期组10例;早发型重度子痫前期组18例,晚发型重度子痫前期组17例。结果在重度子痫前期组中TGF-β_1的表达明显升高,MMP-9的表达明显降低,与轻度子痫前期组及正常妊娠组相比,差异有统计学意义(P0.05)。轻度子痫组与正常妊娠组之间比较差异无统计学意义(P0.05);胎盘组织中TGF-β_1的表达水平和MMP-9的表达水平呈负相关(P0.05);TGF-β_1、MMP-9在子痫前期患者早发型和晚发型组间的表达两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论重度子痫前期患者胎盘组织中TGF-β_1和MMP-9表达异常,提示两者可能共同参与重度子痫前期的发生。     

MicroRNAs标志物在子痫前期胎盘组织中的表达

目的 探讨血清MicroRNAs标志物在子痫前期胎盘组织中的表达及变化的意义.方法 选择2019年7月-020年7月在河源市和平县人民医院就诊的60例确诊为子痫前期孕妇为子痈前期组,另选60例同期排除子痫前期的孕妇为对照组,测量两组患者血压,24h尿蛋白定量,采用real-time PCR检测两组患者的胎盘组织中的mi...     

P38MAPK、Nox1及ROSmRNA在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨Nox1、P38MAPK及ROS mRNA表达与早发型重度子痫前期发病的关系,揭示早发型重度子痫前期发病基础,为临床治疗提供理论依据。方法选择早发型重度子痫前期患者32例、晚发型重度子痫前期患者30例为研究组,35例正常分娩者为对照组。胎盘娩出后立即于脐带附着处母体面,避开钙化出血梗塞区(肉眼观)剪取大小为1 cm×1 cm×1 cm的组织两块,一份用无菌生理盐水(含0.1%DEPC水)漂洗,去除血液,置于经DEPC水处理并消毒的冻存管中,于-80℃冰箱保存待行RT-PCR检测;另一份取材后即以4%多聚甲醛固定,常规脱水,浸蜡,包埋,4um切片(每例5张),载玻片经清洁处理,APES包被,进行HE染色及脂肪特染观察胎盘组织的脂肪浸润情况和形态学改变;采用RT-PCR及免疫组化方法检测胎盘组织中Nox1、P38MAPK、ROSmPNA表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、血管内皮细胞、蜕膜细胞中均可以检测到Nox1、P38MAPKmRNA及ROS表达。早发型重度子痫前期组Nox1mRNA表达显著高于晚发型重度子痫前期组及对照组(0.712±0.012,0.215±0.013,0.113±0.01,p<0.01);早发型重度子痫前期组ROSmRNA水平显著高于晚发型重度前期组及对照组(142.43±11.81,96.12±8.93,102.21±9.75,p<0.01);早发型重度子痫前期组P38MAPKmRNA表达水平显著高于晚发型重度前期组及对照组(0.109±0.057,0.074±0.074,0.042±0.013,p<0.01)。各组胎盘组织中Nox1表达与ROS水平呈正相关(r=0.81,p<0.05);各组胎盘组织中Nox1表达与P38MAPKmRNA呈正关(r=0.63,p<0.01)。结论早发型重度子痫前期组胎盘中Nox1mRNA高表达与其发病及发展密切相关。P38MAPK介导的P38MAPK-Nox1-ROS脂质代谢途径可能在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。     

神经黏附分子L1在重度子痫前期胎盘组织中的研究

目的探讨神经黏附分子L1(L1CAM)在重度子痫前期胎盘组织中的表达。方法采用免疫组织化学方法检测62例重度子痫前期、22例正常晚孕胎盘中L1CAM的表达。结果与对照组相比,重度子痫前期胎盘中L1CAM表达显著上升(P0.05);L1CAM在早发型子痫前期胎盘中的表达比晚发型子痫前期胎盘显著上升(P0.05)。结论滋养细胞L1CAM高表达可能是早发型重度子痫前期发病的原因之一。     

Notch家族蛋白、LCHAD在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨Notch家族蛋白、长链三羟基酰基辅酶A脱氢酶(LCHAD)的表达与早发型重度子痫前期发病的关系,揭示早发型重度子痫前期发病机理。方法选择早发型重度子痫前期患者45例、晚发型重度子痫前期患者42例为研究组,40例正常分娩者为对照组,免疫组化法检测Notch家族蛋白、LCHAD在胎盘绒毛组织中的分布和表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、血管内皮细胞、蜕膜细胞中均可以检测到Notch家族蛋白、LCHAD的表达。早发型重度子痫前期组Notch家族蛋白、LCHAD表达均显著低于晚发型重度子痫前期组及对照组。各组胎盘组织中Notch家族蛋白表达与LCHAD表达水平呈正相关。结论早发型重度子痫前期组胎盘中Notch家族蛋白、LCHAD低表达与疾病的发病发展密切相关。二者通过影响滋养细胞浸润,胎盘浅着床在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。     

Survivin、Caspase-3在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨凋亡相关蛋白Survivin(生存素)和Caspase-3(半胱氨酸蛋白酶-3)在子痫前期患者与正常妊娠妇女胎盘组织中的表达规律及其在子痫前期发病过程中可能的机制。方法:随机选取子痫前期患者60例(轻度组25例,重度组35例)和正常妊娠孕妇30例作为病例组和对照组,应用免疫组织化学(SABC)法对3组胎盘的Survivin、Caspase-3进行标记,通过彩色病理图像分析系统对染色结果进行定量检测并分析。结果:①Survivin在子痫前期重度组表达低于轻度组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01);轻度组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);②Caspase-3在子痫前期重度组表达高于轻度组及对照组,轻度组表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);③Survivin与Caspase-3在3组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.370,P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘组织中凋亡相关蛋白Survivin表达下调、Caspase-3表达上调,Survivin及Caspase-3的表达变化可能与子痫前期的发病机制有关。     

缺氧诱导因子HIF-lα在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子痫前期胎盘组织中的表达及意义。[方法]选取2008年9月～2009年12月在某院分娩病例56例。分为:对照组:正常孕妇30例;子痫前期组26例,其中轻度12例、重度14例。所有病例均排除内、外科合并症及其他产科并发症,均为单胎。应用免疫组织化学方法及Western blot法,比较各组胎盘组织HIF-1α的表达。[结果]HIF-1α的表达主要位于胎盘滋养细胞胞核;与正常分娩妇女胎盘组织相比较,子痫前期患者胎盘组织中HIF-1α染色程度及表达水平明显升高(P﹤0.01);且随着病情的加重,染色程度、表达水平亦呈上升趋势;各组间表达差异有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]HIF-1α在子痫前期患者胎盘组织中的高表达,从蛋白水平进一步证实缺氧为子痫前期发病机制之一。     

重度子痫前期胎盘组织中Bcl-2和Caspase-3的表达及意义

目的:探讨重度子痫前期患者胎盘组织中Bcl-2和Caspase-3的表达及其与重度子痫前期发生、发展的关系。方法:采用免疫组织化学染色方法检测20例正常晚期妊娠孕妇(对照组)、40例重度子痫前期患者(重度子痫前期组,其中早发型20例,晚发型20例)的胎盘组织进行Bcl-2和Caspase-3的定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析。结果:与对照组比较,重度子痫前期组Bcl-2的表达显著降低和Caspase-3的表达显著升高,且两者呈负相关(r=-0.334,P=0.009),早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在胎盘组织中Bcl-2低表达和Caspase-3的高表达,可能与重度子痫前期的发生有关。     

REDD1蛋白在子痫前期患者胎盘的表达及意义

目的探讨子痫前期患者胎盘中REDD1蛋白的表达情况。方法选择2011年12月至2012年4月四川大学华西第二医院收治的确诊为子痫前期,年龄为(31.4±1.4)岁的单胎妊娠孕妇29例为研究对象。按照妊娠中子痫前期发生的时间,将其分为早发型子痫前期组(n=15)和晚发型子痫前期组(n=14)。同时按入院顺序号随机选择孕期在本院产前检查,年龄为(32.0±2.8)岁的单胎妊娠健康孕妇20例纳入对照组(本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。采用SP免疫组织化学染色技术,Western bloting杂交及实时荧光定量PCR检测受试者REDD1蛋白及其mRNA在胎盘组织中的表达,并采用相关统计学方法分析早发型子痫前期组、晚发型子痫前期组及对照组胎盘组织中REDD1蛋白表达差异。早发型子痫前期组及晚发型子痫前期组患者的一般临床资料(年龄、孕周及产次)分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结果 REDD1蛋白表达于胎盘滋养细胞的细胞质。早发型子痫前期组及晚发型子痫前期组胎盘组织中REDD1蛋白水平均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。早发型子痫前期组REDD1mRNA表达水平较对照组明显增高,差异亦有统计学意义(P<0.05);但晚发型子痫前期组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 REDD1蛋白可能在子痫前期发病机制中起重要作用。     

子痫前期胎盘中TGF-β1的表达及意义

目的:检测胎盘组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的定位及表达水平,初步评估TGF-β1与子痫前期发病的关系及在子痫前期中的作用。方法:应用免疫组化法检测正常妊娠组14例和子痫前期组36例的胎盘组织中TGF-β1的定位及半定量检测TGF-β1在滋养细胞中的表达。结果:TGF-β1主要表达于滋养细胞,部分表达于蜕膜细胞,偶见于胎盘绒毛血管内皮细胞及间质。子痫前期组滋养细胞中TGF-β1表达较对照组增高(P<0.05),并随病情的发展而增高,轻、重度存在显著性差异(P<0.05)。结论:①TGF-β1的增加可能与子痫前期的发生及子痫前期的部分病理生理变化有关。②TGF-β1表达随病情发展而增高,提示可能与子痫前期严重程度有关。     

DUSP9、P38MAPK在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)及双特异性磷酸酶9(DUSP9)与早发型重度子痫前期发生发展的关系,揭示其与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2信号通路相互作用机制,为早发型重度子痫前期的发病机理提供理论依据。方法收集122例重度子痫前期患者为研究组(其中早发型62例,晚发型60例),随机抽取同期65例正常妊娠者为对照组。采用免疫组化方法检测胎盘组织中P38MAPK、DUSP9的表达水平。结果各组胎盘组织的合体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞中均可检测到P38MAPK、DUSP9的表达。早发型重度子痫前期组P38MAPK表达显著高于晚发型重度子痫前期组及对照组(0.112±0.025,0.072±0.002,0.048±0.008,P<0.01);早发型重度子痫前期组DUSP9表达水平显著低于晚发型重度前期组及对照组(0.041±0.004,0.078±0.002,0.126±0.008,P<0.01);各组胎盘组织中P38MAPK与DUSP9的表达水平呈负相关(r=-0.53,P<0.05)。结论早发型重度子痫前期组胎盘中P38MAPK高表达及DUSP9低表达与其疾病的发生发展密切相关。提示P38MAPK、DUSP9/ERK1/2信号通路可能相互作用,并共同在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。     

遗传印记基因PEG10在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的 探讨遗传印记基因 PEG10在子痫前期（PE）患者胎盘组织中的表达及意义.方法 选取2010年8月至2012年6月在上海市第一人民医院宝山分院妇产科住院分娩的22例PE患者的临床病历资料为研究对象,并纳入研究组,选取同期在本院行择期剖宫产分娩的正常足月妊娠孕妇22例纳入对照组.2组受试者的年龄,孕龄,孕、产次等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.采用荧光实时定量逆转录聚合酶反应（RT FQ-PCR）及免疫组织化学方法检测2组受试者胎盘组织中PEG10 mRNA及蛋白的表达与分布（本研究遵循的程序符合上海市第一人民医院宝山分院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书）.结果 PEG10 mRNA及蛋白在研究组和对照组胎盘组织中均有表达（0.5832±0.0450 vs.0.1943±0.0350,0.1258±0.0860 vs.0.0572±0.0050）,2组比较,差异有统计学意义（t=6.8266,P〈0.001;t=2.4296,P〈0.01,P〈0.05）.结论 PEG10基因上调可能是早期PE表现的分子标志之一.