混合型急性白血病临床病理探讨并文献复习

目的:探讨混合型急性白血病的临床病理特征、诊断和鉴别诊断、治疗及预后。方法:回顾性分析1例混合型急性白血病患者的临床资料、组织病理形态、免疫组织化学染色、流式细胞学、染色体核型分析、治疗及随访结果,并回顾相关文献。结果:光镜下,颈部淋巴结活检示淋巴结基本结构被破坏,不见明显的淋巴滤泡及套区,代之以小-中等大小的比较均匀一致的异型淋巴样细胞,其细胞质较少,细胞核圆形或卵圆形,染色质比较均匀细腻,核仁不明显或偶见,核分裂象可见。免疫组织化学染色结果显示异型淋巴样细胞LCA散在较多(+),CD7弥漫较多(+),Td T弥漫较多(+),CD10弥漫较多(+),MPO散在(+);外周血涂片和骨髓涂片可见原始幼稚细胞;第一次化疗前后流式细胞学检测分别提示急性髓系白血病和急性B淋巴母细胞白血病。第一次化疗前骨髓短期培养法染色体核型分析提示46、XY、del(11q)。上述淋巴结活检形态学、免疫组织化学染色结果、外周血及骨髓涂片、骨髓流式细胞学及染色体核型分析均支持混合型急性白血病(转换型)的诊断。虽已更换不同的化疗方案,患者化疗效果不明显,反复出现肺部感染及骨髓抑制,均提示其预后比较差。结论:混合型急性白血病十分少见,一般需要结合形态学、免疫表型及细胞遗传学等检查才能做出诊断,对该病的鉴别诊断、治疗方案的选择及预后具有重要意义。     

双克隆慢性淋巴细胞白血病1例报道并文献复习

<正>慢性淋巴细胞白血病(CLL)是造血系统的一种小淋巴细胞惰性淋巴瘤,免疫表型主要为CD5~+和CD23~+。其临床特征表现为克隆性B淋巴细胞在外周血、淋巴结、骨髓和脾脏等淋巴组织大量积聚。根据世界卫生组织造血和淋巴组织肿瘤分类要求,CLL定义需要外周血至少存在高至5×10~9/L的单克隆B细胞群~([1]),并且3个月以上,以成熟小淋巴细胞为主,幼稚淋巴细胞小于55%。白血病细胞限制性表达κ或者λ,呈单克     

罕见肝脾αβ T细胞淋巴瘤伴骨髓侵犯的临床病理观察

目的探讨肝脾T细胞淋巴瘤(HSTCL)的临床病理特征。方法对1例肝脾αβT细胞淋巴瘤,通过组织学形态、免疫组化及T细胞淋巴瘤克隆性基因重排进行分析,并复习文献。结果患者男性,49岁。咳嗽、发热,血小板减少1周。3年前因脾大、脾功能亢进行脾切除术。免疫组化:骨髓活检组织CD3、CD56弥漫(+),Ki-67增殖指数为40%;肝活检组织LCA、CD2、CD3、CD56弥漫(+),Ki-67增殖指数为70%;脾活检组织LCA、CD2、CD3、CD56弥漫(+),Ki-67增殖指数为70%。T细胞淋巴瘤克隆性基因重排:β链重排。结论肝脾αβT细胞淋巴瘤是较为特殊的外周T细胞淋巴瘤,预后较差,可以通过免疫组化及基因重排等相关检查协助诊断,病理诊断肝脾αβT细胞淋巴瘤应与肝脾γδT细胞淋巴瘤、淤血性脾肿大、毛细胞白血病、淋巴母细胞性淋巴瘤、侵袭性NK细胞白血病/淋巴瘤鉴别。     

染色体核型高度复杂异常一例

目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者伴有高度复杂异常染色体的临床特点。方法报道1例骨髓增生异常综合征转化为急性白血病,并观察此类患者骨髓造血细胞病态造血、染色体核型异常与患者生存期的关系。结果患者全血细胞减少,肝脾肿大,伴有肾功能衰竭,西安金域医学检验公司染色体核型分析:48,XX,del(5)(q13q31),+8,+13 del(13)(q32),-20,marl[5]/48,XX,+10,-20,+marl×2[4]/46,XX[1];骨髓活检示:1免疫组化:CD34小血管(+),圆核细胞散在少(+),CD61巨核细胞多(+),可见单圆核及淋巴样巨核细胞;2结合免疫组化,网染(++)符合骨髓增生异常综合征;患者于确诊骨髓增生异常综合征后3个月转化为急性髓系白血病,由于患者及家属拒绝化疗,出现多次交叉配血不合,无法行输血支持治疗,自动出院后2周内死亡。结论高度复杂异常染色体患者转为急性白血病速度快、生存期短,预后极差。     

甲状腺原发性Burkitt淋巴瘤临床病理观察

目的甲状腺原发性Burkitt淋巴瘤非常罕见,对其临床病理特点进行探讨。方法对1例患有甲状腺Burkitt淋巴瘤的9岁男童进行详细的临床资料和病理形态学观察,并采用MaxVision法进行免疫组化染色、EBER原位杂交和c-myc基因FISH检测。结果甲状腺组织内见中等大小异型淋巴细胞弥漫浸润,可见明显"星空"现象。肿瘤细胞CD20、CD10、bcl-6、CD43和CD38(+),CD3、CD5、bcl-2和TDT均(-),Ki-67阳性率>95%。FISH检测有c-myc基因位点的染色体断裂重组。EBER分子原位杂交(-)。结论本例为原发于甲状腺的散发型Burkitt淋巴瘤,与EBV感染无关。需要与弥漫性大B细胞性淋巴瘤、结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤和B淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病进行鉴别。     

外套细胞淋巴瘤及其他伴t(11;14)(q13;q32)易位的B细胞疾患的超微结构

近年来,依据形态学及免疫表型,能够对不同类型的B淋巴细胞增殖性疾患作出较准确的鉴定;但对于不典型病例,由于实验特征存在一定程度重叠,难以准确鉴别。而且,低到中度恶性的非霍奇金淋巴瘤(NHL)往往进展为白血病,细胞遗传学及分子生物学对这些情况的鉴别诊断有一定价值。象t(14;18)(q32;q21)易位在滤泡中心型细胞淋巴瘤(FCL)那样,t(11;14)(q13;q32)易位是弥散性小细胞NHL的较特异标志,如外套细胞淋巴瘤(MCL)及部分慢性淋巴细胞白血病(CLL)、前B淋巴细胞白血病(B-PLL)、伴毛细胞性脾淋巴瘤(SLVL)、淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)等,其另一特征性遗传学异常:该易位断裂点将11q13染色体上的bcl-1位点与染色体14q32上的免疫球蛋白重链连接区拼接在一起,t(11;14)易位导致bcl-1的下调,以致细胞     

CD180在B细胞慢性淋巴增殖性疾病中的表达特点及其诊断价值

目的:通过多参数流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B cell chronic lymphoproliferative disorders,B-CLPD)中CD180的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI),探讨CD180在B-CLPD中的表达特点及其在鉴别诊断中的价值。方法:利用FCM检测178例B-CLPD病人骨髓中异常B淋巴细胞表面CD180的MFI。以正常对照组为参照,分析各类型B-CLPD中CD180的表达情况,并比较不同亚型中的表达差异。结果:(1)除脾脏弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤(SDRPL)外,各类型B-CLPD中CD180的表达强度均显著低于正常对照组;(2)慢性淋巴细胞性白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)中CD180 MFI明显低于其余类型B-CLPD;(3) CD180在毛细胞白血病(HCL)中的表达强度显著高于边缘区淋巴瘤(MZL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM);(4)在脾脏边缘区淋巴瘤(SMZL)、毛细胞白血病(HCL)、毛细胞白血病变异型(HCLv)以及SDRPL等原发于脾脏的淋巴瘤中,有绒毛组和无绒毛组CD180表达强度有显著差异。结论:利用多参数FCM,检测CD180和其他免疫标志表达水平,有助于区分B-CLPD不同亚型。     

CD4阴性CD8弱阳性的罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病伴肝转移1例

目的 为临床医生了解和诊断罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病提供参考依据。方法 纳入1例罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病,分析患者的临床病史、实验室检查结果及鉴别诊断,制订罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病的诊断思路。结果 患者全身多部位淋巴结肿大、肝脾肿大;外周血提示白细胞计数为101.8×10⁹/L,淋巴细胞计数为81.9×10⁹L;骨髓细胞形态学查见异常淋巴细胞约88.5%;骨髓流式细胞术检测和肝脏穿刺病理结果均查见CD4阴性/CD8弱阳性(CD4^-/CD8^dim)异常幼稚T淋巴细胞。综合分析支持CD4^-/CD8^dim的罕见表型T幼稚淋巴细胞白血病诊断。结论 认识和了解罕见表型白血病的特征,有利于临床医生更高效、准确的诊断。     

用流式细胞术从B淋巴增殖性疾病中鉴别脾边缘带淋巴瘤

脾边缘带淋巴瘤（Splenicmarginalzonelymphoma,SMZL）是一种相对少见的原发于脾脏的惰性B淋巴增殖性疾病,表现为外周血淋巴细胞计数和／或比例增高、脾大,而外周浅表淋巴结往往不大,需要应用诊断性脾切除病理检查得以确诊,但患者多数不能接受,早期诊断困难。本研究探索以流式细胞术（flowcytometry,FCM）为主的诊断途径的可行性。选取6例疑诊SMZL患者为研究对象,同时以10名骨髓健康供者及确诊的10例慢性淋巴细胞白血病（CLL）、3例毛细胞白血病（HCL）、3例淋巴浆细胞淋巴瘤／华氏巨球蛋白血症（LPL／wM）初诊患者为对照。对所有患者及对照组进行骨髓FCM免疫分型,所选抗体组合包括CD45、CD5、CD10、CD19、CD20、CD22、CD23、CD25、CD103、CD11c、CD123、κ、λ、CyclinD1等,同时结合骨髓细胞形态学检查。结果表明：6例疑诊sMzL患者表现为淋巴细胞增高和脾大。因外周淋巴结无肿大6例患者均未行淋巴结活检,仅1例患者行病理诊断性脾切除。经骨髓FCM免疫表型分析,除健康供者外均可发现骨髓中存在不同程度的异常成熟B细胞克隆,并通过CD5、CD10表达与否结合其他表型进一步与其他B细胞肿瘤鉴别。结果6例SMZL患者均CDl9＋、CD20＋,而CD10-,4例患者CD5-,2例CD5＋,而CD23、CD38、ZAP-70、CD11c、CD103、CD123、CyclinD1均不表达。骨髓细胞形态学检查可见有短绒毛的异常淋巴细胞,结合临床特征将6例患者诊断为SMZL。1例患者因合并脾功能亢进需要行脾切除,术后病理证实该病。10例CLL主要表达CD5、CD23之外;在3例HCL除表达CD11c、CD103、CD123,形态学上更有典型的”毛”;3例LPL／WM具有轻链限制性表达、IgM显著升高、浆样淋巴细胞增多的特点。结论：FCM免疫表型分析结合骨髓形态学可作为临床诊断SMZL有力的工具。     

小淋巴细胞性淋巴瘤浸润骨髓伴巨球蛋白血症1例

恶性淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织中的淋巴细胞或组织发生恶性增生而引起的恶性肿瘤。部分晚期淋巴瘤可浸润骨髓且可并发肿瘤细胞性白血病。小淋巴细胞性淋巴瘤（SLL）是指那些具有慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的组织形态学和免疫表型,但没有白血病表现的病例。本文将1例小淋巴细胞性淋巴瘤浸润骨髓伴巨球蛋白血症的病例报告如下。     

母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤病理学观察

目的探讨母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(BPDCN)的组织病理学特点、诊断与鉴别诊断。方法对2例BPDCN患者的组织标本(1例为淋巴结、骨髓活检,另1例为皮肤、淋巴结、骨髓活检)进行HE染色及常规EliVision免疫组化观察与分析。结果 2例均为男性,年龄73岁和7岁。就诊时1例无症状、多发性皮肤病损,表面呈淡红色至紫红色的斑疹、丘疹、斑块、皮下结节;另1例无皮肤病损,以浅表淋巴结肿大就诊。组织学检查示1例侵犯淋巴结和骨髓;另1例侵犯皮肤、淋巴结和骨髓。镜下瘤细胞形态类似于淋巴母细胞或原始单核细胞。免疫组化示瘤细胞CD4、CD56、CD43和CD123(+),CD117、MPO、CD68、PAX5、CD20和CD3(-)。结论 BPDCN是一种罕见类型高度侵袭性血液肿瘤,除侵犯皮肤外还侵犯骨髓和淋巴结。CD4、CD56、CD43和CD123(+),不表达系别特异性标记,应注意与急性白血病、淋巴瘤区别。     

肾原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例临床病理特征及文献回顾

目的肾原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)罕见,该文探讨肾原发性MALT淋巴瘤的临床病理特征、诊断和鉴别诊断。方法对1例肾原发性MALT淋巴瘤进行临床检查、病理组织形态学观察及免疫组化染色,并复习相关文献。结果肾原发性MALT淋巴瘤临床与影像学检查结果缺乏特征性表现,组织学显示淋巴细胞弥漫性浸润,瘤细胞形态呈中心细胞样、单核细胞样,并可见浆细胞样细胞,显示淋巴上皮病变和滤泡植入现象,免疫组化染色结果显示:阳性染色结果:CD20+,PAX-5+,CD79α+,MUM-1+,阴性染色结果:CD3,CD5,CD45RO,bcl-2,CD10,bcl-6,CyclinD1;CD21显示破损的FDC网,kappa+,Lambda-,呈单克隆表型,Ki-67增殖指数约35%。病理诊断:肾原发性MALT淋巴瘤。结论肾原发性MALT淋巴瘤罕见,因缺乏特异性临床表现及影像学依据而极易误诊,明确诊断依赖病理学检查,免疫组化染色有助于鉴别诊断。     

51例淋巴浆细胞淋巴瘤累及骨髓的临床病理分析

目的 探讨淋巴浆细胞淋巴瘤累及骨髓的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法 回顾性分析51例淋巴浆细胞淋巴瘤患者的骨髓活检、免疫组织化学、流式细胞学、免疫固定电泳及Ig基因重排检查结果并复习相关文献。结果 男31例,女20例。淋巴浆细胞淋巴瘤累及骨髓的异常细胞比例在0.5%～95%不等,肿瘤性淋巴细胞增生模式以结节型为主,其周围及淋巴细胞间常见浆细胞少量增生,肥大细胞较常见,含铁血黄素颗粒多见。62.7%(32/51)为结节性骨髓浸润,29.4%(15/51)为弥漫性骨髓浸润,7.8%(4/51)为间质性骨髓浸润。51例行免疫组织化学,100%(51/51)均表达B细胞相关抗原(CD20、CD19、PAX-5),21%(11/51)表达CD23,浆细胞比例较低,0.5%～10%不等,限制性表达Ig轻链,70.6%(36/51)表达胞浆型单克隆Ig轻链Kappa; 29.4%(15/51)表达胞浆型单克隆Ig轻链Lambda,Ki-67增殖指数在5%～10%。51例行流式细胞学免疫分型,均可见单克隆小B淋巴细胞及少量单克隆浆细胞。其中23例做了免疫固定电泳,17例是IgM-KAP型...     

乳腺淋巴瘤5例临床病理分析

目的探讨乳腺淋巴瘤的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断以及治疗与预后。方法收集5例乳腺淋巴瘤,免疫组化染色一抗选用CD20、CD79a、CD10、CD3、CD5、CD23、CD45RO、bcl-2、bcl-6、MYC、MUM-1、Ki-67和EBV,回顾性研究其临床病理资料及免疫组化并复习文献。结果 5例均为女性,平均年龄61.8岁,乳腺及同侧腋窝包块为最常见的症状。4例为原发性乳腺淋巴瘤(PBL),1例为继发性乳腺淋巴瘤(SBL)。Ann Arbor分期:I EA期3例,ⅡEA期1例,ⅣA期1例。经病理形态学观察及免疫组化染色,4例PBL均为弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL),且均为非生发中心型,其中1例合并浸润性导管癌;1例SBL为慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤(CLL/SLL),合并浸润性导管癌。结论乳腺淋巴瘤罕见,乳腺淋巴瘤合并浸润性导管癌的碰撞瘤发生在乳腺部位更罕见,确诊及分型依赖组织病理学及免疫组化染色。     

乳腺淋巴瘤5例临床病理分析CSCD

目的探讨乳腺淋巴瘤的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断以及治疗与预后。方法收集5例乳腺淋巴瘤,免疫组化染色一抗选用CD20、CD79a、CD10、CD3、CD5、CD23、CD45RO、bcl-2、bcl-6、MYC、MUM-1、Ki-67和EBV,回顾性研究其临床病理资料及免疫组化并复习文献。结果 5例均为女性,平均年龄61.8岁,乳腺及同侧腋窝包块为最常见的症状。4例为原发性乳腺淋巴瘤(PBL),1例为继发性乳腺淋巴瘤(SBL)。Ann Arbor分期:I EA期3例,ⅡEA期1例,ⅣA期1例。经病理形态学观察及免疫组化染色,4例PBL均为弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL),且均为非生发中心型,其中1例合并浸润性导管癌;1例SBL为慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤(CLL/SLL),合并浸润性导管癌。结论乳腺淋巴瘤罕见,乳腺淋巴瘤合并浸润性导管癌的碰撞瘤发生在乳腺部位更罕见,确诊及分型依赖组织病理学及免疫组化染色。     

滤泡型小裂细胞性淋巴瘤利妥昔单抗治疗后转变为CD20阴性的弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理分析并文献复习

目的:探讨B细胞恶性肿瘤美罗华(rituximab)治疗后复发伴CD20抗原表达丢失患者的临床病理学特征、免疫学表型、治疗及预后。方法:回顾性分析1例滤泡型小裂细胞性淋巴瘤患者经美罗华治疗后转变为CD20阴性的弥漫大B细胞淋巴瘤的临床病理资料,并结合相关文献进行复习。结果:患者于1987年以左侧腮腺区淋巴结肿大为首发症状,1988年行左侧腮腺区淋巴结活检诊断为滤泡型小裂细胞性淋巴瘤,先后进行了50个疗程的"COP、OP"方案化疗及短期局部放疗。1998年出现白细胞升高及淋巴细胞百分数升高,骨髓穿刺诊断为慢性淋巴细胞白血病。2012年3月至2014年3月因白细胞急剧增高多次使用"美罗华"治疗,2014年3月患者出现咽喉部不适,行会厌部取检,诊断为右侧舌根部CD20阴性的弥漫大B细胞淋巴瘤,经过3个疗程的"mini-CHOP"治疗及2次"美罗华"治疗后右侧会厌部肿块消失,2015年5月再次出现右侧颈部淋巴结肿大,经活检诊断为CD20阳性的弥漫大B细胞淋巴瘤。结论:美罗华治疗恶性B细胞淋巴瘤后CD20抗原表达丢失在临床中并非罕见,建议临床中对于美罗华治疗复发或不敏感的病例重新取组织活检进行病理诊断、免疫标记,必要时进行分子遗传学检测,以免误诊,并可对复发病因的药物调整起到的积极指导作用。     

B淋巴增殖性疾病的SOX11、cyclin D1、cyclin D2和cyclin D3的表达研究

目的 探讨各B淋巴增殖性疾病(B-LPD)中SOX11、cyclin D1、cyclin D2和cyclin D3表达的差异和相关性,以及与慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者临床特征的关系.方法 采用实时定量逆转录PCR(qRT-PCR)技术检测154例B-LPD患者与12例健康对照SOX11、cyclin D1、cyc...     

白血病样非淋巴结性套细胞淋巴瘤临床病理观察

目的 观察白血病样非淋巴结性套细胞淋巴瘤(LNNMCL)临床病理特征。方法 收集2例LNNMCL患者临床及实验室检查资料,取骨髓或脾脏组织进行病理检查,利用HE染色、免疫组化等方法明确诊断后治疗并随访,结合文献分析疾病的临床病理特点。结果 2例均为老年患者,实验室检查外周血淋巴细胞绝对计数显著增高,影像学检查脾大,未检测到肿大淋巴结,血涂片内检测到小到中等大淋巴细胞,核圆或椭圆,深染,可见凹陷及小核仁,流式检测提示肿瘤细胞表达B系表型;病理检查肿瘤淋巴细胞免疫组化阳性表达CD20、CD79a、PAX-5、CD5、CD43、CyclinD1,阴性表达SOX11、Bcl-6、CD10,细胞增殖活性较低,Ki-67增殖指数约5%;一例患者外周血肿瘤细胞核型分析染色体为非复合核型伴t(11;14)(q13;q32)染色体易位,另一例患者在脾脏组织中用二代测序检测出IgH/CylinD1基因易位,2例基因检测均显示IgHV及P53突变。综合临床、形态、免疫表型及基因检测结果,诊断为白血病样非淋巴结性套细胞淋巴瘤。采用化疗和靶向治疗后,分别随访69、12个月,患者病情稳定,健康状况良好。结论 白血...     

CD20异常弥漫阳性的外周T细胞淋巴瘤2例临床病理观察

目的探讨CD20+T细胞淋巴瘤(TCL)的临床病理免疫表型及病理诊断和鉴别诊断。方法对2例CD20+T细胞淋巴瘤进行回顾性分析和随访,行免疫组化及EBER原位分子杂交和基因重排检测,并结合相关文献进行讨论。结果 2例CD20+TCL均为男性,年龄分别为54岁和48岁,患者表现为全身多处浅表淋巴结肿大。2例淋巴结活检示淋巴结结构完全破坏,肿瘤细胞呈浸润性生长,可见明显的"星空现象"。免疫组化:CD20、CD3和CD43均弥漫一致(+),CD2均强弱不一致(+),CD7、PAX-5和CD79a(-),Ki-67阳性指数分别为40%和70%;例1少量散在小淋巴细胞呈EBER(+)。2例TCR基因重排呈单克隆。结论 CD20+TCL是一种罕见的T细胞淋巴瘤,主要应与B细胞淋巴瘤鉴别。目前报道的多数病例呈侵袭性,预后较差,联合运用多种免疫组化抗体和分子检测有助于明确诊断。     

滤泡T细胞淋巴瘤1例北大核心CSCD

患者, 男, 62岁, 因"发现淋巴结肿大21个月, 关节肿痛20个月, 皮疹、发热1个月"于2017年10月19日入院。入院前就诊于多家医院, 先后被诊断为慢性淋巴结炎并急性炎症、反应性关节炎、类风湿关节炎、类癌综合征等, 予对症治疗临床症状无缓解。入院查体:面部、双手、双小腿及足部散在大小不一淡红色皮疹, 部分皮肤破损、脱屑, 双手指关节粗大、握拳困难。颈部、腋窝、腹股沟触及多个肿大淋巴结, 大者约1.5 cm×1.0 cm, 质韧, 活动度差, 无压痛。腹软, 肝脏肋下未触及。脾脏甲乙线8 cm、甲丙线11 cm、丁戊线0 cm, 质韧, 表面光滑, 未触及包块。血常规:WBC 6.75×109/L, HGB 68 g/L、PLT 239×109/L。IgG 23.5 g/L, 血清免疫固定电泳IgG λ型, 蛋白电泳γ球蛋白38.6%。骨髓穿刺细胞形态学示继发性贫血。骨髓细胞免疫分型:B细胞及NK细胞未见明显异常表型, 可见T淋巴细胞群, 具体表型CD3dimCD4+CD8-CD7-CD2+CD5+TCRγ/δ-, 占淋巴细胞18.96%, CD7表达缺失, 表型异常。骨髓细胞TCRβ、TCRγ及TCRD基因重排均阳性, IgH基因重排阴性。染色体核型:46, XY[20]。行颈部左侧淋巴结活检, 可见被膜增厚, 未见明显淋巴滤泡, 小淋巴细胞增生, 结合免疫组化, 以T细胞增生为主。免疫组化:CD20(+), CD79α(+), CD3(+), CD5(+), CD10(+), BCL-2(部分+), CK-pan(-), CK5/6(-), Vimentin(+), Ki-67(30%~40%+)。病理送至天津某医院会诊示:结构破坏, 小淋巴细胞广泛增生, 胞核圆形或轻度不规则, 浆细胞和组织细胞散在分布, 可见一类大细胞, 胞质丰富, 胞核多不规则, 核仁明显, 可见双核和多核。免疫组化示大细胞CD30(+), CD15(少数+), CD45(-), PAX5(弱+), Fascin(+), MUM1(+);原单位免疫组化示大细胞CD20(-)。背景中的小淋巴细胞:CD2(较多+), CD4(较多+), CD8(少数+), CD7(-)。诊断:(左颈部淋巴结)经典型霍奇金淋巴瘤, 淋巴细胞为主型。考虑会诊结果与临床不符, 标本送北京某医院淋巴瘤病理专家会诊, 镜下见:淋巴结被膜纤维化、增厚, 边缘窦开放, 窦组织增生, 淋巴滤泡不明显。血管增生明显, 内皮肥胖。淋巴样细胞弥漫增生, 部分似有结节状结构(图1A)。增生细胞体积中等偏小, 胞质丰富、淡染, 核略不规则、深染。散在大细胞, 单核或双核, 可见核仁, 部分呈R-S细胞样(图1B), 胞质丰富的组织细胞增生明显。加做免疫组化:CD4(+), CD21(FDC扩大), CXCL13(+), PAX5(大细胞+), PD1(+), CD30(散在+), BCL6(-), CD7(-), CD8(-), 原位杂交:EBV-EBER(散在大细胞+)。